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41.A
【解析】氣霧劑的檢查項目:泄漏率、每瓶總撳數、無菌、微生物限度等。
42.D
【解析】彌散性血管內凝血 DIC:致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質入血,凝血酶增加,進而微循環中形成廣泛的微血栓。DIC 的功能代謝變化:出血、器官功能障礙、休克、貧血。DIC 時微血管內沉積的纖維蛋白網將紅細胞割裂成碎片而碎片,而引起的貧血,稱為微血管病性溶血性貧血。
43.B
【解析】(1)蛋白質元素組成:含氮量,平均為 16%。1 克樣品中蛋白質的含量 = 每克樣品含氮克數×6.25;窘M成單位是氨基酸。
(2)氨基酸的理化性質:分子中含堿性的氨基-NH2 和酸性的羧基-COOH,是兩性電解質。紫外吸收: 色氨酸、 酪氨酸含有共軛雙鍵,在 280nm 紫外波長處有特征性吸收峰。
(3)分子結構:一級結構是氨基酸的排列順序。維持結構化學鍵:肽鍵二級結構:某一段肽鏈的局部空間結構,即該段肽鏈主鏈骨架原子的相對空間位置。氫鍵;窘Y構形式:α-螺旋、β-折疊、β-轉角、無規卷曲。三級結構:一條多肽鏈內所有原子的空間排布。次級鍵:疏水作用力、離子鍵、氫鍵、范德華力。四級結構:亞基。氫鍵、離子鍵。
(4)蛋白質的變性是理化性質的改變和生物活性的喪失。變性的實質:空間結構的破壞,不涉及一級結構的改變。
(5)呈色反應。茚三酮反應、雙縮脲反應。
44.E
【解析】血液系統:急性應激時,外周血白細胞增多、核左移,血小板增多,凝血因子增多,機體抗感染和凝血功能增強;慢性應激時,可出現貧血,血紅蛋白減少。
45.D
46.B
47.B
【解析】病理生理學研究疾病發生,發展規律及其機制,機體功能和代謝的變化和原理,探討疾病的本質。
48.D。
【解析】
(1)病理性體溫升高
①發熱。由于細菌等致熱原作用,體溫調節點上移而引起調節體溫升高。
、谶^熱。又稱非調節性體溫升高。由于體溫調節障礙(如體溫調節中樞損傷),或散熱障礙(皮膚魚鱗病和環境高溫所致的中暑等)及產熱器官功能異常(甲狀腺功能亢進)。調節點未變,被動性體溫升高。
(2)生理性體溫升高:劇烈運動、月經前期、心理性應激。
肺炎和流行性感冒屬于發熱。婦女月經前期和劇烈運動屬于生理性體溫升高。中暑屬于過熱。
49.D
50.C
【解析】腎上腺素:兒茶酚結構(鄰苯二酚),酚羥基為還原性基團,容易被氧化變色呈紅色。兒茶酚胺:酚羥基、氨基,酸堿兩性。
51.D
【解析】“精密稱定”, 千分之一!胺Q定” ,百分之一!凹s”若干,± 10%恒重:兩次干燥或熾灼后的重量差異在 0.3mg 以下
52.C
【解析】鎮痛藥分類:天然生物堿嗎啡,氨基酮類美沙酮,哌啶類哌替啶,苯嗎喃類噴他佐辛,其他類曲馬多。
53.E
【解析】硝酸異山梨酯在受到撞擊和高熱時有爆炸的危險,干燥品較穩定,但在酸和堿溶液中容易水解。加水和硫酸,再加硫酸亞鐵試液,接觸面顯棕色。
54.C
【解析】竇房結 0 期去極化 Ca2+緩慢內流。心室肌細胞 0 期去極化 Na+內流,2 期平臺期 Ca2+ 內流,K+外流。
55.B
【解析】他汀類,高膽固醇血癥首選,能明顯降低冠心病發病率和死亡率。抑制羥甲戊二酰輔酶 A 還原酶(膽固醇合成的限速酶),作用在肝臟,使膽固醇 TC 和低密度脂蛋白 LDL-C 水平降低。辛伐他汀、洛伐他汀為前藥,代謝后起作用。
56.E
【解析】青霉素 G 在水溶液中不穩定,制成粉針劑供藥用。
57.B
【解析】注射劑裝量檢查:標示裝量不大于 2ml 取供試品 5 支,2~50ml 者取供試品 3 支。
58.C
【解析】磺酰脲類促胰島素分泌藥:格列**。非磺酰脲類促胰島素分泌藥:*格列奈。α葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖。噻唑烷二酮類胰島素增敏劑:羅格列酮、吡格列酮。雙胍類:二甲雙胍、苯乙雙胍。
59.E
【解析】螺內酯:醛固酮拮抗劑,保鉀利尿劑。具有甾體結構,代謝產物坎利酮,有活性。
60.C
【解析】細胞壁的主要成分是肽聚糖,另還有磷壁酸、脂蛋白、脂質雙層、脂多糖。
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