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2021年鄉村全科助理醫師“心血管系統”高頻考點

來源:網絡 2021-7-21 11:01:53 要考試,上考試吧! 執業醫師萬題庫
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  心血管系統高頻考點速記35條

  1.心衰的病因:(1)原發心肌損害:見冠心病、心肌梗死、心肌炎、擴心等。(2)①壓力負荷(后負荷)過重:見高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等;②容量負荷(前負荷)過重:見主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、間隔缺損、動脈導管未閉等。

  2.左心衰臨床表現:呼吸困難:①勞力性呼吸困難:最常見,早期表現;②端坐呼吸:為嚴重左心衰竭表現;③夜間陣發性呼吸困難;④急性肺水腫:左心衰竭呼吸困難最嚴重的形式。

  3.評估心臟收縮功能:正常LVEF值>50%,LVEF≤40%為收縮期心力衰竭的診斷標準。

  4.心功能分級(紐約分級):I級:日常活動量不受限(無癥狀);Ⅱ級:一般日常活動輕度受限;Ⅲ級:一般日常活動明顯受限,<一般活動即可引起心衰癥狀;Ⅳ級:不能從事任何體力活動,休息狀態下亦存在心功能不全癥狀,體力活動后加重。

  5.病態竇房結綜合征(SSS)心電圖:持續而顯著的竇性心動過緩(<50次/分);傳導阻滯;心動過緩-心動過速綜合征。

  6.房顫特點:心室律絕對不整;第1心音強弱不等;脈搏短絀。

  心電圖特征:(1)P波消失,代之以“f”波(“f”波頻率在350~600bpm);(2)心室率極不規則,心室率通常在100〜160次/分(3)QRS波群形態通常正常。

  7.AF>48h不能馬上轉復,需要先抗凝。復律前華法林3周,持續至復律后4周(前3后4)。

  8.房室傳導阻滯:(1)一度房室阻滯:PR間期延長。(2)①二度I型房室傳導阻滯:PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室;相鄰RR間期進行性縮短,直至一個P波不能下傳心室;包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍;②二度Ⅱ型房室傳導阻滯:心房沖動傳導突然阻滯,PR間期恒定不變;(3)三度(完全性)房室傳導阻滯:心房與心室活動各自獨立、互不相關;心房率快于心室率。

  9.血壓控制目標值:目前一般控制目標值至少<140/90mmHg;糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓者,<130/80mmHg;老年收縮期性高血壓,收縮壓(SBP)<140~150mmHg,舒張壓(DBP)<90mmHg但不低于65~70mmHg。

  10.惡性高血壓:①發病急驟,多見于中、青年;②血壓明顯升高,舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓>200mmHg;③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視盤水腫;④腎臟損害突出,表現為持續蛋白尿、血尿、管型尿,可伴有腎功能不全;⑤如不給予及時治療,預后不佳,可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。

  11.腎實質性高血壓:最常見繼發性高血壓,主要有急、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎、腎移植后等。

  12.主動脈狹窄多數為先天性血管畸形,少數為多發性大動脈炎所致。臨床特點為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低的反常現象,對通常的治療反應不佳。主動脈造影可確定診斷。

  13.穩定型心絞痛發病機制:由于冠狀動脈狹窄等引起的,當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾,冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要,引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時,即可發生心絞痛。穩定型心絞痛時,冠狀動脈血管內皮是完整的,沒有血栓的形成。

  14.穩定型心絞痛部位:胸骨體上段或中段之后(最常見、最典型)可波及心前區,常向左臂內側、左肩放射。

  15.負荷心電圖:陽性標準:運動中出現心絞痛或心電圖改變主要以ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv持續2分鐘。最常用的非創傷性檢查方法。

  16.冠脈狹窄根據直徑變窄百分率分為四級:①Ⅰ級:25%~49%; ②Ⅱ級:50%~74%;③Ⅲ級:75%~99%(嚴重狹窄);④Ⅳ級:100%(完全閉塞)。一般認為,管腔直徑減少70%〜75%以上會嚴重影響血供,50%〜70%者也有一定意義。

  17.非ST段抬高型急性冠脈綜合征發病機制:不穩定的粥樣斑塊繼發斑塊內出血、斑塊纖維帽破裂或斑塊糜爛,有血小板聚集、并發血栓形成、冠脈痙攣收縮及微血管栓塞導致的心肌供氧的減少和缺血加重。

  18.各種心梗臨床特點:(1)左室前壁心梗:最易發生;心功能影響最大;室性心律失常多;心臟破裂多;(2)左室下壁心梗:心律慢;易出現腹部癥狀;(3)右室心梗:血壓低;右心衰。

  19.AMI的特征性圖形:(1)壞死區:異常Q波(病理Q波);(2)損傷區:ST段弓背向上抬高或與T呈單向曲線;(3)缺血區:T波倒置或呈冠狀T(倒置T波尖而深,雙肢對稱)。

  20.MI定位診斷:下壁:Ⅱ,Ⅲ,aVF;高側壁:Ⅰ,aVL;前間壁:V1~3;前壁:V2~4;側壁:V5~6;廣泛前壁:V1~6;正后壁:V7~9;右室:V3R~V5R。

  21.心肌梗死并發癥:(1)乳頭肌功能失調或斷裂:可造成二尖瓣脫垂并關閉不全,心尖區喀喇音;(2)心臟破裂,常在起病1周內出現,在胸骨左緣第3~4肋間出現響亮的收縮期雜音;(3)栓塞,見起病后1~2周;(4)心室壁瘤,主要見左心室,ST段持續抬高;(5)心肌梗死后綜合征,于MI后數周至數月出現。

  22.急性心梗溶栓適應證——只適合ST抬高的心梗。①兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高(胸導聯≥0.2mV,肢導聯≥0.1mV),或病史提示AMI伴左束支傳導阻滯,起病時間<12小時,患者年齡<75歲。②ST段顯著抬高的MI患者年齡>75歲,經慎重權衡利弊仍可考慮。③ST段抬高性MI,發病時間已達 12~24小時,但如仍有進行性缺血性胸痛,廣泛ST段抬高者也可考慮。

  23.急性心梗溶栓禁忌證——出血的情況;①既往發生過出血性腦卒中,6個月內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件;②顱內腫瘤;③近期(2~4周)有活動性內臟出血;④未排除主動脈夾層;⑤入院時嚴重且未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重高血壓病史;⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向;⑦近期(2~4周)創傷史,包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間(>10分鐘)的心肺復蘇;⑧近期(<3周)外科大手術;⑨近期(<2周)曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。

  24.心梗溶栓再通判斷:根據冠狀動脈造影直接判斷,或根據:①心電圖抬高的ST段于2 小時內回降>50%;②胸痛2小時內基本消失;③2小時內出現再灌注性心律失常(室早);④血清 CK-MB酶峰值提前出現(14小時內)等間接判斷血栓是否溶解。以上四項中具備兩項或兩項以上者判定為血管再通,但僅有②③兩項不能判定為再通。

  25.雜音問題:二尖瓣狹窄:心尖部舒張期隆隆樣雜音;二尖瓣關閉不全:心尖部收縮期吹風樣雜音;主動脈瓣關閉不全:胸骨右緣第二肋間舒張期嘆氣樣雜音;主動脈瓣狹窄:胸骨右緣第二肋間收縮期噴射樣雜音;肺動脈瓣狹窄:胸骨左緣第二肋間收縮期噴射樣粗糙雜音。

  26.正常二尖瓣口面積約4~6cm2。瓣口面積<2cm2時就有血流動力學障礙。輕度狹窄,瓣口面積1.5~2.0cm2;中度狹窄,瓣口面積1.0~1.5cm2,有臨床癥狀;重度狹窄,瓣口面積<1.0cm2。

  27.二尖瓣狹窄超聲心動圖檢查:(1)M型可見二尖瓣回聲增粗,雙峰消失呈城墻樣,前后葉同向運動,左房、右室大;(2)二維可見二尖瓣增厚、開放受限;(3)多普勒可檢出二尖瓣口舒張期異常血流,計算出瓣口面積;(4)還可檢出左房血栓,經食管超聲心動圖檢出血栓率更高。(二尖瓣狹窄----房顫----血栓)

  28.感染性心內膜炎:亞急性者,草綠色鏈球菌最常見。急性者,主要由金黃色葡萄球菌引起。亞急性者主要發生于器質性心臟病,首先是二尖瓣和主動脈瓣,周圍體征包括:①淤點;②指和趾甲下線狀出血;③Roth斑;④Osler結節。急性者可見Janeway損害。

  29.擴張型心肌病特征:早期可僅表現左心室輕度擴大,后期各心腔均擴大,以左心室擴大為著;心肌收縮功能減退(充血性心力衰竭);心律失常;易產生血栓。

  30.肥厚型心肌病,室間隔的非對稱性肥厚,舒張期室間隔的厚度與后壁之比≥1.3。

  31.病毒性心肌炎,柯薩奇B組病毒是最為常見致病原因,占30%~50%。

  32.心包摩擦音是急性心包炎最具診斷價值的典型體征,呈抓刮樣粗糙音。

  33.縮窄性心包炎繼發于急性心包炎,其病因在我國以結核性為最常見。

  34.心臟壓塞Beck三聯征:低血壓、心音低弱、頸靜脈怒脹。

  35.奇脈:為吸氣時動脈收縮壓下降10mmHg或更多,伴有脈搏減弱或消失,呼氣時復原。見于心臟壓塞。

 

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