3.降低外周交感神經活性　普萘洛爾也能阻斷某些支配血管的去甲腎上腺素能神經突觸前膜的β2受體，抑制其正反饋作用而減少去甲腎上腺素的釋放。

　　4.中樞降壓作用　已知下丘腦、延髓等部位有β受體，中樞給予微量普萘洛爾能降低血壓，同量靜脈注射卻無效。與之相反的證據是，不能進入中樞的β阻斷藥，卻有降壓作用。因此中樞β受體在血壓調節中的意義，尚待闡明。

　　β受體阻斷藥的作用機制較為復雜，可能在某種病情發展中某一機制起主導作用，而在另種病情過程中，另一機制占主要地位。

　　「臨床應用」β受體阻斷藥已廣泛用于治療高血壓，對輕、中度高血壓有效，對高血壓伴心絞痛者還可減少發作。此外，對伴有心輸出量及腎素活性偏高者，對伴腦血管病變者療效也較好。普萘洛爾的用量個體差異較大，一般宜從小量開始，以后逐漸遞增，但每日用量以不超過300mg為宜。在β受體阻斷藥中，選擇性β1受體阻斷藥美托洛爾(metoprolol)，阿替洛爾(atenolol)的作用優于普萘洛爾，它們在低劑量時主要作用于心臟，而對支氣管的影響小，對伴有阻塞性肺疾患者相對安全些。

　　三、鈣拮抗藥

　　鈣拮抗藥能抑制細胞外Ca2+的內流，能松弛平滑肌、舒張血管，使血壓下降。降血壓時并不降低重要器官的血流量，不引起脂質代謝及葡萄糖耐受性的改變。

　　硝苯地平

　　硝苯地平(nifedipine)對輕、中、重度高血壓者均有降壓作用，但對正常血壓者則無降壓效。口服30～60分鐘見效，持效3小時，t1/2約3～4小時。在離體血管實驗中，它能明顯抑制高鉀去極化所致的收縮反應，對去甲腎上腺素所致的收縮反應則抑制較弱，但對自發性高血壓大鼠的血管標本，由去甲腎上腺素所引起的收縮反應卻有明顯的抑制作用，這似能說明硝苯地平對血壓正常者無降壓作用的理由，此外，也可抑制內皮素誘導的腎血管的收縮。

　　硝苯地平降壓時伴有反射性心率加快和心搏出量增加，也增高血漿腎素活性，合用β受體阻斷藥可免此反應而增其降壓作用。

　　臨床用于治療輕、中、重度高血壓，可單用或與利尿藥、β阻斷藥合用。

　　常見不良反應有頭痛、臉部潮紅、眩暈、心悸、踝部水腫等。其引起踝部水腫為毛細血管前血管擴張而不是水鈉潴留所致。

　　同類藥物維拉帕米、地爾硫、尼群地平、尼莫地平等也用于治療高血壓，并取得良好的效果。其中有鈣拮抗藥尚有“利尿作用”，能抑制腎小管細胞對Na+的再吸收，能選擇性擴張腎入球小動脈，增加腎小球濾過率。