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執(zhí)業(yè)藥師考試藥理學(xué)輔導(dǎo):常用抗高血壓藥

執(zhí)業(yè)藥師考試常用抗高血壓藥

  粉防已堿

  粉防已堿(tetrandrine)是中藥粉防已根中所含的生物堿,對自發(fā)性高血壓大鼠及高血壓患者均有明顯的降壓作用,為其鈣拮抗作用所致,已證明它能抑制T及L型鈣通道。一般口服給藥,對重度高血壓及高血壓危象者可靜脈注射。

  本藥無嚴(yán)重不良反應(yīng),少數(shù)患者有輕度惡心及上腹部不適等。

  四、影響血管緊張素Ⅱ形成的抗高血壓藥——血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑

  腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)在血壓調(diào)節(jié)及高血壓發(fā)病中都有重要影響。

  近幾年來合成了一系列血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI),如卡托普利(captopril),依那普利(enalapril),雷米普利(ramipril),賴諾普利(lysinopril)及培哚普利(perindopril)等。它們能有效地降低血壓,對心功能不全及缺血性心臟病等也有良效。

  現(xiàn)代分子生物學(xué)研究證明,在心血管、腦、腎等組織中存在著腎素、血管緊張素原的mRNA,局部有相關(guān)基因表達,故提出在組織中存在獨立的RAAS(系由局部合成),該系統(tǒng)以旁分泌及自分泌方式對心血管及神經(jīng)系統(tǒng)功能,甚至結(jié)構(gòu)起調(diào)節(jié)作用。血管中局部產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)可增加血管的收縮性能,并促進去甲腎上腺素的釋放,而導(dǎo)致血管收縮,血壓上升,實驗見ATⅡ能促進培養(yǎng)的血管平滑肌細胞生長、增殖,增加蛋白質(zhì)合成及細胞體積。

  ATⅡ促進血管平滑肌生長的作用可引發(fā)血管增生及血管壁中層增厚等。

  「藥理作用及作用機制」ACEI能使血管舒張,血壓下降,其作用機制如下:

  1.抑制循環(huán)中RAAS

  ACEI主要通過抑制ATⅡ的形成而起作用,對血管、腎有直接影響。并通過并感神經(jīng)系統(tǒng)及醛固酮分泌而發(fā)生間接作用。這是改變血流動力學(xué)的主要因素,也是用藥初期外周血管阻力降低的原因。

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