藥物的基本電生理作用是影響心肌細胞膜的離子通道，通過改變離子流而改變細胞是電生理特性，針對心律失常發(fā)生的機制，可將藥物的基本電生理作用概括如下：

　　(一)降低自律性

　　藥物抑制快反應細胞4相Na+內流或抑制慢反應細胞4相Ca2+內流就能降低自律性。藥物促進K+外流而增大最大舒張電位，使其較遠離閾電位，也將降低自律性。

　　(二)減少后除極與觸發(fā)活動

　　早后除極的發(fā)生與Ca2+內流增多有關，因此鈣拮抗藥對之有效。遲后除極所致的觸發(fā)活動與細胞內Ca2+過多和短暫Na+內流有關，因此鈣拮抗藥和鈉通道阻滯藥對之有效。

　　(三)改變膜反應性而改變傳導性

　　增強膜反應性改善傳導或減弱膜反應性而減慢傳導都能取消折返激動，前者因改善傳導而取消單向阻滯，因此停止折返激動，某些促K+外流加大最大舒張電位的藥如苯妥英鈉有此作用;后者因減慢傳導而使單向傳導阻滯發(fā)展成雙向阻滯，從而停止折返激動，某些抑制Na+內流的藥如奎尼丁有此作用。

　　(四)改變ERP及APD而減少折返

　　藥物對此約有三種可能的影響：

　　1.延長APD、ERP 但延長ERP更為顯著，奎尼丁類藥物能抑制Na+通道，使其恢復重新開放的時間延長，即延長ERP，這稱絕對延長ERP。

　　一般認為ERP對APD的比值(ERP/APD)在抗心律失常作用中有一定意義，比值較正常為大，即說明在一個APD中ERP占時增多，沖動將有更多機會落入ERP中，折返易被取消。

　　2.縮短APD、ERP 但縮短APD更較顯著，利多卡因類藥物有此作用。因縮短APD更明顯，所以ERP/APD比值仍較正常為大，這稱相對延長ERP，同樣能取消折返。

　　3.促使鄰近細胞ERP的不均一(長短不一)趨向均一也可防止折返的發(fā)生。一般延長ERP的藥物，使ERP較長的細胞延長較少，ERP較短者延長較多，從而使長短不一的ERP較為接近。反之亦然，縮短ERP的藥物，使ERP短者，縮短少些;ERP長者，縮短多些。所以在不同條件下，這些藥物都能發(fā)揮促使ERP均一的效應。