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一、臨床表現：
癥狀：
1.咳嗽：晨間較重，白天較輕，睡前有陣咳或排痰
2.咳痰：清晨排痰較多，白色粘液或獎掖泡沫性
3.喘息或氣促
體征：
急性發作期可有散在的干濕羅音，在背部及肺底部；喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長
分型：單純型、喘息型
分期：a.急性發作期：一周內出現膿性或黏液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發熱等炎癥表現或咳、痰、喘等任何一項加劇
b.慢性遷延期：遷延一個月以上
c.臨床緩解期：癥狀基本消失，保持兩個月以上者
二、實驗室檢查：
1.X線：紋理增粗、紊亂、呈網狀或條索狀、斑點狀陰影，下肺野較明顯
2.呼吸功能：
有小氣道阻賽時：最大呼氣流量－容量曲線在50％與25％肺容量時，流量 明顯降低
氣道狹窄或有阻賽時：第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少，最大通氣量減少
三、診斷：
咳嗽咳痰或伴喘息，每年發病持續3個月，連續兩年或以上，排除其它心、肺疾患時，可作出診斷。
每年發病中蛔個月，而有明確的客觀檢查依據亦可診斷。
阻塞性肺氣腫
一、臨床表現：
癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難
體征：捅狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失：
叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；
聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長；
二、實驗室檢查：
1.X線：胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加
2.呼吸功能檢查：FEV1/FVC%<60% ， 最大通氣量低于預計值的80％，殘氣量占肺總量的百分比增加
三、并發癥：
1.自發性氣胸
2.肺部急性感染
3.慢性肺心病
四、診斷：
1.氣腫型：隱襲起病，病程漫長，常發生過度通氣，呈喘息外貌
2.支氣管炎型：易反復發生呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭
3.混合型：
慢性肺源性心臟病
一、病因：
1.支氣管、肺疾病
2.胸廓運動障礙性疾病
3.肺血管疾病
二、發病機理：
1.肺動脈高壓的形成：
�。�1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣
�。�2）解剖學因素：肺小動脈血管炎甚至完全閉塞，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，毛細血管網毀損，肺血管收縮與肺血管的重構。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加：
繼發性紅細胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、腎小動脈收縮，導致鈉水儲留，血容量增多。
2.心臟病變和心衰
3.其它重要器官的損害
三、臨床表現：
1.肺心功能代償期：
慢阻肺的表現。
肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠，P2亢進，三尖瓣區出現收縮期雜音，尖突下心臟搏動
頸靜脈充盈
肝上界及下緣明顯下移
2.肺心功能失代償期：
呼衰
心衰
四、實驗室檢查：
1.X線：右下肺動脈干擴張，橫徑>＝15mm，橫徑與氣管橫徑之比>＝1.07；肺動脈段明顯突出或其高度>=3mm；右心室肥大征
2.心電圖：電軸右偏，重度順時針向轉位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低電壓圖形
五、并發癥：
1.肺性腦病
2.酸堿失衡及電解質紊亂
3.心律失常
4.休克
5.消化道出血
6.DIC
六、治療：
（一）急性加重期：
7.控制感染
8.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留
9.控制心衰：
�。�1）利尿劑：作用輕，劑量小
�。�2）正性肌力藥：劑量小，作用快，排泄快
應用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心衰患者
b.以右心衰為主要表現而無明顯感染的患者
c.出現急性左心衰
�。�3）血管擴張劑的應用
4.控制心律失常
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（三）營養療法
支氣管哮喘
一、臨床表現：
癥狀：
發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現發紺
體征：
胸部呈過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長；嚴重哮喘患者出現：心率增快、奇脈、胸腹反常運動。
二、實驗室檢查
1.呼吸功能檢查：有關呼氣流速的全部指標均顯著下降，殘氣量增加，功能殘氣量和肺總量增加。
2.血氣分析：
3.X線：發作時兩肺透亮度增加，緩解期多無明顯異常，并發感染可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影
三、診斷：
1.反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動有關。
2.發作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣象延長
3.上述癥狀可經治療或自行緩解
4.癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性：
a 支氣管激發實驗或運動實驗陽性
b 支氣管舒張實驗陽性
c 呼氣流量峰值日內變異率或晝夜波動率>=20%
緩解期：癥狀體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平，并維持4周以上。
四、鑒別診斷：
1 心源性哮喘
2 喘息性慢支
3 支氣管肺癌
4 變態反應性肺浸潤
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