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　　1.腎臟疾病的癥狀、檢查、診斷及防治原則。

　　2.腎小球腎炎和腎病綜合征的病因、發病機制、臨床表現、分類方法、診斷、鑒別診斷和治療。

　　3.急、慢性腎盂腎炎的臨床表現、診斷、鑒別診斷和治療。

　　4.急性和慢性腎功能不全的病因、發病機制、臨床表現、 診斷、鑒別診斷和治療。

　　5.腎臟疾病 （Nephropathy/ Kidney Disease）

　　一、癥狀

　　1.急性腎炎綜合征 以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血壓及腎功能減退為表現，其中血尿為必備。嚴重少尿，高血壓、腎功能減退者可伴發充血性心力衰竭，浮腫，水鈉潴留及酸堿平 衡失調及CNS癥狀。如上述癥狀持續4-8周以上，病情不斷惡化，可能為急進性腎小球腎炎。

　　2.腎病綜合征 主要表現為浮腫，大量蛋白尿（>3.5g/d），低蛋白血癥（<30g/L），水腫及高脂血癥等。

　　3.高血壓 可隱匿存在至腎衰才被發現，也可發生急性癥狀，包括頭痛，視力模糊，抽搐，心衰等。高血壓嚴重程度與腎臟疾病的嚴重程度及預后密切相關。

　　腎臟疾病致高血壓有2大類：1）腎血管病變所致，可發生單側或雙側，主干或分支，血壓常甚高。主要因為狹窄腎動脈分泌過多腎素。2）腎實質性高血壓

　　4.無癥狀性尿異常 持續性蛋白尿和（或）血尿，無高血壓，水腫或氮質血癥。不少患者以后出現高血壓，腎功能逐漸減退，最終出現慢性腎功能衰竭。

　　5.慢性腎功能衰竭 通常指在相當長時間內腎小球濾過率已有下降，表現為貧血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血鈣下降和雙腎體積縮小等。

　　6.尿頻-排尿不適綜合征 有尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴膿尿或菌尿等。

　　二、檢查

　　常規檢查 非常重要，為診斷有無腎臟疾病的主要根據。

　　生理性見于1.體位性（直立性）蛋白尿。2.功能性蛋白尿。

　　病理性：

　　I.蛋白尿 正常人每日蛋白質排泄不超過100mg ，若高于150mg，則稱蛋白尿。

　　（1）腎小球性蛋白尿 多由于腎小球濾過膜的損傷，導致通透性改變及負電荷喪失。此類最多見。以分子量小的白蛋白為主。若濾過膜損害嚴重，則球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。

　　（2）腎小管性蛋白尿 正常情況下小分子蛋白幾乎被腎小管全部吸收。當腎小管疾病病時，蛋白質重吸收障礙，小分子蛋白（beta2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）從尿中排出。蛋白總量<2g/d。

　　（3）溢出性蛋白尿 血內小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌紅蛋白等，當濃度過高時，上述濾液中濃度超過腎吸收閾值，從尿中排出。

　　（4）組織性蛋白尿 因組織遭受破壞后而釋出的胞質中各種酶及蛋白，在腎小球濾過液中濃度超過吸收閾值，而從尿中排出。

　　血尿 正常人尿每高倍HP不超過3個紅細胞。尿沉渣Addis計數，12小時排出的紅細胞應<50萬。

　　（5）全身性疾病 血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，藥物等可引起血尿。

　　（6）尿路臨近器官疾病 如急性闌尾炎，急性或慢性盆腔炎，結腸或直腸憩室炎癥惡性腫瘤等侵襲或刺激尿路時，有時可產生血尿，但不常見。

　　（7）腎及尿路疾病 各型腎炎，腎基底膜病，腎盂腎炎，多囊腎，腎下垂，泌尿道結石，結核，腫瘤及血管病變等。

　　II.管型尿 發熱或運動后可有少量透明及顆粒管型： 白細胞管型活動性腎盂腎炎標志/紅細胞管型急性腎小球腎炎活動期/上皮細胞管型急性腎炎或壞死/脂肪管型腎病綜合征/腎衰管型腎衰。

　　III.白細胞尿 尿沉渣檢查WBC>5/HP時為異常。在各種泌尿系統器官炎癥時可出現，可受臨近組織影響。

　　2.腎功能測定

　　I.清除率測定 腎在單位時間內清除血漿內某一物質的能力。臨床以內生肌酐清除率（GFR）反映該指標。正常值平均為90±10ml/min.，血肌酐也可反映腎功能，若在110μmol/L以下時，清除率多正常。

　　II.腎血流量測定 臨床常用對氨馬尿酸法。正常值600~800ml/min。

　　III.其他輔助檢查 尿液培養，尿路平片，靜脈逆行造影，膀胱鏡檢查等。或MRI，超聲，CT等。

　　三、診斷

　　根據病史，癥狀，體征及實驗室檢查和特殊檢查，可做出正確診斷。除病因診斷外，還需作出病理，部位，功能診斷

　　2.腎小球腎炎 （Glomerulonephritis）

　　A.概述 （summarize）

　　一、分類

　　原發性腎小球病的臨床分類1急性腎小球腎炎2急性急進性腎小球腎炎3慢性腎小球腎炎4隱匿型腎小球腎炎5腎病綜合征

　　原發性腎小球病的病理分型1輕微病變腎小球腎炎2局灶性節段性病變3彌漫性腎小球腎炎（i 膜性腎病 ii 增生性腎炎系膜增生性/毛細血管增生性/系膜毛細血管性/致密沉積物性/新月體 腎小球腎炎]iii 硬化性腎小球腎炎）4未分類的腎小球腎炎

　　二、發病機制

　　1.免疫反應

　　（1）體液免疫 通過下列兩種方式形成腎小球內免疫復合物（IC）。

　　1）循環免疫復合物沉積 某些外源性抗原或內源性抗原可刺激機體產生相應抗體，在血循環中產生CIC，CIC在某些情況下沉積或為腎小球捕獲，并激活炎癥介質后導致腎炎產生。一般認為腎小球系膜區和（或）內皮下IC通常為CIC 的發病機制。

　　2）原位免疫復合物的形成 指血液循環中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結合，形成局部IC，并導致腎炎。一般認為腎小球基底膜上皮細胞側IC主要是由于原位IC發病機制。

　　（2）細胞免疫 急進性腎小球腎炎早期腎小球內可發現較多的單核細胞。

　　2.炎癥反應

　　（1）炎癥細胞 主要包括單核-吞噬細胞，N，E，PLT等。炎癥細胞可產生多種炎癥介質，造成腎小球炎癥病變。

　　（2）炎癥介質 炎癥介質已被證實在腎炎發病過程中有重要作用。

　　3.非免疫機制的作用

　　在慢性進展中存在非免疫機制參與。有時成為病變持續，惡化的重要因素。剩余的健存腎單位摁扣產生血流動力學變化，促進腎小球硬化。大量蛋白尿可作為一個獨立的致病因素參與腎臟的病變過程。高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一

　　三、臨床表現

　　1.蛋白尿

　　2.血尿 定義見前文。如下檢查可確定RBC來源

　　1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形RBC為腎小球源性，均一形態正常RBC為非腎小球源性。

　　2）尿紅細胞容積分布曲線 腎小球源性血尿為非對稱曲線，其峰值RBC容積小于靜脈RBC分布曲線的容積峰值，非腎源性血尿呈對稱性曲線，峰值的RBC容積大于靜脈RBC曲線容積峰值；混合性血尿同時具有以上兩種曲線特征，呈雙峰。

　　3.水腫 腎病性水腫 長期大量蛋白尿導致血漿膠體滲透壓降低，液體滲入組織所致水腫。有效血容量減少，RAS-醛固酮系統激活，ADH分泌增多，加重水鈉潴留，加重水腫。腎炎 性水腫 腎小球濾過率下降腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分數下降導致水鈉潴留。血容量常為擴張，RAS 抑制，ADH分泌減少，因毛細血管通透性增加，高血壓等因素使水腫持續和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量<1g/L水腫部位多從下肢部位開始；而 腎炎性水腫組織間隙蛋白含量高，可達10g/L.水腫多從眼瞼，顏面部開始。

　　4.高血壓 腎小球病常伴高血壓，持續存在的高血壓會加速腎功能惡化。發生機制：1鈉水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓2腎素分泌增多，腎實質缺血刺激 RAS分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓3腎實質損害后腎內降壓物質分泌減少，腎內激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減 少，也是高血壓原因之一。腎小球所致高血壓多為容量依賴型，少數為腎素依賴型。但經常混合存在，難以截然分開。

　　5.腎功能損害 急進性腎小球腎炎常導致急性腎衰，部分急性腎小球腎炎患者有一過性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨病程進展至晚期常發展為慢性腎衰竭。

　　B.急性腎小球腎炎 （Acute GlomerulonephritisAGN）

　　一、病因及發病機制

　　本病常因β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致。常見于上呼吸道感染，猩紅熱，皮膚感染等鏈球菌感染后。感染的嚴重程度與病變的輕重并不一致。

　　本病主要是由感染誘發的免疫反應引起，鏈球菌的致病抗原從前認為是細胞壁上的M蛋白，現在多認為是細胞漿或分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗原，導致免 疫反應后可通過循環免疫復合物沉積于腎小球致病，或抗原種植于腎小球后再結合循環中的特異抗體形成原位免疫復合物而致病。腎小球內的免疫復合物導致補體激 活，中性粒細胞及單核細胞浸潤，導致腎臟病變。

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