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　　六、治療

　　以防止或延緩腎功能進行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥為主要目的。一般不給予糖皮質激素及細胞毒藥物。

　　I.積極控制高血壓 力爭把血壓控制在理想水平，蛋白尿≥1g/d，血壓應控制為125/75mmHg以下，蛋白尿<1g/d， 血壓可控制在130/80mmHg以下。，選擇能延緩腎功能惡化，具有保護腎臟的降壓藥物。

　　高血壓患者應限制鹽攝入（<3g/d），有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用噻嗪類利尿劑；對腎素依賴性高血壓患者選用ACE抑制劑，其次可用beta blockers，或CCB，頑固性高血壓可聯合用藥。

　　II.限制食物中蛋白及磷入量

　　III.應用抗血小板藥 大劑量雙咪達莫，小劑量阿司匹林

　　IV.避免加重腎臟損害的因素 感染，勞累，妊娠及應用腎毒性藥物均可能損傷腎臟，應予以避免。

　　E.隱匿型腎小球腎炎 （Asymptomatic Glomerulonephritis ）

　　一、病因及發病機制 多種病理類型的原發性腎小球疾病所致，但病理改變多輕微。

　　二、臨床表現 無水腫，高血壓及腎功能損害，僅表現為蛋白尿或（和）腎小球性血尿。

　　三、分類 病理類型：1.輕微病變性腎小球腎炎。2.輕度系膜增生性腎小球腎炎（可再分為IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎兩型）。3.局灶性節段性腎小球腎炎。

　　四、診斷及鑒別診斷

　　對 單純性血尿患者，應鑒別血尿來源， 確屬腎小球源性血尿，又無水腫，高血壓及腎功減退時，應考慮本病。以反復發作的單純性血尿為表現者多為IgA腎病。診斷本病前需要小心排除其他腎小球病可能，如系統性疾病（SLE），Alport綜合征，和薄基底膜腎病及非典型的急性腎炎恢復期。必要時依賴腎活檢確診。

　　對無癥狀蛋白尿患者，需作尿蛋白定量和尿蛋白電泳以區分蛋白尿性質，只有確為腎小球性蛋白尿，且患者無水腫、高血壓及腎功能減退時才能考慮本病診斷，作出診斷前還必須排除功能性蛋白尿、體位性蛋白尿等。

　　五、治療 無特殊療法，應采取以下措施：1.對患者定期檢查，監測尿沉渣，腎功和血壓的變化，女性患者在妊娠前期過程中更需加強監測。2.保護腎功能，避免腎損傷因素。3.對反復發作的慢性扁桃體炎與血尿，蛋白尿發作密切相關者，待急性期過后予以切除。4.可用中醫藥辨證施治。

　　5、腎病綜合征 （Nephrotic Syndrome）

　　一、分類及病因

　　分類兒童青少年中老年

　　原發性微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎膜性腎病

　　系膜毛細血管性腎小球腎炎

　　局灶性節段性腎小球硬化

　　繼發性過敏性紫癜腎炎系統性紅斑狼瘡腎炎糖尿病腎病

　　乙型肝炎相關性腎小球腎炎過敏性紫癜腎炎腎淀粉樣變性

　　先天性腎病綜合征乙型肝炎相關性腎小球腎炎骨髓瘤性腎病

　　淋巴瘤或實體腫瘤性腎病

　　二、病理生理

　　I.大量蛋白尿 當腎小球濾過膜的屏障（特別是電荷屏障）受損時，前者對血漿蛋白（以白蛋白為主）的通透性增加，使原尿中蛋白增多。當遠超過近曲小管回吸收時，形成大量蛋白尿。凡增加腎小球內壓力及導致高灌注，高濾過的因素均可加重尿蛋白的排出。

　　II.血漿蛋白減低 白蛋白從尿中丟失，同時原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮細胞中被分解；肝代償性增加白蛋白合成，當其合成不足以克服丟失和分解時，出現低白蛋白血癥。胃腸道粘膜水腫導致飲食減退，蛋白質攝入不足也加重低蛋白血癥；

　　III.水腫 腎病綜合征低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔進入組織間隙是水腫的基本原因。原發于腎內的鈉水潴留因素在本病水腫的發生機制中亦起一定作用

　　IV.高脂血癥 高膽固醇和（或）高甘油三酯血癥，血清中低和極低密度脂蛋白濃度增加，常與低蛋白血癥并存。其發生與肝臟合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用減弱所致。

　　三、病理類型及臨床特征

　　I.微小病變型腎病

　　光鏡：腎小球基本正常，近端腎小管上皮細胞可見脂肪變性。免疫病理檢查陰性。特征性改變和本病的主要診斷依據為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細胞足突融合。

　　典型的臨床表現：為腎病綜合征，少數患者有鏡下血尿，一般無持續性高血壓及腎功減退。可因嚴重鈉水潴留導致一過性高血壓及氮質血癥，于利尿后可消失。

　　半數患者可在數月后自愈，90%患者對糖皮質激素治療敏感，并可完全緩解。但有高復發率，若反復發作或長期大量蛋白尿未得到控制，本病可轉為系膜增生性腎小球腎炎，進而為局灶性節段性腎小球硬化。

　　II.系膜增生性腎小球腎炎

　　光鏡：可見腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫性增生，按增生程度可分輕，中，重度。免疫病理檢查：分IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎。前者以IgA沉積為主，后者以IgG（我國多見）或IgM沉積為主。均常伴有C3，于腎小球 系膜區，或系膜區及毛細血管壁呈顆粒樣沉積。電鏡： 在系膜區，有時可在內皮下見到電子致密物

　　典型的臨床表現：本病男性多于女性，好發于青少年。半數患者有前驅感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表現為急性腎炎綜合征。部分患者為隱匿起病。本 組疾病中，非IgA系膜增生性腎小球腎炎患者約30%表現為腎病綜合征，70%伴血尿；IgA腎病患者幾乎均有血尿，約15%出現腎病綜合征。隨腎臟病變 程度由輕到重，腎功能不全及高血壓發生率逐漸增加。

　　本組疾病呈腎病綜合征者，對糖皮質激素及細胞毒藥物的治療反應與其病理改變輕重相關

　　III.系膜毛細血管性腎小球腎炎（also called 膜增生性腎小球腎炎）

　　光鏡：常見的病理改變為系膜細胞和系膜基質彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內皮細胞之間，使毛細血管袢呈“雙軌征”電鏡： 在系膜區及內皮下可見到電子致密物 免疫病理檢查：常見IgG和C3呈顆粒狀系膜區及毛細血管壁沉積。

　　典型的臨床表現：本病男性多于女性，好發于青壯年。70%患者有前驅感染，發病較急，近30%患者表現為急性腎炎綜合征。部分隱匿起病。部分呈腎病綜合 征，常伴腎炎綜合征，幾乎所有患者有血尿，常有肉眼血尿。腎功損害，高血壓及貧血出現早，病情多持續性發展。半數以上患者血清C3持續降低對提示本病有重要意義。

　　本組疾病呈腎病綜合征治療困難，激素及細胞毒藥物治療可能僅對部分兒童病例有效而對成人療效差。病變進展快，發病10年后約半數以上患者將進展至慢性腎衰。

　　IV.膜性腎病

　　光鏡：可見腎小球彌漫性病變，早期僅于腎小球基底膜上皮側見到多數排列整齊的嗜復紅小顆粒（Masson染色）；進而有釘突形成（嗜銀染色）；基底膜逐漸 增厚。 電鏡： 早期可見基底膜上皮側有排列整齊的電子致密物，常伴廣泛足突融合 免疫病理檢查：常見IgG和C3呈細顆粒狀在腎小球毛細血管壁沉積。

　　典型的臨床表現：本病男性多于女性，好發于中老年。80%表現為腎病綜合征。30%可伴鏡下血尿，一般無肉眼血尿，常在發病5-10年后逐漸出現腎功能損 害。本病極易發生血栓栓塞并發癥，腎靜脈血栓發生率可高達40%-50%.本病進展緩慢，約20%-30%患者可自發緩解。約60-70%早期膜性腎病患者（尚未出現釘突）經糖皮質激素及細胞毒藥物治療后可達臨床緩解。隨疾病進 展，病理變化加重，療效較差，常難以減少尿蛋白。

　　V.局灶性節段性腎小球硬化

　　光鏡：可見病變呈局灶，節段分布，主要表現為受累節段的硬化（系膜基質增多，毛細血管閉塞，球囊粘連等）相應的腎小管萎縮，腎間質纖維化電鏡：腎小球上皮細胞足突廣泛融合 免疫病理檢查：常見IgM和C3在腎小球受累節段呈團塊狀沉積。

　　典型的臨床表現：本病青少年男性。多為隱匿起病。，部分病例可由微小病變型腎病轉化而來，臨床上以腎病綜合征為主要表現，其中約3/4患者伴有血尿，約 20%患者可見肉眼血尿。本病確診時患者常已有高血壓及腎功能減退，多數患者可伴腎性糖尿，氨基酸尿和磷酸鹽尿等近曲小管功能障礙。

　　本病對糖皮質激素及細胞毒藥物治療反應差，大多數療效不佳，逐漸發展至腎衰竭。約25%輕癥病例（受累腎小球較少）或繼發于微小病變型腎病者經治療有可能臨床緩解，病情可比較穩定。

　　四、并發癥： 1.感染；2.血栓/栓塞并發癥；3.急性腎衰竭；4.蛋白質及脂肪代謝紊亂

　　五、 診斷 診斷包括三方面：1.確認腎病綜合征（腎病綜合征的診斷標準標準：1尿蛋白超過3.5g/d；2.血漿白蛋白低于30g/L；3.水腫；4.血脂升高。其中1，2為診斷必須）確認病因，必須首先除外繼發性病因和遺傳性疾病；最好做腎活檢，作出病理診斷3判定有無并發癥。

　　六、鑒別診斷

　　I.過敏性紫癜腎炎 好發于青少年，與典型的皮膚紫癜，可伴關節痛，腹痛及黑糞，多在皮疹出現后1-4周左右出現血尿和蛋白尿，典型皮疹有助于鑒別

　　II.系統性紅斑狼瘡腎炎 好發于青中年女性，根據多系統受累的臨床表現及免疫學檢查可檢出多種自身抗體

　　III.糖尿病腎病 好發于中老年，腎病綜合征常見于病程10年以上的糖尿病患者。早期可發現尿微量白蛋白排除增加，以后逐漸發展為大量蛋白尿，腎病綜合征。糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別。

　　IV.腎淀粉樣變性好發于中老年，腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分。原發性淀粉樣變性病因不清，主要累及心，腎，消化道，皮膚和神經；繼發性常繼發于慢性 化膿性感染，結核，惡性腫瘤等疾病，主要累及腎臟，肝和脾等器官。腎受累時體積增大，呈腎病綜合征。淀粉樣變性需腎活檢。

　　V.骨髓瘤性腎病好發于中老年，男性多見。患者可有多發性骨髓瘤的特征性臨床表現，如骨痛，血清單株球蛋白增高，蛋白電泳M帶及尿本周蛋白陽性，骨髓象顯示漿 細胞異常增生，伴質的改變。部分骨髓瘤患者可出現腎病綜合征。多發性骨髓瘤的臨床特征和確診有利于鑒別。

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