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　　二、臨床表現 本病典型者表現有

　　I.尿異常 幾乎所有患者有腎小球源性血尿，可伴輕，中度蛋白尿。少數患者可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細胞外，早期尚可見白細胞和上皮細胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細胞管型等。

　　II.水腫 80%的患者均有水腫，常為起病的初發表現，典型表現為晨起眼瞼水腫或伴下肢輕度可凹陷性水腫，少數嚴重者可波及全身。

　　III.高血壓 約80%的患者出現一過性輕，中度高血壓，利尿后可逐漸恢復正常。少數患者可出現嚴重高血壓甚至高血壓腦病。

　　IV.腎功能異常 患者起病早期因腎小球濾過率下降，鈉水潴留導致尿量減少（400-700ml/d），少數患者少尿（<400ml/d）。腎小球功能可一過性受損， 表現為輕度氮質血癥。多于1-2周尿量漸增，腎小球功能與利尿后數日可逐漸恢復正常。僅有極少數患者可表現為急性腎衰竭，易與急進性腎炎混淆。

　　V.免疫學檢查異常 起病初期血清C3及總補體下降，于8周內逐步恢復正常，對診斷本病意義很大。患者血清抗鏈球菌素“O”滴度可升高。部分患者起病早期循環免疫復合物及血清冷球蛋白可呈陽性。

　　三、診斷

　　于鏈球菌感染后1~3周后發生血尿，蛋白尿，水腫和高血壓，甚至少尿及氮質血癥等急性腎炎綜合征表現，伴血清C3下降，病情于發病8周內逐漸減輕至完全恢 復正常者，可診斷為急性腎炎。若腎小球濾過率進行性下降或病情于1-2個月尚未見全面好轉者應及時做腎活檢以明確診斷。

　　四、鑒別診斷

　　I.以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病

　　（1）其他病原體感染后急性腎炎 許多細菌，病毒及寄生蟲感染均可引起急性腎炎。多見多種病毒感染極期或感染后3-5天，病毒感染后急性腎炎癥狀較輕，常不伴血清補體降低，少有水腫和高血壓，腎功正常。自限。

　　（2）系膜毛細血管性腎小球腎炎 又稱膜增生性腎小球腎炎，除表現急性腎炎綜合征外經常伴腎病綜合征，病變繼續無自愈傾向，半數以上患者有持續性低補體血癥，8周內不恢復。

　　（3）系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎） 部分患者有前驅感染可呈現急性腎炎綜合征，血清C3正常， 無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染后數小時及數日內出現肉眼血尿并可反復發作，部分患者血清IgA升高。

　　II.急進性腎小球腎炎 起病過程與急性腎炎相似，但除急性腎炎綜合征外，常早期出現少尿，無尿及腎功急劇惡化為特征，重癥急性腎炎呈現急性腎衰者與該病鑒別困難時有賴于腎活檢（指征：1少尿1周以上或進行性尿量減少伴腎功惡化者；2病程超過2月而無好轉者3急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者）。

　　III.全身系統疾病腎臟受累 SLE及過敏性紫癜腎炎可呈現急性腎炎綜合征，但伴其他系統受累的典型臨床表現和實驗室檢查可資鑒別。

　　五、治療 本病治療以休息及對癥治療為主，急性腎衰應予以透析，待其自然恢復。不宜使用激素及細胞毒藥物。

　　I.一般治療 急性期臥床休息，待肉眼血尿消失，水腫消退及血壓恢復后可增加活動量。低鹽飲食。腎功正常時不需限制蛋白質攝入，氮質血癥時則應限制，并以優質動物蛋白為主。明顯少尿的急性腎衰患者應限制液體入量。

　　II.治療感染灶 青霉素的使用有爭議。反復發作的慢性扁桃體炎在病情穩定后應考慮摘除。

　　III.對癥治療 利尿，消腫，降血壓，預防心腦合并癥的發生。

　　IV.透析治療 少數發生急性腎衰而有透析指征時應及時給予透析治療。本病有自愈傾向，不需長期透析。

　　V.中醫藥治療

　　3、急性急進性腎小球腎炎 （Rapidly Progressive Glomerulonephritis）

　　一、病因

　　多種原因包括：1.原發性急進性腎小球腎炎。2.繼發于全身性疾病（如SLE）的急進性腎小球腎炎。3.由原發性腎小球病（如系膜毛細血管性腎小球腎炎）的基礎上形成的廣泛新月體及病理類型轉化來的新月體腎小球腎炎。

　　二、發病機制根據病理分3型，發病機制各不同：

　　I型（抗腎小球基膜型腎小球腎炎） 由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜（GBM）抗原相結合激活補體而致病。

　　II型（免疫復合物型） 因腎小球內循環免疫復合物的沉積或原位免疫復合物的形成，激活補體致病。

　　III型（非免疫復合物型） 多數該型患者為腎微血管炎，腎臟可為首發，甚至是唯一受累器官或與其他系統損害并存。原發性小血管炎患者血清抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）常呈陽性 （。根據ANCA的檢測可將本病分為五型，在I型患者中有30%的患者ANCA陽性被歸為IV型，III型患者中有20%-50%ANCA為陰性被歸為V 型。）

　　三、臨床表現

　　我國以II型多見，I 型好發于青，中年，II， III型常見于中老年患者，男性居多。 有呼吸道前驅感染，起病多較急，病情急驟進展。臨床表現為急進性腎炎綜合征，進行性少尿或無尿，腎功能于數周內進行性惡化并發展至尿毒癥。常伴有中度貧 血。II型患者常伴腎病綜合征，III型患者可有不明原因的發熱，乏力，關節痛或咯血等系統性血管炎的表現。

　　四、診斷 凡急性腎炎綜合征伴腎功急劇惡化，無論是否以達到少尿性急性腎衰，應懷疑本病且應及時進行腎活檢。若病理證實為新月體腎小球腎炎，根據臨床及實驗室檢查能排除系統性疾病，診斷成立。 本病與以下疾病鑒別：

　　I.引起少尿性急性腎衰的非腎小球病

　　（1）急性腎小管壞死 常有明確的腎缺血（休克，脫水）或腎毒性藥物（腎毒性抗生素）或腎小管堵塞（如異型輸血）等誘因，臨床上以腎小管損害（尿鈉增加，低比重尿及底滲透壓尿）為主，一般無急性腎炎綜合征表現

　　（2）急性過敏性間質性腎炎 有明確的用藥史及藥物過敏反應（低熱，皮疹等），血和尿嗜酸性粒細胞增加，必要時依靠腎活檢確診

　　（3）梗阻性腎病 突發或急驟出現無尿，但無急性腎炎綜合征表現，B超，膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實。

　　II.引起急性腎炎綜合征的其他腎小球病

　　（1）繼發性急進性腎炎 肺出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征），SLE，過敏性紫癜腎炎均可引起新月體腎小球腎炎，根據系統受累的臨床表現和實驗室特異性檢查可鑒別

　　（2）原發性腎小球病 有的病理改變并無新月體形成，但病變較重和（或）持續，呈現急進性腎炎綜合征。如重癥毛細血管內增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細血管性腎炎等。臨床鑒別困難，需依靠腎活檢確診。

　　六、治療 針對急性免疫介導性炎癥病變的強化治療以及針對腎臟病變后果的對癥治療兩方面。尤其強調早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎上盡快進行強化治療。

　　I.強化療法

　　（1）強化血漿置換療法 應用血漿置換機分離患者的血漿和血細胞，棄去血漿以等量正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者的血細胞重新輸入體內。該療法需配合糖皮質激素及細胞毒藥物。 該療法適用于各型急進性腎炎，但主要適用于I型；對于Goodpasture綜合征和原發性小血管炎所致急進性腎炎（III型）伴有生命威脅的肺出血有肯 定作用，應首選。

　　（2）甲潑尼松龍沖擊伴環磷酰胺治療 主要適用于II，III型，對I型療效較差。用甲潑尼松龍治療時應注意繼發感染和水鈉潴留等不良反應

　　II.替代治療 凡急性腎衰達到透析指征者，應及時透析。對強化治療無效的晚期病例或腎功能無法逆轉者，有賴于長期維持透析。腎移植應在病情靜止半年至一年（I型患者血腫抗GBM抗體需轉陰）后進行。

　　4、慢性腎小球腎炎 （Chronic Glomerulonephritis ）

　　一、病因

　　僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎發展而致，絕大多數慢性腎炎的確切起病原因不明，起病即屬慢性。

　　二、發病機制

　　慢性腎炎的病因，發病制和病理類型不盡相同，但起始素多為免疫介導炎癥。

　　三、臨床表現

　　可發生于任何年齡，但以中青年為主，男性多見。多數起病緩慢，隱匿。臨床表現呈多樣性，蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為其基本臨床表現，可有不同程度的腎功能衰竭，病情時輕時重，遷延，漸進性發展為慢性腎衰竭。

　　個體差異大：早期患者可有乏力，疲倦，腰部疼痛，納差；水腫可有可無，一般不重。有的患者無明顯癥狀。血壓可正常或輕度升高。腎功能可正常或輕度受損，此 種情況可持續數年或數十年，腎功能逐漸惡化并出現相應的表現，進入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現外，血壓持續性中等以上程度升高時，可有眼底 出血滲血甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功能惡化較快，預后差；有的患者可因感染等誘因作用急性發作。

　　四、診斷

　　凡化驗異常（蛋白尿，血尿，管型尿），水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害應考慮本病。在除外繼發性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可診斷本病。

　　五、鑒別診斷

　　I.繼發性腎小球腎炎 如狼瘡腎炎，過敏性紫癜腎炎等。根據相應的系統表現及特異性實驗室檢查可診斷。

　　II.Alprot綜合征 常起病與青少年（多在10歲以前），患者有眼，腎異常，并有陽性家族史（連鎖顯性遺傳）

　　III.其他原發性腎小球疾病 1隱匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎小球腎炎應與此病鑒別，后者主要表現為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫，高血壓和腎功能減退。2感染后急性腎 炎：有前驅感染并以急性發作起病的慢性腎炎需與此病鑒別。二者潛伏期不同，血清C3 的動態變化可鑒別。疾病轉歸亦不同，慢性腎炎無自限性。

　　IV.原發性高血壓腎損害：呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與此病鑒別，后者先有較長期高血壓，后出現腎損害。遠端腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿改變輕微，常有高血壓的靶器官并發癥。

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