一、傷寒

　　傷寒(typhoid fever)是由傷寒桿菌引起的經消化道傳播的急性傳染病。臨床特征為長程發熱、全身中毒癥狀、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹及白細胞減少等。主要并發癥為腸出血、腸穿孔。

　　[病原學]傷寒桿菌屬于沙門氏菌屬中的D族。革蘭氏染色陰性，呈短桿狀，長1～3.5μm，寬0.5～0.8μm.有鞭毛，能活動，不產生芽胞，無莢膜。在普通培養基上能生長，在含有膽汁的培養基中生長較好。

　　傷寒桿菌的菌體(O)抗原，鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原在體內均能誘生相應的抗體“O”及“H”抗原性較強常用于血清凝集試驗(肥達反應)以輔助臨床診斷：“Vi”抗原見于新分離的菌株，在體內具有抗吞噬和抗溶菌的作用，故該類菌株可在巨噬細胞內生存，繁殖。但因其抗原性不強，所產生的“Vi”抗體效價低，對本病的診斷作用不大，但90%帶菌者“Vi”抗體陽性，故可用于發現帶菌者。利用ViⅡ型噬菌體可將傷寒桿菌分為約100個噬菌體型，對追蹤傳染源有幫助。傷寒桿菌在自然界中生活力強，在水中可存活2～3周，在糞便中可維持1～2個月，在牛奶中能生存繁殖;耐低溫，在冰凍環境中可持續數月，但對光、熱、干燥及消毒劑的抵抗力較弱。加熱60℃15分鐘或煮沸后立即死亡。消毒飲用水余氯達0.2～0.4mg/L時迅速殺滅。

　　傷寒桿菌只感染人類，在自然條件下不感染動物。此菌在菌體裂解時釋放強烈的內毒素，對本病的發生發展起著較重要的作用。近年來，我國部分省區出現M1型質粒介導多重耐藥傷寒菌株流行，療效差，并發癥多，病死率升高，值得重視。

　　[流行病學]

　　傷寒遍布于世界各地，以熱帶及亞熱帶地區為多，在不重視飲食衛生的地區可引起流行。

　　(一)傳染源 為患者及菌者。全病程均有傳染性，以病程第2～4周傳染性最大。少數患者可成為長期或終身帶菌者，是我國近年來傷寒持續散發的主要原因。

　　(二)傳播途徑 病菌隨患者或帶菌者的糞便排出，污染水和食物，或經手及蒼蠅、蟑螂等間接污染水和食物而傳播。水源污染是傳播本病的重要途徑，常釀成流行。

　　(三)人群易感性 人對傷寒普遍易感，病后可獲得持久性免疫力，再次患病者極少。

　　(四)流行特征

　　季節性 本病終年可見，但以夏秋季最多。

　　年齡 一般以兒童及青壯年居多。

　　流行形式 ①散發性：多由于與輕型病人或慢性帶菌者經常接觸而引起。②流行性：多見于水型或食物型。

　　[發病原理與病理變化]

　　傷寒桿菌隨污染的水或食物進入小腸后，侵入腸粘膜，部分病菌被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內繁殖;部分經淋巴管進入回腸集合淋巴結，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中繁殖，然后由胸導管進入血流引起短暫的菌血癥。此階段相當于臨床上的潛伏期。傷寒桿菌隨血流進入肝、脾和其他網狀內皮系統繼續大量繁殖，再次進入血流，引起第二次嚴重菌血癥，并釋放強烈的內毒素，引起臨床發病。造成發熱等癥狀的機理仍不完全清楚，多認為系菌體裂解后的內毒素作用于局部單核—巨噬細胞釋放內致熱原所致。還可能與巨噬細胞產生單核細胞活素，花生四烯酸等物質有關。病程的第1～2周，血培養常為陽性，骨髓屬網狀內皮系統，細菌繁殖多，持續時間長，培養陽性率最高。病程第2～3周，經膽管進入腸道的傷寒桿菌，部分再度侵入腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產生嚴重的炎癥反應，引起腫脹、壞死、潰瘍。若病變波及血管則可引起出血，若潰瘍深達漿膜則致腸穿孔。病程第4～5周，人體免疫力增強，傷寒桿菌從體內逐漸清除，組織修復而痊愈，但約3%可成為慢性帶菌者少數病人由于免疫功能不足等原因引起復發。

　　傷寒的主要病理特點是全身網狀內皮系統中大單核細胞(巨噬細胞)的增生性反應，以回腸末端集合淋巴結和孤立淋巴結最為顯著。此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞有強大吞噬能力，可見胞質內含有吞噬的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒小結”。除腸道病變外，肝、脾也非常顯著。膽囊呈輕度炎癥病變。少數患者痊愈后傷寒桿菌仍可在膽囊中繼續繁殖而成為慢性帶菌者。心臟、腎等臟器也有輕重不一的中毒性病變。

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