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　　軟骨損害的發生機制

　　一種意見認為，本病軟骨損害的生物化學基礎是硫代謝障礙。硫酸軟骨素(Chs)是軟骨基質的重要成分。持這種見解的研究者發現本病病人尿中Chs的排泄量增高，硫酸化程度降低，分子量變小，尿中各種氨基多糖的比例失調;他們認為這些變化提示有硫的利用障礙。體內Chs的硫酸化受肝、腎等臟器產生的硫酸化因子(SF)所調控。他們發現本病兒童患者血清SF活力明顯低于當地健康對照兒童，后者又低于非病區對照兒童;他們認為硫代謝障礙是SF活力降低的結果，本病的致病因素是通過干擾SF的生物功能而引起一系列軟骨損害的。

　　軍團病的治療方法

　　特效治療以紅霉素為首選藥物。每日～4.0g，口服效果欠佳，應予靜脈滴注，療程3周。一般用藥后48小時內體溫下降，全身和呼吸道癥狀好轉。如療程不足2周，有復發或恢復期延長的可能。若紅霉素療效不滿意，或病情嚴重，加用利福平，每日劑量600～900mg頓服或分2次口服。青霉素類、氨基糖甙類、頭孢菌素類對本病無明顯療效。

　　此外，一般治療的對癥治療對本病亦非常重要。維持水和電解質的平衡、呼吸衰竭時人工呼吸器的應用、休克時血管活性藥物和其它抗休克措施、急性腎功能衰竭時的透析療法均為重要的治療措施。

　　破傷風病因|病理

　　破傷風桿菌是一種非侵襲性細菌，廣泛存在于泥土、糞便之中，對環境有很強的抵抗力。破傷風桿菌屬條件致病菌，一般不引起疾病。當機體存在窄而深的傷口，或伴有需氧菌及兼性厭氧菌的同時感染，或壞死組織多、泥土或異物污染傷口而形成局部缺血，缺氧，造成局部厭氧環境時，有利于破傷風桿菌的繁殖。

　　破傷風桿菌必須通過皮膚或黏膜的傷口侵入，并在缺氧的傷口局部生長繁殖，產生兩種外毒素，一種是痙攣毒素，對神經有特殊親和力，作用于脊髓前角細胞或神經肌肉終板，而引起特征性的全身橫紋肌持續性收縮或陣發性痙攣，另一種是溶血毒素，可引起局部組織壞死和心肌損害。

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