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發(fā)熱分析
發(fā)熱造成機(jī)體功能失調(diào);一般體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率將提升13%;與此相伴的是食欲下降，惡心嘔吐，消化酶分泌減少酶活性降低;腹瀉、胃腸功能紊亂，營(yíng)養(yǎng)吸收障礙，使生長(zhǎng)速度減慢，嚴(yán)重者停滯。兒童期由疾病引起的持續(xù)高熱性驚厥，其發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間都和其后發(fā)生的智力發(fā)育遲緩程度呈正相關(guān)。
變構(gòu)調(diào)節(jié)的機(jī)理
(1)一般變構(gòu)酶分子上有二個(gè)以上的底物結(jié)合位點(diǎn)。當(dāng)?shù)孜锱c一個(gè)亞基上的活性中心結(jié)合后，通過(guò)構(gòu)象的改變，可增強(qiáng)其他亞基的活性中心與底物的結(jié)合，出現(xiàn)正協(xié)同效應(yīng)。使其底物濃度曲線呈S形。即底物濃度低時(shí)，酶活性的增加較慢，底物濃度高到一定程度后，酶活性顯著加強(qiáng)，最終達(dá)到最大值Vmax.多數(shù)情況下，底物對(duì)其變構(gòu)酶的作用都表現(xiàn)正協(xié)同效應(yīng)，但有時(shí)，一個(gè)底物與一個(gè)亞基的活性中心結(jié)合后，可降低其他亞基的活性中心與底物的結(jié)合，表現(xiàn)負(fù)協(xié)同效應(yīng)。如 3-磷酸甘油醛脫氫酶對(duì)NAD+的結(jié)合為負(fù)協(xié)同效應(yīng)。
(2)變構(gòu)酶除活性中心外，存在著能與效應(yīng)劑作用的亞基或部位，稱(chēng)調(diào)節(jié)亞基(或部位)，效應(yīng)劑與調(diào)節(jié)亞基以非共價(jià)鍵特異結(jié)合，可以改變調(diào)節(jié)亞基的構(gòu)象，進(jìn)而改變催化亞基的構(gòu)象，從而改變酶活性。凡使酶活性增強(qiáng)的效應(yīng)劑稱(chēng)變構(gòu)激活劑，它能使上述S型曲線左移，飽和量的變構(gòu)激活劑可將S形曲線轉(zhuǎn)變?yōu)榫匦坞p曲線。凡使酶活性減弱的效應(yīng)劑稱(chēng)變構(gòu)抑制劑，能使S形曲線右移。例如，ATP是磷酸果糖激酶的變構(gòu)抑制劑，而ADP、AMP為其變構(gòu)激活劑。
(3)由于變構(gòu)酶動(dòng)力學(xué)不符合米-曼氏酶的動(dòng)力學(xué)，所以當(dāng)反應(yīng)速度達(dá)到最大速度一半時(shí)的底物的濃度，不能用Km表示，而代之以K0.55表示。
SSRIs類(lèi)藥物的應(yīng)用
抑郁癥可能的發(fā)病原因之一是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的某些部位5-HT的相對(duì)或絕對(duì)的不足或缺乏。SSRIs類(lèi)藥物的主要作用原理在于在中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)選擇性地抑制5-HT的再攝取而產(chǎn)生抗抑郁效果。除抗抑郁作用外，SSRIs類(lèi)藥物還具有抗焦慮、抗強(qiáng)迫癥狀的作用。該類(lèi)藥物基本上沒(méi)有心臟毒性作用，沒(méi)有或很少有抗膽堿副作用，目前該類(lèi)藥物已經(jīng)成為抗抑郁治療的一線藥物。
目前，國(guó)內(nèi)SSRIs類(lèi)藥物有氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明和西酞普蘭。抗抑郁治療所用的劑量氟西汀、帕羅西汀和西酞普蘭為20～60mg/d，起始劑量為20mg/d;舍曲林、氟伏沙明為50～200mg/d，起始量為50mg/d，最大劑量可至300mg/d.以上藥物一般在2周內(nèi)顯效。
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