>>>2016年公衛執業醫師綜合筆試考前必看知識點匯總

　　缺血性結腸炎診斷

　　盡管引起缺血性腸病的原因不盡相同，但其臨床表現卻有相似之處，主要有腹痛、血便、腹瀉三大主癥。

　　腹痛為本病最突出表現，70%～100%的患者有腹痛癥狀，表現為持續性鈍痛，定位不確切，程度可輕重不等;70%病例首發癥狀為血便或腹瀉;少數病人首發癥狀為嘔吐，頭暈或“里急后重”。缺血后腸功能紊亂，可導致惡心、嘔吐、噯氣、腹脹、腹瀉等胃腸道癥狀，其臨床表現常因病變部位，程度及側枝循環狀況而異。如受累腸壁較長，腸壁的完整性遭破壞，可出現腸穿孔，表現為劇烈腹痛，惡臭的血便。

　　對缺血性腸炎目前尚無特異性診斷方法。如出現持續或突發腹痛，經檢查無特殊發現時應想到缺血性腸炎的可能;如腹痛劇烈、有急腹癥或休克體征需警惕有腸穿孔之可能。對疑及該病者必要時可行內鏡、CT、血管造影、彩色多普勒等檢查。

　　內鏡下的病變表現多樣，特點為病變黏膜與正常黏膜界限清楚，病變排列呈縱行性，一周內病變特點為黏膜出血、發紅、壞死、糜爛及縱行潰瘍形成，或僅有黏膜瘀斑及血管走行不清晰。第2周后則少有潰瘍形成，至第4周時，各類型的黏膜壞死均已消失。一過性炎癥型者多于4周內完全恢復正常。纖維狹窄發生于6周至4個月內。放射線檢查可見病變腸段有拇指壓痕。

　　慢性腸道缺血，可表現為反復發作的出血，吸收不良;腸道平滑肌反復受損，2～6周后出現纖維增生現象。

　　糖原的合成|分解

　　糖原是動物儲存糖的形式，肝和肌肉是儲存糖原的主要器官。肝儲存糖原和肌肉儲存糖原的生理意義完全不同。肝糖原是用以維持血糖濃度，以供應全身利用，而肌糖原是供給肌肉本身產生ATP，維持收縮功能。

　　一、肝糖原的合成

　　由葡萄糖合成糖原的過程稱為糖原合成。它是消耗能量的過程，每增加一個葡萄糖單位消耗2分子ATP.葡萄糖參與糖原合成時被活化成UDPG.

　　二、肝糖原的分解

　　糖原在糖原磷酸化酶作用下非還原末端分解下一個葡萄糖殘基，生成l-磷酸葡萄糖，再轉變為6-磷酸葡萄糖，后者由肝臟中的葡萄糖-6-磷酸酶水解成游離的葡萄糖釋放入血。

關注"考試吧執業醫師考試"微信，第一時間獲取試題、最新資訊、內部資料信息!

執業醫師題庫【手機題庫下載】 | 微信搜索"考試吧執業醫師考試"

　　相關推薦：

　　萬題庫：公衛執業醫師考試真題每日一練匯總

　　2016年公衛執業醫師綜合筆試考前強化講義匯總

　　2016年公衛執業醫師考試考前強化試題及答案匯總