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　　多能干細胞

　　多能干細胞是由Till和McCulloch等在60年代初，應用脾集落形成細胞定量法，首先在小鼠體內證明的。他們給經射線照射的小鼠輸入同系鼠骨髓細胞，在10～14天后在脾內形成可見的結節，它是由單一骨髓細胞發育分化而成的細胞集落，稱之為脾集落形成單位(colony forming unit-spleen，CFU-S)。集落數與輸入的細胞數成正比，它可分化發育為紅細胞、粒細胞及巨核細胞。CFU-S長期以來用體內集落法進行檢測。

　　在70年代后Johnson和Metcalf等應用鼠胎肝細胞體外培養法，證明具有CFU-S性質的干細胞可在體外培養成功，這是在研究干細胞方法學上的重大改進。

　　其后，Haral等用小鼠骨髓細胞在甲基纖維素中加入紅細胞生成素(erythropoietin，EPO)及脾細胞培養上清，進行體外培養，可形成含有紅細胞、巨核細胞以及巨噬細胞的集落，稱為混合集落形成單位(CFU-Mix)。其后，小林登等在80年代用人骨髓細胞亦報告CFU-Mix培養成功。即由多能干細胞可進一步分化為定向髓系多能干細胞及淋巴系干細胞。淋巴系干細胞是T和B細胞的共同祖先細胞，但目前尚不能用脾集落實驗證明其存在。

　　軟骨損害發生機制

　　一種意見認為，本病軟骨損害的生物化學基礎是硫代謝障礙。硫酸軟骨素(Chs)是軟骨基質的重要成分。持這種見解的研究者發現本病病人尿中Chs的排泄量增高，硫酸化程度降低，分子量變小，尿中各種氨基多糖的比例失調;他們認為這些變化提示有硫的利用障礙。體內Chs的硫酸化受肝、腎等臟器產生的硫酸化因子(SF)所調控。他們發現本病兒童患者血清SF活力明顯低于當地健康對照兒童，后者又低于非病區對照兒童;他們認為硫代謝障礙是SF活力降低的結果，本病的致病因素是通過干擾SF的生物功能而引起一系列軟骨損害的。

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