這類藥物能選擇性地延長APD，主要是延長心房肌、心室肌和浦肯野纖維細胞的APD和ERP，而少影響傳導速度。　　胺碘酮

　　胺碘酮(amiodarone)分子中含2個碘原子，占其分子量的37.2%。

　　【藥理作用】胺碘酮較明顯地抑制復極過程，即延長APD和ERP。它能阻滯鈉、鈣及鉀通道，還有一定的α和β受體阻斷作用。

　　1.自律性主要降低竇房結和浦肯野纖維的自律性，可能與其阻滯鈉和鈣通道及拮抗β受體的作用有關。

　　2.傳導速度減慢浦肯野纖維和房室結的傳導速度，也與阻滯鈉、鈣通道有關。臨床還見其略能減慢心室內傳導。對心房肌的傳導速度少有影響。

　　3. 不應期 長期口服數周后，心房肌、心室肌和浦肯野纖維的APD、ERP都顯著延長，這一作用比其他類抗心律失常藥為強，與阻滯鉀通道及失活態鈉通道有關。

　　【體內過程】口服吸收緩慢，生物利用度約40%～50%，血漿蛋白結合率為95%，廣泛分布于組織中，尤以脂肪組織及血流量較高的器官為多，表現分布容積高達66L/kg。

　　胺碘酮幾乎全部在肝中代謝，初步代謝成脫乙基物，仍屬有效，且其阻滯鈉通道的作用較強。而胺碘酮則阻滯鈣通道的作用較強。長期口服后t1/2平均約40天，全部清除需時4個月。主要經膽汁由腸道排泄，經腎排泄者僅1%，故腎功能減退者不需減量應用。

　　【臨床應用】是廣譜抗心律失常藥，可用于各種室上性和室性心律失常，如用于心房顫動可恢復及維持竇性節律，治療陣發性室上性心動過速也有效。對危及生命的室性心動過速及心室顫動可靜脈給藥，約對40%患者有效。

　　長期口服能防止室性心動過速和心室顫動的復發，持效較久。對伴有器質性心臟病者，還能降低猝死率。

　　【不良反應】表現多方面，可引起甲狀腺功能亢進或低下，見于約9%的用藥者，且能競爭心內甲狀腺素受體，這與其抗心律失常作用有一定關系。胺碘酮也影響肝功能，引起肝炎;因少量自淚腺排出，故在角膜可有黃色微型沉著，一般并不影響視力，停藥后可自行恢復;胃腸道反應有食欲減退，惡心嘔吐、便秘;另有震顫及皮膚對光敏感，局部呈灰藍色;最為嚴重的是引起間質性肺炎，形成肺纖維化。靜脈注射可致心律失常或加重心功能不全。

　　與Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥合用可能互相增強作用，引起竇性心動過緩，甚至停博。

　　自從明確氟卡尼等ⅠC類藥物治療室性心律失常引起病死率較對照組為高后，胺碘酮的應用重受重視。

　　索他洛爾(sotalol)原為β受體阻斷藥，后因明顯延長APD而用作Ⅲ類抗心律失常藥。它能降低自律性，是其阻斷β受體的作用所致。減慢房室結傳導。明顯延長ERP，使折返激動停止。也延長APD，是阻滯K+通道所致。

　　索他洛爾口服吸收快，生物利用度達100%，t1/2約10～15小時，幾乎全部以原形經腎排出，腎功能不良者宜減量應用。

　　臨床用于各種嚴重程度的室性心律失常。也治療陣發性室上性心動過速及心房顫動。

　　不良反應較少，但有因出現心功能不全(1%)、心律失常(2.5%)、心動過緩(3%)而停藥者。少數Q-T間期延長者偶可出現尖端扭轉型室性心動過速。