2.治療
（1）一般治療
保持環境安靜，房間內保持適當溫度及濕度，需新鮮空氣與日光，宜給半流食，多喝溫開水，保持皮膚、眼、鼻及口腔清潔。
�。�2）對癥治療
降溫、鎮靜、止咳，對并發癥相應處理。高熱可用小量退熱劑；煩躁可適當予以鎮靜劑；繼發感染可應用抗生素；補充維生素A等。
3.預防
（1）控制傳染源
早期發現患者，早期隔離，一般病人隔離至出疹后五天，合并肺炎者延長至10天。接觸麻疹易感者檢疫觀察三周。
�。�2）切斷傳播途徑。
�。�3）被動免疫：接觸麻疹5天內立即給予免疫球蛋白0.25mg/kg，可預防麻疹；0.05mg/kg可減輕癥狀，超過6天則無效。
4.主動免疫 醫學教育網搜集整理
采用麻疹減毒活疫苗注射，預防效果90%.國內規定初種年齡為8個月，4～6歲再接種。
☆☆☆☆☆考點2：麻疹的病因及其臨床表現；
麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一。臨床上以發熱，上呼吸道炎癥、麻疹粘膜斑及全身斑丘疹為特征。我國早已廣泛應用減毒活疫苗預防麻疹，使其發病率明顯下降。
1.病因
麻疹病毒屬副粘病毒科，麻疹患者是惟一傳染源。患兒從接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性，病毒存在于眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。
2.臨床表現
典型麻疹可分以下4期：
�。�1）潛伏期：接觸后10～14天，最長可4周。
�。�2）前驅期：一般為3～4日。特點：
①低-中度發熱，體溫無一定熱型；②上呼吸道及眼部炎癥引起眼瞼水腫，眼淚增多及畏光等；③麻疹粘膜斑，又稱Koplik斑，發疹前24～48小時出現，位于頰內側粘膜，白色斑點直徑0.5～1mm，有時有紅暈環繞，可累及整個粘膜及唇部粘膜，在皮疹出現后逐漸消失；④偶見皮疹、線斑。
�。�3）出疹期：多在發熱后3～4天出現皮疹。皮疹開始見于耳后、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現淤點者。病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。皮疹發作時體溫升高，全身不適及各種發炎癥狀也達極點。
�。�4）恢復期：出疹3～4天后，皮疹開始消退，消退順序與出疹順序相同，疹退后，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7～10天痊愈。
�。�5）重癥麻疹：發熱高達40度，皮疹不易出透或突然隱疹，中毒癥狀重，易發生并發癥，可出現循環衰竭、心功能不全及休克。
第69題
試題答案：C
考點：
☆☆☆☆考點8：腎病綜合征的臨床表現；
單純性腎病多發生于2～7歲，腎炎性腎病多發生于7歲以上。起病多見于感染后誘發，水腫輕重不一，多從眼瞼水腫開始，呈下行性，蔓延至雙下肢，呈凹陷性水腫，可伴腹水及胸水，嚴重水腫患兒于大腿和上臂內側及腹壁皮膚可見皮膚白紋或紫紋。病初患兒一般情況等。單純性腎病一般無明顯血尿和高血壓。腎炎性腎病可出現肉眼血尿和不同程度高血壓，病程多遷延反復。
第70題
試題答案：E
考點：
☆☆☆☆考點15：亞硝酸鹽中毒；
1.臨床特點
主要使血管擴張，并可形成高鐵血紅蛋白，從而使之不能與氧結合。潛伏期為1～3小時。表現為口唇、指甲以及全身皮膚青紫，重者呼吸衰竭而死。
2.防治措施
洗胃、灌腸導瀉，用美藍及維生素C治療。不吃腐爛、存放或腌制過久的蔬菜，臘腸、臘肉、火腿中的亞硝酸鹽每公斤不得超過20mg，以防止中毒。
第71題
試題答案：B
考點：
☆☆☆☆☆考點8：神經和體液調節；
1.腎交感神經
興奮時將導致尿量減少。其機制為：
（1）入球小動脈收縮作用大于出球小動脈，腎小球毛細血管灌注壓下降，腎小球濾過率減少。
�。�2）刺激近球小體中顆粒細胞釋放腎素，引起循環血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對NaC1和水重吸收。
（3）直接支配腎小管，增加腎小管對NaC1和水重吸收。
2.抗利尿激素
即血管升壓素，由下丘腦視上核和室旁核的神經元合成，貯存于神經垂體，作用于遠曲小管與集合管上皮細胞管周膜上的況受體，增加對水的通透性，從而引起抗利尿作用。主要分泌調節因素有：
（1）血漿晶體滲透壓：當機體大量失水導致血漿晶體滲透壓升高時，抗利尿激素分泌增多，使腎對水重吸收
增多而尿量減少；相反，大量飲清水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，結果導致腎對水重吸收減少而尿量增多，后者稱為水利尿。
�。�2）循環血量：當機體大量失血導致循環血量減少時，容量感受器所受牽張刺激減小，反射性引起抗利尿激素分泌增多，使腎對水重吸收增多；循環血量增多時，則發生相反的變化。
�。�3）其他：動脈血壓升高可通過刺激頸動脈窒壓力感受器，反射性地抑制抗利尿激素釋放，血管緊張素Ⅱ則可刺激其分泌。
3.醛固酮
主要來自腎素-血管緊張素-醛固酮系統。該系統調節腎尿生成主要是醛固酮。醛固酮由腎上腺皮質球狀帶分泌，其作用是促進遠曲小管與集合管主細胞重吸收Na+和排出K+（保Na+排K+），同時導致水跟隨著重吸收。血管緊張素Ⅱ對腎尿生成也有調節作用：
�。�1）刺激醛固酮的合成和分泌；
（2）直接刺激近球小管對NaCl的重吸收；
（3）刺激神經垂體釋放抗利尿激素。
☆☆☆☆考點7：腎內自身調節；
1.小管液中溶質的濃度
濃度高，則小管液滲透壓大，因而妨礙腎小管特別是近球小管對水的重吸收，導致尿量增多，NaCl排出也增多。這種由于小管液中溶質濃度升高導致的利尿現象，稱為滲透性利尿。例如，糖尿病人的多尿和甘露醇的利尿原理。
2.球-管平衡
不論腎小球濾過率或增或減，近球小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%～70%，這種定比重吸收的現象稱為球-管平衡。其意義在于使尿中排出的溶質和水不致因腎小球濾過率的增減而出現大幅度的變動。
第72題
試題答案：B
第73題
試題答案：C
考點：
☆☆☆☆☆考點5：滲出性炎癥的類型、病變和結局；
以漿液、纖維蛋白原和中性粒細胞滲出為主的炎癥稱為滲出性炎，多為急性炎癥。
1.漿液性炎
以血清滲出為主，常發生于粘膜、漿膜和疏松結締組織�？梢痼w腔積液和組織水腫。
2.纖維素性炎
以纖維蛋白滲出為主，常發生于粘膜、漿膜和肺組織。發生于粘膜者，滲出的纖維蛋白、壞死組織和白細胞共同形成假膜。漿膜的纖維素性炎可引起體腔纖維素性粘連，繼而發生纖維性粘連。發生在肺的纖維素性炎除了有大量滲出的纖維蛋白外，還可見大量中性粒細胞，常見于大葉性肺炎，如纖維素吸收不良可發生機化，即為大葉性肺炎肉質變。
3.化膿性炎
以中性粒細胞滲出為主，可分為膿腫、蜂窩織炎和表面化膿和積膿3種類型。
（1）膿腫
主要由金黃色葡萄球菌引起，這些細菌可產生毒素使局部組織壞死，金黃色葡萄球菌可產生血漿凝固酶，使滲出的纖維蛋白原轉變成纖維素，因此病變較局限，金黃色葡萄球菌具有層粘連蛋白受體，使其容易通過血管壁而產生遷徒性膿腫。膿腫的病理變化為中性粒細胞局限性浸潤伴局部組織化膿性溶解破壞，形成膿腔。
（2）蜂窩織炎
主要由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌玻璃酸酶（原稱透明質酸酶），能降解疏松結締組織中的玻璃酸（透明質酸），能分泌鏈激酶溶解纖維素，表現為疏松結締組織大量中性粒細胞彌漫浸潤。
�。�3）表面化膿和積膿
表面化膿是指發生在粘膜和漿膜的化膿性炎。嗜中性粒細胞向粘膜表面滲出，深部組織的嗜中性粒細胞浸潤不明顯。當化膿性炎發生于漿膜、膽囊和輸卵管時，膿液則在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內積存，稱為積膿。
�。�4）出血性炎
滲出物中含有大量紅細胞，常見于流行性出血熱等自然疫源性疾病和鼠疫等烈性傳染病。
第74題
試題答案：E
考點：
☆☆☆☆☆考點1：消化性潰瘍；
消化性潰瘍是一種常見病，多見于成人，主要發生于胃和十二指腸，胃潰瘍占70%，十二指腸潰瘍占25%，胃和十二指腸同時發生潰瘍者稱復合性潰瘍，占5%。
1.病理變化
肉眼觀，潰瘍通常為一個，多位于小彎側，邊緣整齊，常深達肌層。直徑多在2.5cm以內。光鏡下的潰瘍組織由粘膜側到漿膜面依次為滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕組織四層結構。滲出層由白細胞和纖維素構成，其下為纖維素樣壞死層。肉芽組織由新生的毛細血管和成纖維細胞組成，排列與潰瘍面垂直。瘢痕組織與潰瘍面平行，常發生玻璃樣變。潰瘍底部�？梢娫錾詣用}內膜炎或伴有血栓及血栓機化。潰瘍處肌層大多消失，潰瘍周圍粘膜上皮可見增生性改變。
2.并發癥
（1）幽門梗阻：約發生于3%的患者，是長期慢性潰瘍所形成的大量瘢痕致使幽門狹窄。
�。�2）穿孔：約發生于5%的患者。十二指腸潰瘍病較胃潰瘍病更易發生穿孔。十二指腸潰瘍穿孔多見于前壁潰瘍。潰瘍病穿孔可引起腹膜炎。
�。�3）出血：潰瘍底較大血管被腐蝕則引起大出血。發生于10%～15%的患者，可引起失血性休克、嘔吐咖啡樣物或排黑便。
（4）癌變：主要見于長期胃潰瘍病的患者。癌變率僅1%或1%以下。癌變之潰瘍體積增大，邊緣隆起而不整齊，潰瘍底污穢常有較多壞死組織。
第75題
試題答案：A
考點：
☆☆☆☆☆考點2：子宮頸癌；
1.子宮頸癌的組織學類型
�。�1）子宮頸鱗癌
約占子宮頸癌的95%.根據病變發展，可分為早期子宮頸癌及浸潤性子宮頸癌。
�、僭缙谧訉m頸癌
起源于子宮頸外口和柱狀上皮交界處的鱗狀上皮。由于細胞增生、形態上出現異型性，當異型增生累及上皮全層（包括累及宮頸腺體）而未突破基底膜時，稱為原位癌或上皮內癌。原位癌的部分癌細胞突破基底膜向固有膜浸潤，但浸潤深度不超過基底膜下3～5mm，在固有膜中形成一些不規則的癌細胞條索或小團塊，稱為早期浸潤癌。肉眼難以判斷，只有在顯微鏡下才能證實。
�、诮䴘櫚�
癌組織浸潤深度超過基底膜下5mm的部位，甚至侵及子宮頸全層或子宮頸周圍組織并伴有臨床癥狀。肉眼觀：主要表現為糜爛型（病變粘膜粗糙，呈顆粒狀，質脆，觸之易出血）；內生浸潤型（癌組織主要向子宮頸深部浸潤生長）；外生菜花型（癌組織向子宮頸表面生長，形成乳頭或菜花狀突起，表面常伴壞死及潰瘍形成）。
�。�2）子宮頸腺癌
較少見，其發生率僅占子宮頸癌的5%，主要來源于子宮頸管粘膜的柱狀上皮和腺上皮，少數起源于柱狀上皮下的儲備細胞。鏡下呈一般腺癌結構。預后較子宮頸鱗癌差。
2.子宮頸癌的擴散與轉移
子宮頸癌主要擴散途徑為直接蔓延及經淋巴道轉移，血道轉移少見。癌組織向上蔓延，可破壞整個子宮頸，但很少侵犯子宮體；向下至陰道；向前侵入膀胱；向后侵入直腸；向兩側可以延及輸尿管、子宮旁及盆壁組織。淋巴道是宮頸癌最重要的轉移途徑，首先轉移至子宮頸旁淋巴結，繼而至閉孔、鉻外、鉻總等盆腔淋巴結。血道轉移少見，可轉移至肺、肝及骨。
第76題
試題答案：B
考點：
☆☆☆☆考點4：鈣拮抗藥抗心絞痛作用及臨床應用；
鈣拮抗藥可阻滯血管平滑肌和心肌細胞電壓依賴性鈣通道，抑制Ca2+內流，增加冠狀動脈血流量，從而改善缺血區的血供；還可擴張外周血管，減輕心臟負荷，并能抑制心肌收縮性，減慢心率，降低心肌耗氧量。此外，鈣拮抗藥還可防止缺血心肌細胞鈣離子超負荷，避免心肌壞死。硝苯地平擴張冠脈作用強，是變異型心絞痛的首選藥。維拉帕米和地爾硫則不同，可直接作用于心臟，引起心率輕度減慢。鈣拮抗藥對急性心肌梗死患者能促進側支循環，縮小梗死面積。
第77題
試題答案：A
考點：
☆☆☆☆考點3：水痘-帶狀皰疹病毒；
水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）只有一個血清型。人是VZV的惟一自然宿主，皮膚是病毒的主要靶細胞。VZV經呼吸道侵入人體，兒童初次感染引起水痘，病情一般較輕。但在細胞免疫缺陷者，則常易得重癥水痘。兒童在水痘病愈后，病毒能長期潛伏于脊髓后根神經節或顱神經的感覺神經節中。中年以后，如機體細胞免疫力下降，潛伏的病毒被激活，沿感覺神經軸索到達所支配的胸，腹或臉部皮膚細胞內增殖，引起復發，皰疹串聯成帶狀，故稱帶狀皰疹。
☆☆☆☆考點2：流行性乙型腦炎病毒；
流行性乙型腦炎病毒（乙腦病毒）通過蚊蟲叮咬引起流行性乙型腦炎。在我國，乙腦病毒的主要傳播媒介是三帶喙庫蚊。蚊蟲感染病毒后，叮咬豬、牛、羊、馬等動物，產生病毒血癥，可成為更多的蚊蟲感染病毒的傳染源。國內外研究均表明，幼豬是乙腦病毒傳播環節中最重要的中間宿主。或擴散宿主由于蚊體可攜帶乙腦病毒越冬以及經卵傳代，故蚊不僅是傳播媒介，還可能是病毒的長期儲存宿主。人感染乙腦病毒后，大多數表現為隱性或輕型感染，只有少數引起中樞神經系統癥狀發生腦炎。乙腦病毒感染的免疫主要依賴體液中和抗體，但完整的血腦屏障和T細胞免疫亦有重要作用。乙腦病后免疫力持久，隱性感染同樣可獲得免疫力。防蚊和滅蚊是預防乙腦的關鍵。在易感人群中進行乙腦疫苗接種是預防乙腦流行的重要環節。我國使用的有乙腦的滅活疫苗和減毒活疫苗。因幼豬是乙腦病毒的主要中間宿主和傳染源，若給流行區的幼豬接種疫苗，有可能控制乙腦在豬群及人群中的傳播和流行。
第78題
試題答案：E
考點：
☆☆☆☆☆考點8：巨噬細胞；
巨噬細胞（Mφ）來自血液中單核細胞，內含溶酶體，具有粘附能力和強大的吞噬功能。Mφ表面具有MHCⅠ類和Ⅱ類分子、IgG Fc受體（FcγRI）、C3b受體和多種細胞因子受體。Mφ的主要生物學功能有：
1.IgG抗體或C3b介導的免疫調理作用。
2.在IgG抗體介導下，發揮ADCC效應殺傷靶細胞。
3.加工處理和提呈抗原，激發免疫應答。
4.分泌細胞因子（如IL-1、IL-12、IFN-γ和TNF-α等）和某些補體系統成分（如C1、C2、C4、C5和B因子等），調節免疫應答，介導炎癥反應。
☆☆☆☆☆考點2：T淋巴細胞；
T淋巴細胞是胚肝或骨髓始祖T細胞在胸腺內微環境作用下發育分化成熟的淋巴細胞，簡稱T細胞。
1.T淋巴細胞的表面標志
表面標志包括表面抗原和表面受體。表面抗原是指用特異性抗體檢測的表面物質；表面受體是指細胞表面能與相應配體結合的結構，有些表面受體可用特異性抗體鑒定，所以也屬表現抗原。
T細胞表面標志
（1）T細胞分化抗原（CD分子）如CD2/E受體（又稱淋巴細胞功能相關抗原-2，LFA-2）CD3、CD4、CD8、CD28。
�。�2）有絲分裂原受體如PHA受體、ConA受體和PWM受體。它們被相應有絲分裂原結合后，能非特異地激活多克隆淋巴細胞。
�。�3）細胞因子受體如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受體等。
2.TCR-CD3復合特的組成及結構
TCR是T細胞特有的表面標志，由異二聚體α、β或者γ、δ鏈組成。每條肽鏈均含有V區和C區，V區是與抗原特異性結合的部位。C區是受體的構架部分。TCR只能識別抗原肽-MHC分子復合物。CD3分子是T細胞的重要標志，由γ、δ、ε、ζ和η五種多肽鏈組成，它們的胞漿區均含有ITAM，具有傳導TCR信號的功能，使T細胞活化。CD3分子與TCR以非共價鍵結合形成TCR-CD3復合物，其主要功能是把TCR與抗原結合后產生的活化信號傳遞到細胞內，誘導T細胞活化。
3.T淋巴細胞亞群及功能
因TCR構成的分子不同把T細胞分為α、βT細胞（約95%）和γ、δT細胞（約1%～5%）。α、βT細胞又分為CD4+T細胞和CD8+T細胞，它們都表達α、βTCR.
（1）Th細胞：釋放細胞因子，輔助免疫應答（CD4+Th2）。
�。�2）TC細胞：細胞毒性T淋巴細胞，能特異性直接殺傷靶細胞（CD8+TC）。
�。�3）TS細胞：具有免疫抑制功能（抑制CD4+Th和CD8+TC）。
（4）TD細胞：釋放細胞因子，介導遲發型超敏反應（CD4+Th1）。
（5）Tm細胞：具記憶作用，是長命細胞、參與再次應答。
4.Th細胞的亞群及其功能
根據CD4+Th細胞所分泌的細胞因子和功能的不同可將Th細胞分為Th1細胞亞群。Th2細胞亞群活化CD4+ 的T細胞通過表面IL-12等細胞因子受體，接受以IL-12為主的細胞因子的作用后，可增生分化為Th1細胞。該種T細胞可通過釋放IL-2、IFN-γ和TNF-β等細胞因子引起炎癥反應或遲發型超敏反應，因此又稱炎性T細胞。活化CD4+T細胞通過表面IL-4等細胞因子受體，接受以IL-4為主的細胞因子的作用的，可增殖分化為Th2細胞。該種T細胞可通過釋放IL-4、5、6、10等細胞因子誘導B細胞增殖分化產生抗體，發揮體液免疫效應或引起速發型超敏反應。
第79題
試題答案：B
考點：
☆☆☆☆☆考點5：補體激活的調節；
1.補體的自身調控
補體激活過程中產生的大量生物活性物質極不穩定，易發生自行衰變，成為補體激活過程中的自控機制。
2.補體調節因子的調控
�。�1）C1抑制物：能與活化C1中的C1s結合，使其喪失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人類遺傳性血管神經性水腫。
�。�2）C4結合蛋白：能與C4b結合，輔助I因子裂解液相中的C4b；競爭抑制C2和C4b的結合，阻止經典途徑C3轉化酶（C4b2b）形成；從C4b2b中解離置換C2b，加速經典途徑C3轉化酶衰變失活。
�。�3）H因子：能與C3b結合，輔助I因子裂解液相中的C3b；競爭抑制B因子對C3b的結合，阻止替代途徑C3轉化酶（C3bBb）形成；從C3bBb中解離置換Bb片段，促進替代途徑C3轉化酶衰變失活。
�。�4）I因子：具有絲氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜輔助因子蛋白等調節因子協同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，從而對經典的替代途徑C3轉化酶的形成產生抑制作用。I因子缺陷可使患者反復發生細菌性感染。
（5）S蛋白：又稱攻膜復合特抑制因子，能干擾C5b67復合物與細胞膜結合，從而阻止膜攻擊復合物（C5b6789）形成，保護細胞不受損傷。
�。�6）過敏毒素滅活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸殘基，使之喪失過敏毒素活性。
�。�7）膜輔因子蛋白（MCP）：廣泛分布于血細胞和其他細胞表面，為單鏈穿膜糖蛋白。它能上述細胞表面結合的C4b/C3b作用，協助I因子將自身組織細胞表面結合的C4b/C3b裂解滅活，保護正常自身細胞免遭補體激活介導的損傷。
（8）促衰變因子（DAF）：分布與膜輔助因子蛋白相同，為單鏈穿膜蛋白。其主要作用是：①可競爭抑制B因子與C3b結合，阻止替代途徑的C3轉化酶形成；②能從C4b2b和C3bBb復合物中快速解離C2b和Bb，使瞬間形成的C3轉化酶立即自發衰變，保護正常組織細胞不會由于補體激活而被溶解破壞。
（9）同種限制因子（HRF）：又稱C8結合蛋白（C8bp），廣泛分布于正常人各種血細胞表面，能與C8結合，可抑制C9分子對C8的聚合，阻止膜攻擊復合物（C5b6789）形成，以保證補體激活時周圍正常自身組織細胞不被無辜溶解破壞。由于C8bp與C8分子的結合有嚴格種屬限制性，因此稱其為同種限制因子。
☆☆☆☆☆考點3：補體系統替代（旁路）途徑的激活；
以細菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子參與下，直接由C3b與激活物結合后啟動的補體激活途徑替代激活物。替代途徑激活過程如下：
1.C3有限裂解和C3轉化酶（C3bBb）形成生理條件下，血漿的體液中存在的蛋白水解酶（如絲氨酸、組氨酸蛋白水解酶）可微弱裂解C3產生少量C3a和C3b片段。新生的C3b片段通過其N端非穩定結合部位能與鄰近的細胞、細菌或免疫復合物非特異性結合。若C3b與非激活物，如自身組織細胞結合或游離于液相中，則有助于它們對膜表面調節蛋白（如：膜輔助因子蛋白）或體液中H因子結合。此種結合狀態的C3b 極不穩定，可被體液中的Ⅰ因子迅速滅活。若C3b與替代途徑激活物如細菌脂多糖結合，則有助于體液中B因子對它的結合，在Mg2+存在條件下，二者形成C3bB復合物，此時體液中存在的D因子（D<=>D）可將C3bB復合物中的B因子裂解為Ba和Bb兩個片段。小分子Ba片段游離于液相中，大分子Bb片段保留在激活物表面，與C3b結合形成C3bBb復合物，此即替代途徑C3轉化酶。C3bBb不夠穩定，與P因子結合形成C3bBbP復合物后，成為穩定的C3轉化酶。
2.C5轉化酶（C3bnBb）和膜攻擊復合物（C5b6789）的形成
C3轉化酶裂解底物C3產生的C3b，可進一步與激活物表面的C3bBb結合形成C3bnBb復合物，此即替代途徑C5轉化酶。C3bnBb不夠穩定，與P因子結合形成C3bBbP復合物后，成為穩定態C5轉化酶。此種C5轉化酶與經典途徑C5轉化酶（C4b2b3b）一樣，能使C5裂解為C5a和C5b.此后，兩條激活途徑匯合，以同樣的作用方式形成膜攻擊復合物（C5b6789），最終導致細胞溶解破壞。
第80題
試題答案：A
考點：
☆☆☆☆☆考點1：細胞因子的基本概念與種類；
細胞因子（CK）是由活化免疫細胞和非免疫細胞（如某些基質細胞）合成分泌的能調節細胞生理功能、參與免疫應答和介導炎癥反應等多種生物學效應的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和補體的又一類免疫分子。根據來源最初將活化淋巴細胞產生的細胞因子稱為淋巴因子（LK），將單核-吞噬細胞產生的細胞因子稱為單核因子（MK）。目前根據功能，可將細胞因子粗略分為以下6類：
1.白細胞介素
白細胞介素（IL）簡稱白介素，最初被定義為由白細胞產生，在白細胞間發揮作用的細胞因子。雖然后來發現它們的產生細胞和作用細胞并非局限于白細胞，但這一名稱仍被沿用。目前已報道的白細胞介素有18種，摘要列表如下：
2.干擾素（IFN）
干擾素是最先發現的細胞因子，因其具有干擾病毒感染和復制的能力故稱為干擾素。根據來源和理化性質，可將干擾素分為α、β和γ三種類型。IFN-α/β主要由白細胞、成纖維細胞和病毒感染的組織細胞產生，稱為Ⅰ型干擾素。IFN-γ主要由活化T細胞和NK細胞產生，稱為Ⅱ型干擾素。丙型干擾素生物學性能比較詳見下表：
3.腫瘤壞死因子（TNF）
腫瘤壞死因子是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細胞因子。1975年Garwell等將卡介苗注射給荷瘤小鼠，兩周后再注射脂多糖，結果在小鼠血清中發現一種能使腫瘤發生出血壞死的物質，稱為腫瘤壞死因子。腫瘤壞死因子分為TNF-αTNF-β兩種，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的單核巨噬細胞產生，亦稱惡病質素；后者主要由抗原/有絲分裂原激活的T細胞產生，又稱淋巴毒素。TNF-α/β為同源三聚體分子，主要生物學作用如下：
�。�1）對腫瘤細胞和病毒感染細胞有生長抑制和細胞毒作用；
�。�2）激活巨噬細胞、NK細胞，增強吞噬殺傷功能，間接發揮抗感染、抗腫瘤作用；
�。�3）增強T、B細胞對抗原和有絲分裂原的增生反應，促進MHC-Ⅰ類分子表達，增強Tc細胞殺傷活性；
（4）誘導血管內皮細胞表達粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等細胞因子促進炎癥反應發生；
（5）直接作用或刺激巨噬細胞釋放IL-1間接作用下丘腦體溫調節中樞引起發熱；
�。�6）引起代謝紊亂，重者出現惡病質。
4.集落刺激因子（CSF）
集落刺激因子是指能夠刺激多能造血干細胞和不同發育分化，階段造血干細胞增殖分化在半固體培養基中形成相應細胞集落的細胞因子。主要包括：干細胞生成因子（SCF）多能集落刺激因子（IL-3）、巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）、粒細胞集落刺激因子（G-CSF）、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）和促紅細胞生成素（EPO）。上述集落刺激因子除具有刺激不同發育分化階段造血干細胞增生分化的功能外，其中有些還能促進或增強巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬殺傷功能。
5.生長因子
生長因子是具有刺激細胞生長作用的細胞因子。有些生長因子被直接命中為生長因子，如轉化生長因子-β（TGF-β）、表皮生長因子、血管內皮生長因子、成纖維細胞生長因子、神經生長因子、血小板衍生的生長因子和細胞生長因子等。多種細胞因子都具有刺激細胞生長的作用，從這個意義上講，它們也是生長因子，如IL-2是T細胞的生長因子，TNF是成纖維細胞的生長因子。有些生長因子在一定條件下也可表現抑制活性。生長因子在免疫應答、腫瘤發生、損傷修復等方面有重要作用。
6.趨化因子
趨化因子是一組由70～90個氨基酸組成的小分子量的蛋白質（8～10kD）。幾乎所有趨化因子分子的多肽鏈中都有4個保守的絲氨酸殘基，并對白細胞具有正向的趨化和激活作用。根據其氨基酸序列中絲氨酸的數量和位置關系，將其分為4大類或4個亞家族。
（1）α趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基之間被一個任意的氨基酸殘基分隔，故稱CXC趨化因子；
�。�2）β趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基是相鄰排列的，即CC趨化因子；
�。�3）γ趨化因子，只有兩個絲氨酸殘基，其中一個位于多肽鏈的氨基端，又被稱為C趨化因子；
（4）δ趨化因子，其氨基端的兩個絲氨酸之間被其他三個氨基酸殘基分隔，即CX3C趨化因子。
第81題
試題答案：C
考點：
☆☆☆☆☆考點45：腹痛的臨床表現、診斷方法及步驟；
1.腹痛部位
一般腹痛部位多為病變所在。如胃、十二指腸疾病、急性胰腺炎疼痛多在中上腹部。膽囊炎、膽石癥、肝膿腫等疼痛多在右上腹。急性闌尾炎痛在右下腹麥氏點。小腸疾病疼痛多在臍部或臍周。膀胱炎、盆腔炎癥及異位妊娠破裂疼痛在下腹部。彌漫性或部位不定的疼痛見于急性彌漫性腹膜炎（原發性或繼發性）、機械性腸梗阻、急性出血性壞死性腸炎、血卟啉病、鉛中毒、腹型過敏性紫癜等。
2.腹痛性質和程度
突發的中上腹劇烈刀割樣痛、燒灼樣痛多為胃、十二指腸潰瘍穿孔。中上腹持續性劇痛或陣發性加劇應考慮急性胰腺炎。膽石癥或泌尿結石常為陣發性絞痛，相當劇烈，致使病人輾轉不安。陣發性劍突下鉆頂樣疼痛是膽道蛔蟲癥的典型表現。持續性、廣泛性劇烈腹痛伴腹壁肌緊張或板樣強直，提示為急性彌漫性腹膜炎。隱痛或鈍痛多為內臟性疼痛，多由胃腸張力變化或輕度炎癥引起。脹痛可能為實質臟器的包膜牽張所致。
3.誘發因素
膽囊炎或膽石癥發作前常有進滑膩食物。而急性胰腺炎發作前則常有酗酒、暴飲暴食史。部分機械性腸梗阻與腹部手術史有關。腹部受暴力作用引起的劇痛并有休克者，可能是肝、脾破裂所致。
4.發作時間與體位的關系
餐后痛可能是膽胰疾病、胃部腫瘤或消化不良所致；饑餓痛發作呈周期性、節律性者見于胃竇、十二指導腸潰瘍；子宮內膜異位者腹痛與月經周期相關；卵泡破裂者發作在月經間期。某些單位可使腹痛加劇或減輕，從中可獲得診斷的線索。例如左側臥位可使胃粘膜脫垂病人的疼痛減輕，膝胸或俯臥位可使十二指腸壅滯癥的腹痛及嘔吐等癥狀緩解，胰體癌者仰臥位時疼痛明顯，而前傾位或俯臥位時減輕，反流性食管炎病人燒灼痛在軀體前屈時明顯，而直立位時減輕。
5.伴隨癥狀
用腹痛伴有發熱寒戰者顯示有炎癥存在，見于急性膽道感染、膽囊炎、肝膿腫、腹腔膿腫，也可見于腹腔外疾病。腹痛伴黃疸者可能與膽系或胰腺疾病有關。急性溶血性貧血也可出現腹痛與黃疸。腹痛伴休克，同時有貧
血者可能是腹腔臟器破裂（如肝、脾或異位妊娠破裂）；無貧血者則見于胃腸穿孔、絞窄腸梗阻、腸扭轉、急性出血壞死性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗死、肺炎也可有腹痛與休克，應特點警惕；伴嘔吐者提示食管、胃腸病變，嘔吐量大提示胃腸道梗阻；伴反酸、噯氣者提示胃十二指腸潰瘍或胃炎；伴腹瀉者提示消化吸收障礙或腸道炎癥、潰瘍或腫瘤。此外腹痛伴血尿者可能為泌尿系統疾病（如泌尿系結石）所致。
6.診斷方法及步驟
腹痛的診斷應根據詳細的病史資料、腹痛的上述臨床表現總結出腹痛的特點，分析其可能的病理本質，結合全面的體格檢查特別是腹部檢查發現，作為初步診斷，進一步部署必要的實驗室內和特殊檢查，一般不難確診。
對急性腹痛應特別注意其嚴重程度及威脅生命的體征，分清內科與外科治療的限度；對慢性腹痛則應注意腹腔外或全身性病變引起腹痛的鑒別，以及注意器質性與功能性疾病的鑒別。對一時尚無明確診斷者，應密切隨方訪觀察，根據癥狀的輕重緩急，予以相應處理。切勿隨意使用鎮痛藥，禁用麻醉劑，切忌聽之任之。幾種常見腹痛疾病的診斷要點詳見下表：
第82題
試題答案：E
第83題
試題答案：A
第84題
試題答案：E
第85題
試題答案：A
