等滲性脫水

低滲性脫水

高滲性脫水

別稱

急性脫水、混合性脫水

慢性脫水、繼發性脫水

原發性脫水

血Na+

135-150mmol/L

<135 mmol/L

>150 mmol/L

滲透壓

正常

降低

升高

主要病 因

①消化液急性丟失：嘔吐、腸瘺。②體液急性丟失：腸梗阻、燒傷、腹腔感染

①消化液或體液慢性丟失：慢性腸梗阻、長期胃腸減壓、大創面慢性滲液。② 使用排鈉性利尿劑

①水分攝入不足，如食道癌②大量出汗。③高血糖昏迷。④溶質性利尿。⑤大面積燒傷。

脫水調 節

①細胞外液減少→醛固酮增多→遠曲小管重吸收Na+增多。②若持續性脫水→細胞內液外移→細胞缺水

①早期：細胞液低滲→ADH減少→水鈉重吸收減少、尿量增加，維持滲透壓。②晚期：細胞外液減少→組織間液入血而減少，血容量減少→ADH增多→少尿

①細胞外液高滲→ADH分泌增加→水重吸收增加→尿量減少。②若繼續缺水→循環血量減少→醛固酮分泌增加→保Na+排K+→血容量增加→細胞內液向外液轉移→細胞內缺水。

補液

糾正原發病：平衡液或生理鹽水。

含鹽溶液或高滲鹽水

5%葡萄糖或0.45%鹽水

補液量

丟失量+日需量

（水2000ml+NaCl4.5g）

補Na+=[正常Na+-測量Na+]×Kg×0.6(女為0.5)

補水ml=[測量Na+-正常Na+]×Kg×4

用法

平衡鹽液或生理鹽水靜脈滴注

先快后慢，總量分次補完

計算量分2天補

預防

低K+

低K+糾酸

低K+，低Na+

低鉀血癥

高鉀血癥

血鉀

＜3.5 mmol/L

＞5.5 mmol/L

病因

①攝入不足─長期禁食、TPN液中補鉀不足②丟失太多─消化道丟失（嘔吐腹瀉、瘺）、腎丟失（排鉀性利尿劑、醛固酮增多癥）、皮膚丟失（大汗）③分布異常─低鉀堿中毒

①攝入過多─給予過量的鉀、庫血②排出障礙─腎衰、保鉀利尿劑的應用、醛固酮缺乏③分布異常─急性酸中毒、細胞內的鉀外移如溶血、擠壓傷綜合征

臨床表現

①神經肌肉系統─最早是肌無力、從四肢、軀干至呼吸�。绘I反射減弱

②中樞神經系統─精神萎靡、冷漠、嗜睡

③消化系統─腸蠕動減弱、腹脹、惡心嘔吐

④對心臟的影響─傳導組滯、節律異常

⑤酸堿紊亂─低鉀堿中毒、反常性酸性尿

臨床表現無特異性

①神經肌肉系統─肢體軟弱無力

②中樞神經系統─神志模糊

③心臟─傳導↓、節律異常、收縮期停搏

④酸堿紊亂─高鉀酸中毒、反常性堿性尿

EKG

①早期T波降低變寬，雙相倒置，ST下移，QT間期延長。

②典型表現為U波出現

①早期T 波高尖，QT延長：后出現QRS增寬，PR間期延長。

②典型表現為T波高尖

合并

堿中毒

酸中毒、反常性堿中毒

治療

補鉀濃度＜40 mmol/L（3g/L）

補鉀速度＜20 mmol/h

補鉀40-80mmol/d(3-6g/d)

①停止含鉀藥物②5%NaHCO360-100ml

③25%葡萄糖100-200 ml+胰島素

④陽離子交換樹脂；⑤透析⑥對抗心律失常

備注

臨床上判斷缺鉀程度很難，根據血鉀測定補鉀并不十分準確，故只能分次補鉀，邊治療邊觀察。1gKCl=13.4mmol鉀

HCO3–調節

H2CO3調節

調節器官

腎臟

肺

調節機理

①Na+ -H+交換②HCO3–重吸收③NH3+ H+=NH4+排出④尿的酸化，排H+

呼出CO

備注

代酸─各種原因導致的[HCO3–]↓

代堿─各種原因導致的[HCO3–]↑

呼酸─各種原因導致的[H2CO3] ↑

呼堿─各種原因導致的[H2CO3] ↓

代謝性酸中毒

代謝性堿中毒

病因

①酸性物質產生過多乳酸酸中毒─休克、劇烈運動組織缺氧,酮癥酸中毒─糖尿病酸中毒過量供給─氧化銨。

②堿性物質丟失過多：腹瀉、瘺如腸瘺、膽瘺、胰瘺。

③腎功能不全

①堿性物質攝入過多長期服用碳酸氫鈉片、大量輸入庫存血。

②酸性物質丟失過多胃酸丟失─幽門梗阻，胃腸減壓經腎丟失─醛固酮過多導致H+丟失。

③缺鉀─缺鉀導致堿中毒

④利尿劑的作用─呋塞米、依他尼酸。

臨床表現

輕度代謝無癥狀。重度代謝可有呼吸深快，酮味。面色潮紅，肌張力降低，腱反射減弱。

一般無癥狀。

可有呼吸淺慢、神經精神癥狀。

PH

↓

↑

[HCO3]

↓

↑

治療

①消除病因是首要治療.②[HCO3]＞16～18 mmol/L無需補堿.③[HCO3–]＜10 mmol/L立即補堿[HCO3]量=[ HCO3–正常值-測得值]×Kg×0.4。2～4小時內先給1/2。

①治療原發病

②胃液丟失的代堿補充Cl-,糾正低氯性堿中毒，同時補充KCl.

③嚴重堿中毒可給予稀鹽酸溶液.

④糾正堿中毒不宜過速。