第二節 細胞、組織的損傷

　　一、原因和發生機制

　　缺氧、物理因子、化學因子和藥物、感染性因子、免疫反應、遺傳因素、營養不均衡

　　細胞損傷的一般分子生物學機制：

　　1、ATP的耗竭

　　2、氧和氧源性的自由基

　　3、細胞內的游離鈣的增高

　　4、膜的通透性的損傷

　　5、不可逆性的線粒體的損傷

　　二、形態學變化(掌握不同變性的概念、類型，出現在哪些疾病以及意義)

　　(一)變性(degeneration)：是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發生障礙所致的某些可逆性形態學變化。表現為細胞漿內或間質中出現異常物質或正常物質異常增多。

　　1、細胞水腫(cellular swelling)：細胞內水分和Na+的增多，使細胞腫脹，也叫水樣變性、疏松水腫。

　　原因：缺氧、感染、中毒

　　機理：細胞能量供應不足，鈉泵受損;細胞膜機械性損傷

　　肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實質細胞

　　鏡下：細胞腫大、胞漿透明依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。

　　電鏡：線粒體腫脹、內質網擴張

　　2、脂肪變性(fatty degeneration)：脂肪細胞以外的細胞中出現脂滴。細胞內甘油三脂的蓄積。

　　(1)好發部位：肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮。

　　(2)缺氧(脂肪酸氧化減少)，傳染病：白喉(外毒素干擾脂肪酸氧化)

　　中毒：如酒精、CCl4，饑餓或營養不良(脂肪動員過多、合成類脂和脂蛋白量減少)

　　代謝病：如糖尿病時，肝細胞出現脂肪變性

　　(3)發病機理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導致中性脂肪堆積

　　(3)病理變化：好發于肝、腎、心

　　肝脂肪變性(嚴重時為脂肪肝);鏡下：肝細胞內大小不等的透明空泡

　　心肌脂肪變性→虎斑心

　　影響：功能下降、壞死、結締組織增生

　　★★3、玻璃樣變(hyaline change)：細胞內或間質中出現半透明狀蛋白質蓄積，稱為玻璃樣變，又稱透明變性。

　　(1)細胞內玻璃樣變：漿細胞中的Russell小體(見于慢性炎癥時的漿細胞內病毒包含體)、酒精性肝病時肝細胞內Mallory小體(中間絲的聚集)、腎小管上皮細胞中玻璃樣小滴(見于腎小球腎炎);病毒性肝炎時肝細胞中出現嗜酸性小體。

　　(2)纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎。

　　(3)細動脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質沉積，管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎。

　　4、淀粉樣變性：組織間質中有淀粉樣物質(蛋白質-粘多糖復合物)沉積。淀粉樣蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質。可見于骨髓瘤、甲狀腺髓樣癌和結核病、老年人的慢性炎癥。

　　5、粘液樣變性：組織間質中類粘液物質增多。鏡下：疏松間質，其中可見星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液基質中。甲狀腺功能低下時，出現有特征性的粘液性水腫。

　　★6、病理性色素沉著：指有色物質(色素)在細胞內外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素：生理上，肝、脾內可有少量的沉積，病理上出現心力衰竭細胞(肺瘀血時);細胞萎縮時，可出現脂褐素;不過正常情況下，附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節細胞胞質內可含有少量脂褐素。

　　★7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉移性鈣化和營養不良性鈣化。營養不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣，碳酸鎂等。鏡下：藍色顆粒狀或片塊狀。營養不良性鈣化見于結核病、血栓、動脈粥樣硬化、老年性主動脈瓣病變及瘢痕組織;轉移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進、維生素D攝入過多，腎衰及某些骨腫瘤，常發生在血管及腎、肺和胃的間質組織。

　　(二)壞死(necrosis)：以酶溶性變化為特點，活體內范圍不等的局部組織細胞死亡。

　　1、基本病變：細胞核——核固縮、核碎裂、核溶解。

　　細胞漿——紅染、進而解體。

　　細胞間質——崩解。

　　2、壞死的類型：

　　(1)凝固性壞死：壞死組織發生凝固，常保持輪廓殘影。

　　好發部位：心肌、肝、脾、腎。

　　病理變化：肉眼——組織干燥，灰白色。

　　鏡下——細胞結構消失，組織輪廓保存(早期)。

　　特殊類型：干酪樣壞死(發生在結核病灶，壞死組織呈灰黃色，細膩。鏡下壞死徹底，不見組織輪廓。)

　　(2)液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變為液態。

　　好發部位：腦(乙型腦炎)、脊髓;胰腺(急性胰腺炎);化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪壞死。

　　病理變化：壞死組織分解液化。

　　特殊類型：脂肪壞死(分為創傷性、酶解性，分別好發于乳腺、胰腺)。

　　(3)壞疽(gangrene)：大塊組織壞死后繼發腐敗菌感染，所形成的特殊形態改變。

　　①干性壞疽：好發于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚;一般無淤血;感染較輕，全身中毒癥狀輕。

　　②濕性壞疽：好發于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤、腫脹，邊界欠清;局部有淤血，腐敗菌感染重，全身中毒癥狀明顯。

　　③氣性壞疽：常繼發于深達肌肉的開放性創傷，由產氣莢膜桿菌引起，壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀。

　　(4)纖維素性壞死(fibrinoid necrosis)：壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。

　　好發部位：結締組織和血管壁。

　　疾病舉例：急進性高血壓、風濕病、系統性紅斑狼瘡、結節性動脈炎、胃潰瘍等 。

　　3、壞死的結局

　　(1)局部炎癥反應：由細胞壞死誘發。

　　(2)溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。

　　(3)分離排除形成缺損：表現為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。

　　(4)機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。

　　(5)包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

　　(三)凋亡(apoptosis)：活體內單個細胞或小團細胞在基因調控下的程序性死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞的自溶，不引起急性炎癥反應。

　　●凋亡的誘導因素：

　　①生長因子缺乏

　　②Fas(CD95)/FasL

　　③基質附著物丟失

　　④糖皮質激素

　　⑤自由基

　　⑥電離輻射

　　●形態：

　　1、細胞收縮：體積變小，胞漿致密，強嗜酸性，細胞器緊密地聚集在一起

　　2、染色質的濃縮：染色質在核膜下邊集，核崩解

　　3、凋亡小體的形成

　　4、凋亡細胞

　　舉例：病毒性肝炎時肝細胞內的嗜酸性小體即是肝細胞凋亡的體現。

　　EF：凋亡和凝固性壞死在細胞死亡的機制和形態學表現上也有一定的重疊之處，如高濃度自由基誘導細胞壞死，低濃度自由基則誘導細胞凋亡;核固縮、核碎裂和核染色質的邊集既是細胞壞死的表現，也見于凋亡過程。

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