二、心肌梗死

　　心肌梗死(，MI)是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。急性心肌梗死(AMI)臨床表現有持久的胸骨后劇烈疼痛、發熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變;可發生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征(ACS)的嚴重類型。

　　【病因和發病機制】

　　基本病因是冠狀動脈粥樣硬化(偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致)，造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側支循環未充分建立。在此基礎上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達20～30分鐘以上，即可發生AMI。

　　【病理】

　　(一)冠狀動脈病變

　　(二)心肌病變

　　【病理生理】

　　AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：

　　I級 尚無明顯心力衰竭;

　　Ⅱ級 有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;

　　Ⅲ級 有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音;

　　Ⅳ級 有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。

　　心源性休克是泵衰竭的嚴重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴重。

　　心室重塑作為MI的后續改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節段心肌變薄和非梗死節段心肌增厚，對心室的收縮效應及電活動均有持續不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對心室重塑的干預。

　　【臨床表現】

　　與梗死的大小、部位、側支循環情況密切有關。

　　(一)先兆

　　50%～81.2%患者在發病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀，其中以新發生心絞痛(初發型心絞痛)或原有心絞痛加重(惡化型心絞痛)為最突出。心絞痛發作較以往頻繁、程度較劇、持續較久、硝酸甘油療效差、誘發因素不明顯。同時心電圖示ST段一時性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低，T波倒置或增高(“假性正常化”)即前述不穩定型心絞痛情況，如及時住院處理(參見本節“心絞痛”)，可使部分患者避免發生MI。

　　(二)癥狀

　　1.疼痛 是最先出現的癥狀，多發生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發生于安靜時，程度較重，持續時間較長，可達數小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。少數患者無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥;部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認為骨關節痛。

　　2.全身癥狀 有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質被吸收所引起。一般在疼痛發生后24～48小時出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃左右，很少達到39℃，持續約一周。

　　3.胃腸道癥狀 疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重癥者可發生呃逆。

　　4.心律失常 見于75%～95%的患者，多發生在起病1～2天，而以24小時內最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(每分鐘5次以上)，成對出現或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期時(R在T波上)，常為心室顫動的先兆。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發生在心力衰竭者中。前壁MI如發生房室傳導阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴重。

　　5.低血壓和休克 疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)，神志遲鈍，甚至暈厥者，則為休克表現。休克多在起病后數小時至數日內發生，見于約20%的患者，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經反射引起的周圍血管擴張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。

　　6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內發生，或在疼痛、休克好轉階段出現，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致，發生率約為32%～48%。出現呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等癥狀，嚴重者可發生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現。右心室MI者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。

　　(三)體征

　　1.心臟體征 心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大;心率多增快，少數也可減慢;心尖區第一心音減弱;可出現第四心音(心房性)奔馬律，少數有第三心音(心室性)奔馬律;10%～20%患者在起病第2～3天出現心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致;心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致;可有各種心律失常。

　　2.血壓 除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復到起病前的水平。

　　3.其他 可有與心律失常、休克或心力衰竭相關的其他體征。

　　【實驗室和其他檢查】

　　心電圖常有進行性的改變。對MI的診斷、定位、定范圍、估計病情演變和預后都有幫助。

　　(一)心電圖

　　1.特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現特點為：

　　(1)ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現;

　　(2)寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現;

　　(3)T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。

　　在背向MI區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

　　非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導聯(有時還有V1導聯)ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內膜下MI所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。

　　2.動態性改變ST段抬高性MI：

　　(1)起病數小時內，可尚無異常或出現異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。

　　(2)數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時～2日內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。Q波在3～4天內穩定不變，以后70%～80%永久存在。

　　(3)在早期如不進行治療干預，ST段抬高持續數日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變為平坦或倒置，是為亞急性期改變。

　　(4)數周至數月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。

　　非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低(除aVR，有時V1導聯外)，繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續數日或數周后恢復。類型②T波改變在l～6個月內恢復。

　　3.定位和定范圍 ST抬高性MI的定位和定范圍可根據出現特征性改變的導聯數來判斷。

　　(二)放射性核素檢查

　　(三)超聲心動圖

　　二維和M型超聲心動圖也有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。

　　(四)實驗室檢查

　　1.起病24～48小時后白細胞可增至(10～20)×109/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失;紅細胞沉降率增快;C反應蛋白(CRP)增高均可持續l～3周。起病數小時至2日內血中游離脂肪酸增高。

　　2.血心肌壞死標記物增高其所長 心肌損傷標記物增高水平與心肌梗死范圍及預后明顯相關。①肌紅蛋白②肌鈣蛋白I(cTnI)或T(cTnT)③肌酸激酶同工酶CK-MB

　　【診斷和鑒別診斷】

　　根據典型的臨床表現，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查發現，診斷本病并不困難。

　　(一)心絞痛

　　(二)主動脈夾層

　　(三)急性肺動脈栓塞

　　(四)急腹癥

　　(五)急性心包炎

　　【并發癥】

　　(一)乳頭肌功能失調或斷裂

　　(二)心臟破裂

　　(三)栓塞

　　(四)心室壁瘤

　　(五)心肌梗死后綜合征

　　【治療】

　　對ST段抬高的AMI，強調及早發現，及早住院，并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注(到達醫院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療)以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。

　　(一)監護和一般治療

　　1.休息2.監測3.吸氧 4.護理5.建立靜脈通道6.阿司匹林

　　(二)解除疼痛

　　(三)再灌注心肌

　　起病3～6小時最多在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預后改善，是一種積極的治療措施。

　　1.介入治療(PCI)2.溶栓療法

　　3.緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術

　　(四)消除心律失常

　　(五)控制休克

　　1.補充血容量2.應用升壓藥3.應用血管擴張劑4.其他 治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用洋地黃制劑等。

　　(六)治療心力衰竭

　　(七)其他治療

　　1.β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑2.血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑3.極化液療法4.抗凝療法

　　(八)恢復期的處理

　　(九)并發癥的處理

　　(十)右心室心肌梗死的處理

　　(十一)非ST段抬高性心肌梗死的處理

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