二、抗真菌感染免疫

　　真菌的致病作用，包括能在侵入部位建立局部性感染如皮霉所致的皮膚、角質、被毛感染，或能廣泛侵襲引起全身性感染，真菌在體內主要依靠頑強的增殖力及產生破壞性酶及毒素破壞易感組織。真菌侵入，如果機體的防御機能不健全或受到抑制時，則導致慢性經過，于局部形成肉芽腫及潰瘍性壞死，并可產生遲發型變態反應。

　　真菌感染后，可遭受機體非特異性和特異性免疫力的防御。

　　(一)非特異性免疫作用 完整的皮膚及黏膜可抗御真菌侵犯，皮膚分泌的脂肪酸有抗真菌的作用;陰道分泌的酸性分泌物也有抑制真菌的作用。真菌一旦進入體內后，可經旁路途徑激活補體，吸引嗜中性粒細胞至感染部位，對入侵真菌行使吞噬作用;但粒細胞不能完全吞噬侵入的真菌，真菌尚能在細胞內增殖，刺激組織增生，引起細胞浸潤，形成肉芽腫。小的真菌片段或孢子可由巨噬細胞或NK細胞吞噬殺滅。

　　(二)特異性免疫作用 真菌在深部感染中，由于真菌抗原的刺激，可以產生特異性抗體及細胞免疫予以對抗，其中以細胞免疫力較為重要。致敏淋巴細胞遇到真菌時，可以釋放細胞因子，招引吞噬細胞和加強吞噬細胞消滅真菌，產生遲發型變態反應。

　　總之，對真菌免疫的了解，較之對細菌和病毒免疫還相差甚遠，對它的免疫機理只是略知大概。

　　三、抗寄生蟲感染免疫

　　寄生蟲的結構、組成和生活史比微生物復雜得多，因此宿主對寄生蟲感染的免疫反應也是多種多樣，有多種表現形式，早期的研究者認為，寄生蟲的免疫原性不良，抗原性很弱，其實不然，多數寄生蟲是有充分抗原性的，但在對寄生生活的適應過程中，它們發展了許多使其在免疫應答的存在下得以生存的機制，也就是大部分寄生蟲在長期進化中，都獲得了逃避宿主免疫應答的機制，如某些寄生蟲產生免疫抑制作用，或者改變自身抗原性，或者自身吸附宿主的血清蛋白，或紅細胞抗原呈抗原隱蔽狀態等等。所以，對寄生蟲感染的免疫和其他病原體一樣，也表現為體液免疫和細胞免疫。

　　(一)對原蟲的免疫 原蟲是單細胞動物，其免疫原性的強弱取決于入侵宿主組織的程度。例如，腸道的痢疾阿米巴原蟲，只有當它們侵入腸壁組織后，才激發抗體的產生。引起弓形體病的龔地弓形體，在滋養體階段，其寄生性幾乎完全沒有種的特異性，能感染所有哺乳動物和多種鳥類。

　　1. 非特異性免疫防御機制 抵抗原蟲的非特異性免疫機制尚不十分清楚，但通常認為這種機制在性質上與細菌性和病毒性疾病中的機制相似。種的影響可能是最重要的因素，例如路氏錐蟲僅見于大鼠，而肌肉錐蟲僅見于小鼠，兩者都不引起疾病;布氏錐蟲、剛果錐蟲和活潑錐蟲對東非野生蹄獸不致病;但對家養牛毒力很大。這種種屬的差異可能與長期選擇有關，由動物的遺傳性能決定對原蟲病的抵抗力。在這方面，研究得最透徹的就是鐮刀狀細胞貧血病。

　　2. 特異性免疫防御機制 大多數寄生蟲具有完全的抗原性，當它適應寄生生活時，逐漸能形成抵抗免疫反應的機制，故而能賴以生存。原蟲既能刺激機體產生體液免疫，又能刺激細胞免疫應答。抗體通常作用于血液和組織液中游離生活的原蟲，而細胞免疫則主要針對細胞內寄生的原蟲。

　　抗體對原蟲作用的機制與其他顆粒性抗原相類似，針對原蟲表面抗原的血清抗體能調理、凝聚或使原蟲不能活動;抗體和補體以及細胞毒性細胞一起殺死這些原蟲。有的抗體(稱抑殖素ablastin)能抑制原蟲的酶，從而使其不能增殖。

　　龔地弓形體和小泰勒焦蟲的免疫應答主要為細胞介導免疫。因為這些原蟲為專性細胞內寄生，所以抗體與補體聯合作用能消滅體液中的游離原蟲，但對細胞內的寄生蟲則很少或沒有影響，對細胞內的原蟲是由細胞介導的免疫應答加以破壞，其機理與結核桿菌的免疫應答相類似。

　　某些原蟲病，加球蟲病，其保護性免疫機制尚不十分清楚。雞感染腸道寄生的巨形艾美耳球蟲產生對感染有保護作用的免疫力，這種免疫力能抑制早侵襲期的滋養體在腸上皮細胞內的生長。免疫雞血清中能檢出巨形艾美耳球蟲的抗體，免疫雞的吞噬細胞對球蟲孢子囊的吞噬能力增強。

　　(二)對蠕蟲的免疫 蠕蟲是多細胞動物，同一蠕蟲在不同的發育階段，既可有共同的抗原，也可有某一階段的特異性抗原。高度適應的寄生蠕蟲很少引起宿主強烈的免疫應答，它們很容易逃避宿主的免疫應答，所以如果這種寄生蟲引起疾病，則這種疾病是很輕微的或不顯臨床癥狀的。只有當它們侵人不能充分適應的宿主體內，或者有異常大量的蠕蟲寄生時，才會引起急性病的發生。

　　1. 非特異性免疫防御機制 影響蠕蟲感染的因素多而復雜，不僅包括宿主方面的因素，而且也包括宿主體內其他蠕蟲產生的因素。巳知存在種類和種間的競爭作用。這種競爭作用使蠕蟲之間對寄生場所和營養的競爭，對動物體內蠕蟲群體的數量和組成起著調節作用。

　　宿主方面影響蠕蟲寄生的因素包括寄主的年齡、品種和性別。性別和年齡對蠕蟲寄生的影響與激素有很大關系。動物的性周期是有季節性的，寄生蟲的繁殖周期往往與宿主的繁殖周期相一致。例如，母羊糞便中的線蟲在春季明顯增多，這與母羊產羔和開始泌乳相—致。另外，遺傳因素對蠕蟲的抵抗力也有較大影響。

　　2. 特異性免疫防御機制 蠕蟲在宿主體內以兩種形式存在：一是以幼蟲形成存在于組織中;二是以成蟲形式寄生于胃腸道或呼吸道。雖然針對蠕蟲抗原的免疫應答能產生常規的IgM，IgG和IgA類抗體，但參與抗蠕蟲感染的免疫球蛋白主要是IgE。分葉核白細胞(PMN)、巨噬細胞和NK細胞可能參與對蠕蟲的免疫，但主要的防護機制似乎是由嗜酸性粒細胞和肥大細胞介導的(這兩種細胞表面都有與IgE結合的Fc受體)。在許多蠕蟲感染中，血內IgE抗體顯著增高，可以呈現I型變態反應，出現嗜酸性粒細胞增多、水腫、哮喘和蕁麻疹性皮炎等。由IgE引起的局部過敏反應，可能有利于驅蟲。蠕蟲感染動物時，嗜堿性粒細胞和肥大細胞向感染部位集聚，當該蟲抗原與吸附于這些細胞表面的IgE抗體相遇時，脫顆粒而釋放出的血管活性胺，可導致腸管的強烈收縮，從而驅出蟲體。除IgE外，其他免疫球蛋白也起著重要的作用。如嗜酸性粒細胞也有IgA受體，并曾顯示當這些受體交聯時釋放它們的顆粒內容物。在脫顆粒時，嗜酸性粒細胞釋放出效力強大的拮抗性化學物質和蛋白質，包括陽離子蛋白、神經毒素和過氧化氫，這些可能也有助于造成蠕蟲棲息的有害環境。蠕蟲感染通常使免疫系統朝向Th2應答，產生IgE，IgA以及TH2細胞因子和趨化因子。TH2細胞因子IL—3，IL—4和IL—5以及趨化因子對嗜酸性粒細胞和肥大細胞有趨化性。

　　細胞免疫通常對高度適應的寄生蠕蟲不引起強烈的排斥反應。但其作用也是不可忽視的，致敏T淋巴細胞以兩種機制抑制蠕蟲的活性：

　　第1，通過遲發型變態反應將單核細胞吸引到幼蟲侵襲的部位，誘發局部炎癥反應。

　　第2，通過細胞毒性淋巴細胞的作用殺傷幼蟲，在組織切片中可以看到許多大淋巴細胞吸附在正在移行的線蟲幼蟲上。

　　總之，各種病原體進人動物機體后，機體將發動一切抗感染免疫機制，以抵抗病原的感染，最大限度地保護自身組織器官不受外來病原的破壞。

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