第二十四章 胰腺炎
急性胰腺炎是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特點。
【病因和發病機制】
(一)膽石癥與膽道疾病
(二)大量飲酒和暴飲暴食
(三)胰管阻塞
(四)手術與創傷
(五)內分泌與代謝障礙
(六)感染
(七)藥物
(八)其他
少見因素有十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術后輸入袢綜合征、腎或心臟移植術后、血管性疾病及遺傳因素等。
【病理】
(一)急性水腫型
(二)急性壞死型
【臨床表現】
(一)癥狀
1.腹痛 腹痛的機制主要是:①胰腺的急性水腫,炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經末梢;②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織;③胰腺炎癥累及腸道,導致腸脹氣和腸麻痹;④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。2.惡心、嘔吐及腹脹3.發熱 4.低血壓或休克5.水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂
(二)體征
1.輕癥急性胰腺炎 患者腹部體征較輕,往往與主訴腹痛程度不十分相符,可有腹脹和腸鳴音減少,無肌緊張和反跳痛。
2.重癥急性胰腺炎 患者上腹或全腹壓痛明顯,并有腹肌緊張,反跳痛。腸鳴音減弱或消失,可出現移動性濁音,并發膿腫時可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹,腹水多呈血性,其中淀粉酶明顯升高。少數患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下,致兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色,稱Grey-Turner征;可致臍周圍皮膚青紫,稱Cullen征。在膽總管或壺腹部結石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時,可出現黃疽。后期出現黃疽應考慮并發胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細胞損害所致。患者因低血鈣引起手足搐搦者,為預后不佳表現,系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合成脂肪酸鈣,大量消耗鈣所致,也與胰腺炎時刺激甲狀腺分泌降鈣素有關。
【實驗室和其他檢查】
(一)白細胞計數
多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。
(二)血、尿淀粉酶測定
血清(胰)淀粉酶在起病后6~12小時開始升高,48小時開始下降,持續3~5天。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重,出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清淀粉酶升高,但一般不超過正常值2倍。
尿淀粉酶升高較晚,在發病后12~14小時開始升高,下降緩慢,持續1~2周,但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。
胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。
(三)血清脂肪酶測定
血清脂肪酶常在起病后24~72小時開始上升,持續7~10天,對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值,且特異性也較高。
(四)C-反應蛋白(CRP)
CRP是組織損傷和炎癥的非特異性標志物。有助于評估與監測急性胰腺炎的嚴重性,在胰腺壞死時CRP明顯升高。
(五)生化檢查
暫時性血糖升高常見,可能與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死,提示預后不良。高膽紅素血癥可見于少數患者,多于發病后4~7天恢復正常。血清AST、LDH可增加。暫時性低鈣血癥(<2mmol/L)常見于重癥急性胰腺炎,低血鈣程度與臨床嚴重程度平行,若血鈣低于1.5mmol/L以下提示預后不良。急性胰腺炎時可出現高甘油三酯血癥,這種情況可能是病因或是后果,后者在急性期過后可恢復正常。
(六)影像學檢查
1.腹部平片 可排除其他急腹癥,如內臟穿孔等。“哨兵袢”和“結腸切割征”為胰腺炎的間接指征。彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清,提示存在腹水。可發現腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。
2.腹部B超 應作為常規初篩檢查。急性胰腺炎B超可見胰腺腫大,胰內及胰周圍回聲異常;亦可了解膽囊和膽道情況;后期對膿腫及假性囊腫有診斷意義。但因患者腹脹常影響其觀察。
3.CT顯像 CT根據胰腺組織的影像改變進行分級,對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度,特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎,以及附近器官是否累及具有重要價值。輕癥可見胰腺非特異性增大和增厚,胰周圍邊緣不規則;重癥可見胰周圍區消失;網膜囊和網膜脂肪變性,密度增加;胸腹膜腔積液。增強CT是診斷胰腺壞死的最佳方法,疑有壞死合并感染者可行CT引導下穿刺。
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