1.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。

　　2.一級(線性)消除動力學：絕大多數的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。

　　零級(非線性)消除動力學：恒定速率消除。

　　3.生物利用度=體內藥物總量/用藥總量×100%.評價藥物制劑質量的指標，靜注為100%.

　　4.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴重。

　　毒性反應：劑量過大醫學|教育網整理。

　　后遺效應：停藥后殘存。

　　停藥反應：突然停藥加劇。

　　變態反應：過敏體質，藥理性拮抗藥解救無效。

　　特異質反應：特異質，遺傳異常。

　　5.治療指數=半數致死量LD50/半數有效量ED50.指數越大越安全。

　　6.激動藥：有親和力，有內在活性。

　　拮抗藥：有親和力，無內在活性。

　　7.乙酰膽堿Ach→膽堿受體：M樣作用→心臟抑制，血管擴張，腺體分泌，平滑肌收縮，瞳孔縮小。

　　N樣作用→骨骼肌收縮。

　　—乙酰膽堿酯酶→膽堿+乙酸。

　　毛果蕓香堿：M激。對眼和腺體作用明顯，縮瞳、降低眼壓、調節痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。

　　抗膽堿脂酶藥：相當于M、N激。易逆性：新斯的明。促進胃腸道，興奮骨骼肌。用于重癥肌無力、尿潴留、術后腸麻痹、陣發性室上速，禁用于支哮、機械性腸梗阻。難逆性：有機磷。

　　膽堿酯酶復活藥：相當于N阻。對已老化的膽堿酯酶無復活作用。有機磷中毒首選氯解磷定。

　　阿托品：M阻。大劑量擴血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆堿。

　　8.α1→血管收縮(血壓↑)，瞳孔擴大。

　　β1→心臟興奮(竇房結加快、異位節律點加快、心肌收縮力加強)。

　　β2→血管擴張，平滑肌松弛。

　　去甲腎上腺素：α+輕微β1激。用于抗休克。不良反應：局部組織缺血壞死(酚妥拉明解救)，急性腎衰。

　　腎上腺素：α+β激。抑制肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質。用于心三聯的首選、過敏性休克、支哮。升壓效應翻轉：先用α阻再用腎上腺素血壓下降，α阻發生直立性低血壓時禁用腎上腺素升壓。

　　異丙腎上腺素：β激。用于心三聯、支哮、抗休克。首過消除強，不宜口服。

　　多巴胺：α+β+多巴胺受體激。低劑量D1，中劑量β1，高劑量α。用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。

　　酚妥拉明：α阻。擴張小血管，興奮心臟，擬膽堿樣作用，組胺樣作用(抗5-HT)。用于外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細胞瘤。

　　洛爾：β阻。減少游離脂肪酸，抑制腎素，內在擬交感活性，膜穩定。用于快速型心律失常、擴張型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、竇緩、支哮。不良反應：誘發支哮，反跳現象。

　　9.局麻藥：阻斷Na+通道。對中樞神經系統先興奮后抑制。

　　普魯卡因：對黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。

　　利多卡因：應用最多，全能醫學|教育網整理。

　　丁卡因：毒性大，穿透力強，不用于浸潤麻醉。

　　10.苯二氮卓類BZ(地西泮)：增強GABA功能，增加Cl-內流�？菇箲](精神松弛)，鎮靜催眠(對快動眼睡眠影響小，縮短睡眠誘導時間)，抗驚厥，抗癲癇，中樞性肌松。

　　11.苯妥英鈉：阻止異常放電像正常組織擴散，抑制Na+和Ca2+內流導致動作電位不易產生�？拱d癇，治療三叉神經痛，抗心律失常。

　　12.乙琥胺不良反應：胃腸道反應、中樞神經系統癥狀、再障。

　　丙戊酸鈉不良反應：肝損害。

　　13.左旋多巴：1%進入中樞起治療作用，99%進入外周導致不良反應。對靜止性震顫療效差，對抗精神病藥引起的帕金森病無效。不良反應：胃腸道反應，心血管反應，運動過多癥，開-關反應，精神癥狀(作用于皮質下邊緣系統)。

　　卡比多巴：氨基酸脫羧酶抑制劑，與左旋多巴合用，減少在外周轉化為多巴胺的量。

　　苯海索：中樞性抗膽堿藥，抗震顫有效，對抗精神病藥引起的帕金森病有效。

　　14.氯丙嗪：吩噻嗪類，阻斷多巴胺受體、α、M.抗精神病(中腦-邊緣系統)，鎮吐(延腦，對前庭刺激所致嘔吐無效，不用于暈動癥)，體溫調節(下丘腦，降溫)，內分泌系統(垂體，促催乳素、抑生長激素)。用于精神分裂癥陽性癥狀、頑固性呃逆、冬眠合劑(+哌替啶+異丙嗪)。

　　15.碳酸鋰：用于躁狂癥醫學|教育網整理，安全范圍窄，早期為胃腸道反應，可引起共濟失調。

　　丙米嗪：三環類抗抑郁藥，對心肌有奎尼丁樣作用，對精神分裂癥的抑郁狀態療效差。

　　16.嗎啡：鎮痛(阿片受體)，鎮靜，致欣快，呼吸抑制(急性中毒主要死因)，鎮咳，縮瞳，可致便秘、膽絞痛、支哮、尿潴留、直立性低血壓。用于嚴重創傷、燒傷、手術劇痛，心源性哮喘，對內臟平滑肌痙攣引起的絞痛加用M阻。急性中毒時針尖樣瞳孔，納洛酮解救。

　　17.解熱鎮痛抗炎藥：抑制環氧化酶COX，減少前列腺素合成。解熱鎮痛在中樞，抗炎在外周。

　　阿司匹林：小劑量抑制血小板聚集，大劑量解熱鎮痛抗炎抗風濕。不良反應：胃腸道反應最常見，加重出血傾向，水楊酸反應，過敏反應，瑞夷綜合癥，腎毒性。

　　撲熱息痛：只有中樞作用，無抗炎作用。

　　18.鈣拮抗藥：選擇性：二氫吡啶類(硝苯地平)、苯并噻氮卓類(地爾硫卓)、苯烷胺類(維拉帕米)，非選擇性：氟桂利嗪。對心肌負性肌力、負性頻率、負性傳導，舒張血管、支氣管，保護動脈、紅細胞、血小板、腎功能。非二氫吡啶類抑制心肌，禁用于心衰。

　　19.高血壓伴快速型心律失常→維拉帕米。

　　室上性心動過速→維拉帕米。

　　腦血管疾病→尼莫地平醫學|教育網整理。

　　腦動脈痙攣和腦栓塞的預防→尼莫地平、氟桂利嗪。

　　變異型心絞痛→硝苯地平。

　　20.抗心律失常藥：Ⅰ類(鈉通道阻斷藥)：Ⅰa(奎尼丁、普魯卡因胺)，Ⅰb(利多卡因、苯妥英鈉)，Ⅰc(普羅帕酮、氟卡尼)。Ⅱ類(β阻)。Ⅲ類(延長動作電位時程APD藥)：胺碘酮。Ⅳ類(鈣阻)。

　　21.利多卡因：抑制4相Na+內流，縮短普肯耶纖維和心室肌的APD，用于室性心律失常。

　　普萘洛爾：降低竇房結自律性，用于室上性心律失常，竇速的首選。

　　胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、α、β，廣譜。

　　維拉帕米：陣發性室上速的首選。

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