第51題
試題答案：B
試題解析：
胸片顯示右肺第二、四前肋間巨大的空洞影，空洞有液平，洞壁交厚，周圍有炎癥浸潤，是較典型的肺膿腫X線表現;結合側位片或胸部CT還可以明確肺葉、肺段。
第52題
試題答案：D
考點：
☆☆☆☆☆考點6：肺炎球菌肺炎的治療;
1.抗菌藥物治療
青霉素G為首選，一般患者用量為80萬單位，每8小時肌注一次。重癥者每日劑量800萬單位，分次靜脈滴注滴注，時每次用量盡可能在1小時內滴完，以便產生有效血濃度。若患者對青霉素過敏，輕癥可用紅霉素每日1～2g 口服或靜脈滴注，亦可用林可霉素每日2g口服或靜脈滴注。重癥患者應使用頭孢唑啉每日2～6g，分次靜脈滴注。或用左氧氟沙星200mg，每日2次靜脈滴注。抗菌藥物療程一般為5～7天，或在熱退后3天停藥。
2.對癥療法
重癥患者有呼吸困難、發紺者，或PaO2<8kPa(60mmHg)者應給予氧療。高熱或失水者應靜脈補液，糾正水電解質的缺失。應密切觀察血壓變化，注意可能發生的休克。
3.感染性休克的治療
細菌性肺炎包括肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌等所致的肺，可因嚴重感染或毒血癥而導致感染性休克，亦稱休克型肺炎。臨床上出現血壓降低(10.6/6.7kPa或80/50mmHg以下)，以及皮膚蒼白、發紺、四肢厥冷、尿量減少等組織臟器灌流不足的表現。其主要治療措施如下：
(1)控制感染：根據病原菌的不同選用敏感抗生素，劑量應充足并靜脈滴注。肺炎球菌肺炎使用青霉素每日800萬單位，或用頭孢唑啉每日4-6g，或左氧氟沙星每日400～600mg，分次靜脈滴注。
(2)糖皮質激素的應用：具有減輕毒血癥，改善微循環等作用，應早期使用。常用氫化可的松每日300～600mg靜脈滴注。
(3)補足有效循環量：是抗休克的重要措施。一般先靜脈輸入低分子右旋糖酐500～1000ml或平衡鹽液以維持有效循環量。有酸中毒者，應給予5%碳酸氫鈉靜脈滴注。
(4)血管活性藥物的應用：多巴銨能增強心肌收縮力，增加心臟排血量，使內臟血管擴張，周圍血管輕度收縮，從而增加組織灌流量，升高血壓。一般劑量為每100ml輸液中加10～20mg靜脈滴注。間羥胺的作用是小動脈收縮，血壓上升，一般劑量為每100ml輸液中加5～10mg靜脈滴注，滴速1～2ml/min。
第53題
試題答案：E
第54題
試題答案：B
考點：
☆☆☆☆☆考點13：消化性潰瘍的治療;
治療目的為消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、預防復發和避免并發癥。
1.一般治療
包括生活有規律，避免過勞和精神緊張，戒煙酒，定時進餐，避免辛辣、過堿食物，及濃茶、咖啡等飲料，NSAID等致潰瘍藥物。
2.藥物治療
(1)降低粘膜侵襲力的藥物：包括：H2受體拮抗劑，常用的有西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁和法莫替丁。質子泵阻滯劑奧美拉唑(洛賽克)能抑制24小時酸分泌的90%，且能抑制幽門螺桿菌的生長。制酸劑如氫氧化鋁的鎂乳合劑。
(2)增強粘膜防御力的藥物：包括：枸櫞酸鉍鉀(CBS)，此藥同時也能殺滅幽門螺桿菌;硫糖鋁;前列腺素E。
(3)殺滅幽門螺桿菌：參見本單元胃炎部分。
3.消化性潰瘍的治療策略
(1)以內科藥物治療為主：對于幽門螺桿菌感染陽性患者，給予H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑，同時加滅菌治療;或者給予粘膜防護劑的同時加抗菌藥物。對幽門螺桿菌陰性的患者，常規給予任何一種H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑，療程長短視潰瘍愈合與否而定，一般DU為4～6周，GU為6～8周。反復發作者給服維持量，療程一年或更長，而抗菌治療的療程為1周。粘膜防護劑可替代制酸劑，療程不超過8～12周。
(2)消化性潰瘍外科手術治療的適應證：大量出血經內科緊急處理無效時;急性穿孔;瘢痕性幽門梗阻;內科治療無效的頑固性潰瘍;胃潰瘍疑有癌變。
第55題
試題答案：B
考點：
☆☆☆☆☆考點10：肝性腦病的治療及預防;
1.治療：肝性腦病目前無特效療法，應采取綜合治療措施。
(1)消除誘因。
(2)減少腸內毒物的生成和吸收：短期禁食蛋白質，灌腸或導瀉，口服新霉素、甲硝唑或乳果糖等抑制腸道細菌生長的藥物。
(3)促進氨和假神經遞質等有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂。可選用：①降氨藥物(谷氨酸鉀、精氨酸等);②支鏈氨基酸，③GABA/BZ復合受體的拮抗藥。
(4)肝移植。
(5)對癥治療：①糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂，及時糾正缺鉀和堿中毒;②降低顱內溫度，減少能量消耗，保護腦細胞功能;③保持呼吸道通暢，深昏迷者器官切開排痰給氧;④防治腦水腫，靜滴甘露醇等脫水劑;⑤防治出血和休克，靜滴維生素K1或輸新鮮血;⑥偶可用腹膜或血液透析以減輕氮質血癥。
2.預防
積極防治肝病，避免一切誘發肝性腦病的因素。
☆☆☆☆☆考點8：肝性腦病的臨床表現;
急性肝性腦病患者起病數日即進入昏迷直至死亡。慢性肝性腦病多為門體分流性腦病，以慢性反復發作性木僵與昏迷為突出表現，終末期昏迷逐步加深，最后死亡。臨床上根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期：
1.一期(前驅期)
輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電圖多數正常。
2.二期(昏迷前期)
意識錯亂、睡眠障礙、行為失常，定向力與理解減退，有明顯神經體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。
3.三期(昏睡期)
以昏睡和精神錯亂為主，各種神經體征持續或加重，大部分時間呈昏睡狀態，撲翼樣震顫可引出，錐體束征呈陽性，腦電圖有異常波形。
4.四期(昏迷期)
神志完全喪失，淺昏迷時腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫無法引起;深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，有陣發性驚厥和喚起過度，腦電圖明顯異常。
亞臨床或隱性肝性腦病，沒有任何臨床出現而被視為健康人，但在駕駛車輛時有發生交通事故的危險，患者腦電圖正常，而聽覺誘發電位(AEP)可出現異常。
肝功能損害嚴重時，有明顯黃疸、出血傾向和肝臭、易并發感染、肝腎綜合征和腦水腫。
第56題
試題答案：A
試題解析：
青年男性，有高血壓及尿異常，腎功能異常。眼底視網膜動脈細窄迂曲。B超雙腎縮小。臨床線索支持慢性腎小球腎炎、慢性腎功能不全氮質血癥期。因未達尿毒癥期，此時尚不需要透析治療;因無血紅蛋白指標，促紅細胞生成素的應用可暫不考慮;降血壓藥物是必需用的，但屬對癥治療和非透析綜合治療的范疇，因此最佳治療方案應是低蛋白飲食、對癥治療等非透析綜合治療。
第57題
試題答案：B
考點：
☆☆☆☆☆考點14：再生障礙性貧血的鑒別診斷;
1.陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)
典型患者有血紅蛋白尿發作。不典型者無血紅蛋白尿發作，呈全血細胞減少，骨髓增生減低。但動態隨訪，可以發現PNH造血克隆，酸溶血試驗(Ham試驗)、蛇毒因子溶血試驗(COF試驗)和微量補體溶血敏感試驗(mCLST)可呈陽性。骨髓或外周血檢查可見CD55-、CD59-的各系血細胞。
2.骨髓增生異常綜合征(MDS)
MDS中的難治性貧血(RA)有全血細胞減少，網織紅細胞不高甚至降低，骨髓增生減低或活躍。但RA存在病態造血現象。骨髓有核紅細胞糖原染色(PAS)可陽性，早期髓系細胞相關抗原(CD13.CD33.CD34)表達增多，造血祖細胞培養可出現集簇增多，集落減少，可有染色體核型異常等。
3.Fanconi貧血(FA)
是一種遺傳性干細胞異常性疾病。表現為一系或兩系或全血細胞減少，可伴發育異常。實驗室檢查發現“Fanconi基因”，染色體受絲裂霉素C作用后極易斷裂。
4.自身抗體介導的全血細胞減少
包括Evans綜合征和免疫相關性貧血細胞減少。這兩類患者均可表現為全血細胞減少并骨髓增生減低，但外周血網織紅細胞或中性粒細胞比例正常或偏高，骨髓紅系細胞比例增高，易見“紅系造血島”。對糖皮質激素和(或)大劑量靜脈滴注丙種球蛋白的治療反應較好。二者均可測得相應的血細胞自身抗體。
5.急性造血功能停滯
主要見于溶血性貧血、接觸某些危險因素或感染。全血細胞尤其是紅細胞驟然下降，網織紅細胞可降至零。骨髓三系減少，但骨髓涂片尾部可見巨大原始紅細胞。在積極支持治療下疾病呈自限性，可自然恢復。
6.急性白血病(AL)
主要是白細胞減少和低增生性AL。早期病人肝、脾、淋巴結不腫大，外周血兩系或三系血細胞減少，但血象及多部位骨髓穿刺可發現原始幼稚細胞，結合組織化學染色、染色體和流式細胞儀可以幫助鑒別。
☆☆☆☆考點15：再生障礙性貧血的治療;
1.支持治療
(1)保護措施：預防感染，避免出血，杜絕接觸各類危險因素。
(2)對癥治療
①糾正貧血：對血紅蛋白低于60g/L，患者對貧血耐受較差時可輸血。
②控制出血：用止血藥物，合并纖溶酶活性增高者可用抗纖溶藥。對血小板減少明顯，有重要臟器出血者，應輸注血小板。
③控制感染：感染性發熱，應對可疑感染部位的分泌物作細菌培養和藥敏試驗，用廣譜抗生素治療，待有結果后改用敏感窄譜的抗生素。
④保肝治療：AA常合并肝功能損害，應酌情選用保肝藥物。
2.針對發病機制的治療
(1)免疫抑制劑治療
①抗淋巴/胸腺細胞球蛋白(ALG/ATG)：主要用于SAA。ALG10～15mg/(kg·d)連用5天，ATG 3～5mg/(kg·d)連用5天;用藥前需做過敏試驗，用藥過程中使用糖皮質激素預防過敏反應，靜脈滴注ATG不宜過快，每日劑量應維持點滴12～16小時;可與環孢素(CsA)組成強化免疫抑制方案。
②環孢素：適用于全部AA，劑量6mg/(kg·d)，療程一般長于1年，使用中應個體化，應參照患者造血功能和T細胞免疫恢復情況、藥物不良反應等調整用藥劑量和療程。
③其他治療：CD3單克隆抗體、麥考酚嗎乙酯(MMF)、環磷酰胺、甲潑尼龍等治療SAA也有一定療效。
(2)促進造血治療
①雄激素：適用于全部AA。常用藥物有：司坦唑醇(康力龍)2mg，每日三次;十一酸睪酮(安雄)40～80mg，每日三次;達那唑0.2，每日三次;丙酸睪酮100mg/d，肌注。療程及劑量應視藥物的作用效果和不良反應進行調整。
②造血生長因子：常用粒-單系集落刺激因子(GM-CSF)或粒系集落刺激因子(G-CSF)，5μg(kg·d);紅細胞生成素(EPO)，50～100U/(kg·d)。一般在免疫抑制治療SAA后使用，劑量可酌減，維持3個月以上為宜。
③造血干細胞移植：對40歲以下、無重要臟器損害及其他并發癥、有合適供體的SAA患者，可考慮行造血于細胞移植。
第58題
試題答案：E
第59題
試題答案：B
考點：
☆☆☆☆☆考點2：甲狀腺功能亢進癥的臨床表現;
多見育齡期女性，男女之比為1：6左右。典型表現有高代謝癥群，甲狀腺腫大及眼征。
1.甲狀腺激素分泌過多癥群
(1)高代謝綜合征：患者常有疲乏無力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、納亢反而消瘦、低熱，可致糖耐量異常或使糖尿病加重，血總膽固醇降低、負氮平衡等。
(2)交感神經興奮癥群：如神經過敏、易激多動、焦慮易怒、失眠、思想不集中、記憶力減退等。有時有幻想，也可有手、眼瞼和(或)舌震顫，腱反射亢進。
(3)心血管系統表現：可見竇性心動過速、心尖部第一心音亢進、心律失常。多見房性期前收縮，還可見陣發性或持久性心房纖維顫動或心房撲動、心臟增大、心力衰竭、脈壓增寬、出現周圍血管征如水沖脈、毛細血管搏動等。
(4)消化系統：常見食納亢進反而消瘦、大便次數增多，老年患者可有食欲減退、厭食，少數病人可見肝損，尤以轉氨酶輕度增高為多，偶見黃疸。
(5)肌肉骨骼系統：可見甲亢慢性肌病，表現為肌無力及肌萎縮，主要累及肩胛、骨盆帶近端肌群。我國青年男性甲亢患者常可發生周期性麻痹，原因不明。罕見伴發重癥肌無力，可發生在甲亢前、后，或同時起病。本病可致骨質疏松。
(6)生殖系統：女性常有月經減少或閉經，男性常有性功能減退，偶有乳房發育。
(7)造血系統：白細胞總數偏低，但淋巴細胞相對增多。可有輕度貧血、血小板壽命縮短。
(8)內分泌系統：早期血ACTH及24小時尿17-羥升高，繼而下降。
2.甲狀腺腫
多為雙側彌漫性腫大，隨吞咽動作上下移動，質軟，無壓痛。左右葉上、下極可捫及震顫，常可聽到血管雜音，為診斷本病的重要體征。
3.眼征
25%～50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性與惡性二類。良性突眼又稱非浸潤性突眼，其常見眼征有：眼球前突，突眼度一般不超過18mm;上瞼肌攣縮，瞼裂增寬，角膜上緣外露;目光炯然，瞬目減少，瞼落遲緩，皺額減退以及眼球輻輳不良等。惡性突眼即浸潤性突眼，除上述眼征更明顯外，往往伴有眼瞼腫脹肥厚，結膜充血水腫。眼球明顯突出(>18mm)，眼球活動受累;患者訴眼內異物感、眼部脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視野縮小及視力下降等。嚴重者眼球固定，且左右突眼度不等(相差3mm)，由于眼瞼不能閉合而使角膜外露可形成角膜潰瘍或全眼球炎，以至失明。
4.特殊臨床表現
(1)甲狀腺危象。
(2)甲亢性心臟病：多見于老年患者及病程長，甲亢長期未得到控制者。主要表現為陣發性或持續性心房纖維顫動，可有心臟增大、心力衰竭。需排除冠心病等器質性心臟病。在甲亢控制后，心房纖維顫動、心臟增大、等可明顯緩解。
(3)淡漠型甲亢：多見于老年患者，起病隱匿，高代謝癥群，眼征，甲狀腺腫不明顯，主要表現為消瘦、淡漠、心悸乏力、腹瀉、厭食等，可伴有房顫，易誤診為冠心病，腫瘤等。
(4)妊娠期甲亢：由于妊娠正常的生理變化，如心悸、多汗、怕熱、納亢及甲狀腺因妊娠而增大等表現，常可與甲亢混淆。加之甲亢所致消瘦可被妊娠時體重逐月增加所掩蓋;妊娠期由于孕婦雌激素水平增高，所以使甲狀腺結合球蛋白(TBG)升高，引起血總T3，總T4升高，均給診斷造成困難。所以診斷妊娠合并甲亢應該依賴血清FT4，FT3和TSH。如疑及甲亢，可檢測血中游離T3及T4水平，可據此確立或排除診斷。因胎兒從12周起，甲狀腺即有聚碘功能，131I又可通過胎盤，所以甲狀腺攝131I試驗為禁忌。必要時檢查血中TSAb，并對其分娩的嬰兒是否新生兒甲亢進行追蹤、隨訪。
(5)脛前粘液性水腫：屬自身免疫病，在Graves病中約占5%，其出現有助于Graves病的診斷。多發生于脛骨前下1/3部位，也可發展至足背，很少超過膝關節。早期皮膚增厚、變粗，可見大小不等的棕紅、紅褐或暗紫紅色斑塊狀結節，皮損處毛孔變粗、毳毛可粗硬。后期皮膚可如粗橘皮樣，皮損融合成片、
(6)三碘甲狀腺原氨酸(T3)型甲亢和甲狀腺素(T4)型甲亢：臨床表現與尋常型表現相同，但癥狀較輕。
(7)亞臨床型甲狀腺功能亢進癥：本病依賴實驗室結果才能診斷，即血T3、T4正常，TSH降低。患病率2%～16%;
(8)甲狀腺功能“正常”的Graves眼病：患病率5%，此病診斷要排除其他眼病，尋找甲狀腺相關的臨床及實驗學、免疫學證據。
(9)甲狀腺功能亢進性周期性癱瘓：20～40歲亞洲男性好發，勞累，飽食或應用葡萄糖和胰島素可以誘發，主要累及下肢，有低鉀血癥。
5.輔助檢查
(1)血清甲狀腺激素測定
①血清游離甲狀腺激素：血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)與血清游離甲狀腺素(FT4)是循環血中甲狀腺激素的活性部分，不受TBG變化的影響，能直接反映甲狀腺功能狀態。是診斷臨床甲亢的首選指征。
②血清甲狀腺激素測定：總T3及總T4仍為目前判斷甲狀腺功能最基本的指標之一。但二者在血中主要以與蛋白結合形式存在，其中80%或更多與TBG結合，因此分析結果時應予注意，比如，正常妊娠、口服避孕藥等均可使總T3、總T4升高，反之，雄激素、低蛋白血癥、糖皮質激素可使下降。總T3為診斷甲亢較為敏感的指標，特別是發病初期，其上升較總T4為快，也更高。此外，在復發時總T3亦常先期增高。在療效觀察時，總T3亦較敏感。
③促甲狀腺激素(TSH)測定：目前大多用超敏TSH，有很高的靈敏度，本病中明顯低于正常。TSH濃度的變化是反映甲狀腺功能最敏感的指標。
(2)甲狀腺攝131I率：本病中增高，尤以高峰提前為特征。現已不常規用于甲亢診斷，僅用于甲亢病因的鑒別診斷時。其結果受多種藥物，食物影響，分析時需慎重。此檢查在孕婦及哺乳期均為禁忌。
(3)三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗：簡稱T3抑制試驗，主要用于單純性甲狀腺腫與甲亢以及甲狀腺功能正常的Graves眼病的診斷與鑒別診斷。正常人及單純性甲狀腺腫患者攝131I率用藥前后對比可下降50%以上，而甲亢不能，甲狀腺功能正常的Graves眼病亦常不能。伴有冠心病，甲亢性心臟病或嚴重甲亢者禁用本項試驗以免誘發心律失常，心絞痛或甲狀腺危象。
(4)TRH興奮試驗：甲亢時由于甲狀腺激素增高，反饋抑制了TSH，故給TRH后TSH分泌不增加或分泌減低。
(5)促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)：是鑒別甲亢病因，診斷GD的重要指征之一。新診斷的GD患者75%～96%TRAb陽性。
(6)甲狀腺刺激性抗體(TSAb)測定本病患者TSAb陽性率可達85%以上，對本病不但有特異性的診斷價值，而且對療效考核，判斷病情活動與否及可否停藥均有重要價值。
(7)影像學檢查超聲、放射性核素掃描、CT、MRI等有助于甲狀腺、異位甲狀腺腫和球后病變性質的診斷，可根據需要選用。
第60題
試題答案：E
考點：
☆☆☆☆☆考點3：庫欣綜合征的診斷;
1.診斷依據
(1)臨床表現;
(2)皮質醇分泌增多，晝夜分泌節律消失，且不能被小劑量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing綜合征診斷成立。
2.病因診斷
在Cushing綜合征診斷成立后，再進一步行大劑量(8mg)地塞米松抑制試驗。如能抑制，則支持Cushing病診斷，如不能抑制則支持腎上腺皮質腫瘤或異位ACTH綜合征之診斷。
☆☆☆☆考點2：庫欣綜合征的臨床表現;
1.脂肪代謝障礙
向心性肥胖系指面部和軀干部位脂肪堆積，為本病特征。病人面如滿月，至疾病后期，因肌肉消耗、脂肪轉移，四肢顯得相對瘦小。可能是由于皮質醇一方面動員脂肪;另方面由于促進糖異生，使血糖升高，興奮胰島素分泌而促進脂肪合成。使脂肪重新分布而形成向心性肥胖。
2.蛋白質代謝障礙
大量皮質醇促進蛋白質分解，抑制蛋白質合成。病人常訴乏困，肌無力，出現皮膚菲薄、毛細血管脆性增加。在腹、臀、大腿等部位可因脂肪沉積、皮膚彈力纖維斷裂而通過菲薄的皮膚透現微血管的紅色，形成紫紋。可見骨質疏松、腰椎等部位壓縮性骨折及肋骨骨折。兒童患者則生長、發育受限制。
3.糖代謝障礙
大量皮質醇抑制糖利用而促進肝糖異生;皮質醇又是胰島素的對抗激素，因此可出現糖耐量減退及繼發性糖尿病。
4.電解質紊亂皮質醇有潴鈉、排鉀作用，但明顯的低血鉀性堿中毒主要見于腎上腺皮質腺癌和異位ACTH綜合征。偶亦可見于嚴重的Cushing病中。
5.心血管病變
高血壓常見，可能與大量皮質醇、去氧皮質酮等增多有關。
6.感染抵抗力減弱
長期皮質醇分泌過多使免疫功能減退。故皮膚真菌感染、化膿性感染多見。
7.造血系統及血液改變
皮質醇可刺激骨髓，致紅細胞和血紅蛋白增高。使白細胞總數及中性粒細胞增多，淋巴細胞和嗜酸性細胞減少。
8.性功能障礙
女性患者由于腎上腺雄激素產生過多及皮質醇對垂體促性腺激素的抑制作用，出現月經紊亂乃至停經，毳毛增多及痤瘡常見。如有明顯男性化，要警惕腎上腺腺癌。男性病人由于大量皮質醇抑制促性腺激素分泌造成性欲減退、睪丸變軟等。
9.神經、精神障礙
常有不同程度精神障礙，抑郁不少見，甚至有自殺傾向。
10.皮膚色素沉著
異位ACTH綜合征可因腫瘤產生大量ACTH等，因均包含有促黑素細胞活性的肽段，故皮膚色素明顯加深，有診斷意義。重癥Cushing病患者皮膚色素也可較深，而原發性腎上腺皮質腫瘤所致者常無明顯色素沉著，有鑒別診斷價值。
第61題
試題答案：E
考點：
☆☆☆☆考點4：癤;
癤是一個毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染，常擴展到皮下組織。
1.病因與臨床表現
致病菌大多為金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。通常存在于皮膚的毛囊和皮脂腺中，當全身或局部抵抗力降低時，局部皮膚不清潔，經常受摩擦和刺激，可導致癤的發生。好發于頸、頭、面、背、腋、腹股溝、會陰、小腿等部位。起初，皮膚局部出現紅、腫、痛的小結節，以后逐漸腫大，呈錐形隆起。數日后結節中央組織壞死而變軟出現黃白色小膿栓;紅、腫范圍擴大。再數日后，膿栓脫落，排出膿液，炎癥逐漸消退而愈。一般無明顯的全身癥狀。全身抵抗力減弱時，可出現不適、畏寒、發熱、頭痛和畏食等癥狀。面部，特別是上唇和鼻部周圍的癤，處理不當可引起顱內感染，出現侵及眼部及其周圍的進行性紅腫硬結與疼痛，并伴有寒戰、高熱甚至昏迷。多個癤同時或反復發生稱為癤病，常見于糖尿病病人與營養不良的小兒。
2.治療
處于炎癥結節狀態的癤可用熱敷或物理療法，也可外敷魚石脂軟膏、金黃膏等。出現膿頭時可涂石炭或碘酊。有波動時，應及早切開引流。對面部癤和未成熟的癤不應任意擠壓。有全身癥狀的癤、癤病和面部癤應給與抗菌藥物并注意休息。
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