第72題
試題答案：C
考點：
☆☆☆☆☆考點4：血栓的概念及形成條件;
1.血栓概念
在活體的心臟或血管腔內，血液中某些成分互相粘集形成固體質塊的過程稱為血栓形成。所形成的固體質塊叫血栓。
2.血栓形成的條件
(1)心血管內膜損傷
完整的內皮細胞具有一定的抗凝功能，血管內皮細胞損傷使基底膜膠原纖維暴露，血小板粘附于膠原纖維。內皮的損傷和血小板釋放反應可使ADP和血栓素A2產生增多;凝血系統的激活使凝血酶產生增多，進一步促進血小板粘附和聚集，損傷的內皮細胞產生組織凝血因子，激活外在凝血途徑以及內在凝血途徑的激活使纖維蛋白原轉變成纖維素。
(2)血流緩慢或渦流
正常的血流動力學使血液保持正常流速，以維持正常的軸流，血流緩慢或渦流均可造成血管內皮細胞損傷，并促進血小板粘附于血管壁。其中血流緩慢使軸流擴大，邊流變窄甚至消失，增加了血小板與血管壁接觸的機會。渦流常出現于動脈瘤、心室壁瘤和心房纖顫時的心房，并可引起血栓形成。渦流產生的離心力又增加血小板與血管壁接觸的機會，有利于血小板粘附在血管壁。
(3)血液凝固性增高
血小板增多或粘性增加、凝血因子合成增多等均可使血液凝固性增高。常見于嚴重創傷，大手術或產后大出血患者。在組織嚴重損傷、晚期腫瘤和內毒素性休克等情況下，血小板數目和粘性增加、凝血因子濃度增加、產生組織凝血因子、以及抗凝血因子(如抗凝血酶皿)濃度減少，.使血液處于高凝狀態，可表現為動脈、靜脈內血栓形成，心瓣膜贅疵性血栓形成，全身彌散性血管內凝血(DIC)。
☆☆☆☆考點7：栓塞、栓子概念及栓子運行途徑;
1.概念
在循環血液中異常物體沿血流運行阻塞相應血管的過程稱為栓塞，阻塞血管的物質稱為栓子。栓子可為固態(如血栓栓子)、液態(如脂肪栓子)或氣態(如空氣栓子)。
2.栓子運行途徑
(1)來源于右心或體靜脈的栓子阻塞肺動脈及其分支。
(2)來源于左心或主動脈的栓子阻塞體動脈分支，最常見于心、腦、腎、下肢等處的動脈分支。
(3)來源于肝外門靜脈的栓子阻塞肝內門靜脈及其分支。
(4)交叉性栓塞是指心臟或大血管有異常血流通路時發生的罕見栓塞，如左心房內的血栓脫落經先天性房間隔缺損處抵達右心，可發生肺動脈及其分支血栓栓塞。
(5)逆行性栓塞常發生在靜脈系統，由于腹內壓升高，靜脈內栓子逆行栓塞于較小靜脈。
第73題
試題答案：C
考點：
☆☆☆☆☆考點4：風濕性心臟病;
1.基本病理變化
可分為變質滲出期、增生期或肉芽腫期和纖維化期或愈合期3期。
(1)變質滲出期
結締組織纖維發生粘液變性，膠原纖維腫脹及纖維素樣變性。病灶中有漿液和炎癥細胞浸潤。此期持續1月左右。
(2)增生期或肉芽腫期
形成特征性的風濕性肉芽腫，也稱Aschoff小體。風濕性肉芽腫體積較小，中央為纖維素性壞死灶，周圍為風濕細胞或Aschoff碰細胞(體積大、胞漿豐富、嗜堿性，核大、圓形或卵圓形、核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面似菜眼狀，縱切面呈毛蟲狀)和多核的Aschoff巨細胞，并有少量淋巴細胞和個別嗜中性粒細胞浸潤。此期持續2～3個月。
(3)纖維化期或愈合期
出現纖維細胞，產生膠原纖維，Aschoff小體變為梭形小瘢痕。此期持續2～3個月。
2.心臟的病理變化
可表現為風濕性全心炎。
(1)風濕性心內膜炎
以心房內膜和心瓣膜最常受累，膠原纖維發生纖維素樣壞死，嚴重病例可有Aschoff小體形成。心瓣膜關閉緣可見單行排列的贅生物，直徑1～2mm，此為疣狀心內膜炎。龐狀贅生物機化以及風濕性心內膜炎反復發作，造成心瓣膜增厚、卷曲、縮短、粘連及鈣化，可導致風濕性心瓣膜病。
(2)風濕性心肌炎
表現為典型的風濕性肉芽腫，可導致心功能不全。
(3)風濕性心外膜炎
主要是心外膜漿液性或纖維素性滲出性病變。大量漿液滲出可形成心外膜積液，如纖維素滲出為主時，由于受心臟不停跳動的牽拉在心外膜表面形成絨毛狀稱為絨毛心，臨床上可聽到心包摩擦音。纖維素滲出過多可被機化，嚴重者可造成心外膜臟、壁層粘連而形成縮窄性心外膜炎(心包炎)。
第74題
試題答案：A
考點：
☆☆☆☆☆考點5：微小病變性腎小球腎炎;
又稱脂性腎病，是引起兒童腎病綜合征最常見的原因。
1.病理變化
肉眼觀，雙腎腫脹，色蒼白，切面腎皮質有黃白色條紋(腎小管上皮細胞內脂質沉積所致)。光鏡下腎小球病變不明顯，近曲小管上皮細胞內出現大量脂滴(故稱脂性腎病)。免疫熒光檢查腎小球內無免疫球蛋白和補體沉積。電鏡觀察亦無沉積物，主要改變是彌漫性臟層上皮細胞足突消失(經皮質類固醇治療可恢復正常)。
2.臨床病理聯系
臨床主要表現為腎病綜合征，水腫常最早出現，蛋白尿主要為小分子白蛋白，屬選擇性蛋白尿。一般不出現高血壓或血尿;預后良好，尤其是兒童患者。成人患者預后稍差。
☆☆☆☆☆考點2：急性彌漫性增生性腎小球腎炎;
又稱毛細血管內增生性腎小球腎炎，多數與溶血性鏈球菌感染有關故又稱感染后性腎小球腎炎。
1.病理變化
大體觀雙側腎臟國到中度腫大，色紅(充血)，故稱“大紅腎”。若伴有出血點又稱“蚤咬腎”。光鏡下腎小球系膜細胞和內皮細胞增生，有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，嚴重者毛細血管纖維素樣壞死伴微血栓形成，腎小管病變輕微，管腔內可見各種管型，間質充血、水腫、有少量炎細胞浸潤。電鏡檢查見腎小球基膜(GBM)和上皮細胞之間有駝峰狀電子致密物沉積;免疫熒光檢查腎小球基膜和系膜區有顆粒狀IgG和補體C3沉積。
2.臨床病理聯系
多見于5～14歲兒童，臨床表現為急性腎炎綜合征。出現少尿(小球內細胞增生，毛細血管受壓和阻塞而缺血，濾過減少，腎小管病變輕微重吸收正常，球、管功能失衡而少尿)，蛋白尿、管型尿和血尿(由濾過膜損傷，通透性增大所致)，水腫和高血壓(由濾過減少，水、鈉潴留引起)。
第75題
試題答案：C
考點：
☆☆☆☆考點2：卡馬西平的藥理作用及臨床應用;
卡馬西平(酰胺咪嗪)作用機制與苯妥英鈉相似。治療濃度時可阻滯Na+通道，抑制癲癇灶神經元放電。
本品可作為大發作和部分性發作的首選藥，對復雜部分發作(精神運動性發作)也有良好療效。對癲癇并發的精神癥狀及鋰鹽無效的躁狂癥也有一定療效。對三叉神經痛和舌咽神經痛的療效優于苯妥英鈉。
☆☆☆☆考點4：乙琥胺的臨床應用及不良反應;
乙琥胺為治療小發作常用藥物，對其他癲癇無效。
常見副作用有嗜睡、眩暈、呃逆;食欲不振和惡心、嘔吐等。偶見嗜酸粒細胞增多癥和粒細胞缺乏癥。嚴重者可引起再生障礙性貧血。
第76題
試題答案：A
考點：
☆☆☆☆☆考點2：細菌遺傳變異的機制;
細菌變異的機制是細菌基因發生突變、轉移或重組。突變是細菌基因結構發生穩定性的改變，導致遺傳性狀的變異。突變是隨機的，可以自然發生，其突變率為10-6～10-9，當受到某些理化因素的作用，可使突變率提高。細菌基因轉移的方式包括轉化、轉導和接合。當外源DNA轉移到受體菌中，外源DNA可與內源DNA發生重組。
1.轉化、轉導、接合、溶原性轉換、原生質體融合的概念
(1)轉化
轉化是指受體菌直接攝取供體菌游離DNA片段，而獲得新的遺傳性狀。如活的無毒力的肺炎球菌可攝取死的有毒力的肺炎球菌DNA片段，從而轉化為有毒株。
(2)轉導
轉導是指溫和噬菌體介導的遺傳物質從供體菌向受體菌的轉移，使受體菌獲得新的性狀。無性菌毛菌獲得非結合性耐藥因子就是通過這種方式獲得的。
(3)接合
接合是指細菌通過質粒介導和性菌毛連接溝通的細胞間接觸，將遺傳物質(質粒或染色體)從供體菌轉入受體菌。性菌毛是F質粒表達的中空管狀結構。
(4)溶原性轉換
溶原性轉換是指侵入細菌的噬菌體在溶原期，以前噬菌體形式與細菌的染色體發生重組，導致細菌的基因發生改變。溶原性細菌可因之而獲得新的特性，如白喉桿菌、產氣莢膜桿菌和肉毒桿菌分別可因溶原性轉換而分別成為可產生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。
(5)原生質體融合
失去細胞壁的原生質體可彼此融合，其染色體之間可發生基因的交換和重組，獲得多種不同表型的重組融合體。
2.耐藥質粒的組成及與耐藥性的關系
R質粒轉移是細菌產生耐藥性的主要原因。根據有無自身轉移能力，可把R質粒分為接合性和非接合性耐藥質粒。
(1)接合性耐藥質粒由耐藥傳遞因子(RTF)和耐藥決定因子(r決定因子)兩部分組成。RTF的實質是F因子，可編碼產生性菌毛和通過接合轉移;r決定因子可表達耐藥性的基因;
(2)非接合性耐藥質粒可由轉化和噬菌體轉導方式進入受體菌。
第77題
試題答案：B
考點：
☆☆☆☆考點5：理化因素對病毒的影響;
1.物理因素
(1)溫度：大多數病毒耐冷不耐熱，在0℃以下的溫度，特別是在干冰溫度(-70℃)和液氮溫度(-196℃)下可長期保持其感染性。大多數病毒于50℃～60℃30分鐘即被滅活。熱對病毒的滅活作用，主要是使病毒衣殼蛋白和包膜病毒的糖蛋白刺突發生變性，因而阻止細菌吸附于宿主細胞。熱也能破壞病毒復制所需的酶類，使病毒不能脫殼。
(2)pH：大多數病毒在pH6～8的范圍之內比較穩定，而在pH5.0以下或pH9.0以上迅速滅活，但不同病毒時pH的耐受能力有很大的不同。
(3)射線：γ線和X線以及紫外線都能使病毒滅活。有些病毒經紫外線滅活后，若再用可見光照射，因激活酶的原因，可使滅活的病毒復活，故不宜用紫外線來制備滅活病毒疫苗。
2.化學因素
病毒對化學因素的抵抗力一般較細菌強，可能是病毒缺乏酶的原故。
(1)脂溶劑：包膜病毒的包膜包含脂質成分，易被乙醚、氯仿、去氧膽酸鹽等脂溶劑所溶解。因此，包膜病毒進入人體消化道后，即被膽汁破壞。乙醚在脂溶劑中對病毒包膜具有最大的破壞作用，所以乙醚滅活試驗可鑒別有包膜和無包膜病毒。
(2)氧化劑，鹵素及其化合物：酚類能除去病毒蛋白衣殼;甲醛能破壞病毒的感染性保留抗原性，用于制備病毒滅活疫苗;70%乙醇和過氧乙酸均有消毒作用;抗生素對病毒無抑制作用。
第78題
試題答案：E
第79題
試題答案：B
考點：
☆☆☆☆☆考點2：抗原分類;
1.完全抗原和半抗原
完全抗原是既指有免疫原性又有反應原性的抗原，如微生物和異種蛋白質等。半抗原是指僅具有抗原性而無免疫性的簡單小分子抗原，如某些多糖、類脂和藥物等。半抗原單獨作用無免疫抗原，與蛋白載體結合形成半抗原-載體復合物即可獲得免疫原性。用該種復合物免疫機體不但可產生針對蛋白載體的抗體，也可產生針對半抗原的抗體，免疫學中半抗原與抗原決定簇或表位具有相同的含義和作用。
2.胸腺依賴性抗原和胸腺非依賴性抗原
胸腺依賴性抗原(TD-Ag)是指需要T細胞輔助和巨噬細胞參與才能激活B細胞產生抗體的抗原性物質。天然抗原如微生物、類毒素、卵清蛋白和羊紅細胞等大多為TD-Ag。TD抗原能引起體液免疫應答，也能引起細胞免疫應答可產生IgG等多種類別抗體，并可誘導產生免疫記憶。
胸腺非依賴性抗原(TI-Ag)是指無需T細胞輔助，可直接刺激B細胞產生抗體的抗原。天然TI-Ag種類較少，主要有細菌脂多糖、肺炎球菌莢膜多糖和聚合鞭毛素等。TI抗原只能引起體液免疫應答，且只能產生IgM類抗體，無免疫記憶。
3.異種抗原、同種異型抗原、自身抗原和獨特型抗原
異種抗原系指來自另一物種的抗原性物質，例如(1)病原微生物及其結構成分，如細菌、鞭毛等;(2)類毒素：外毒素經0.3%～0.4%甲醛處理脫毒，保留原有免疫原性，成為類毒素，應用于人工自動免疫。常用的類毒素有破傷風類毒素(TAT)。(3)動物免疫血清/抗毒素。它們常用于相應疾病的特異性治療和緊急預防。抗毒素對人而言具有兩重性，既是抗體又具有抗原性。
同種異型抗原是在同一種屬不同個體間存在的抗原性物質，如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原。
自身抗原是同一個體中自身組織細胞在某些因素如感染、外傷、藥物等的影響下，獲得了抗原性，誘發對自身組織細胞的免疫應答，這類組織和細胞及其成分稱為自身抗原。如晶狀體蛋白等。
獨特型抗原為TCR、BCR或IgV區所具有的獨特的氨基酸序列和空間構型結構，它們可成為自身免疫原(即獨特型)誘導抗原型抗體的產生。
4.異嗜性抗原
是一類與種屬特異性無關的，存在于不同種系生物如動物、植物或微生物間的共同抗原。Forssma 首先發現在豚鼠臟器和綿羊紅細胞之間存在共同抗原，當時將這種共同抗原稱為Forssman抗原。
第80題
試題答案：D
第81題
試題答案：D
考點：
☆☆☆☆☆考點4：甲狀腺功能亢進癥的治療方法及其適應證;
現階段無針對GD病因的治療。目前常用的治療方法有三種：抗甲狀腺藥，放射性碘和手術。前者為內科保守治療，后兩者均為毀損性治療。三種方法各有優缺點，選用恰當都不失為較好的方案。GD病人應禁忌含碘藥物及含碘高的食物。
1.抗甲狀腺藥物(ATD)
ATD治療是甲亢的基礎治療，但其治療周期長，緩解率40%，復發率高達50%～60%。
(1)常用的抗甲狀腺藥物：分為硫脲類及咪唑類。前一類有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶(PTU);后一類有甲巰咪唑(MM)及卡比馬唑(甲亢平)。二類藥物都是抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影響酪氨酸殘基的碘化;抑制一碘酪氨酸碘化為二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶聯成三碘甲狀腺原氨酸(T3)及甲狀腺素(T4)。亦即抑制甲狀腺激素生物合成的全過程。PTU還能在外圍組織抑制5'-脫碘酶而阻抑T4轉變成T3。
(2)適應證：①病情較輕、甲狀腺較小;②年齡在20歲以下，孕婦或合并嚴重肝、腎病變等不宜手術者;③甲狀腺次全切除術術前準備;④131I放射性治療前后的輔助治療;⑤甲狀腺次全切除術后復發者。
(3)劑量與療程：分初治期、減量期及維持期。以MMI為例：①初治期MMI30～45mg/d，持續4～12周，每月復查甲功一次。②減量期：T3、T4正常后減量，一般3～4月，減至維持量。③維持期：5～10mg/d，總療程1.5～2年。
(4)副作用：①粒細胞減少，嚴重時可引起粒細胞缺乏。發病率約10%。一般發生于開始用藥后8周內，但任何時間均可見到。用抗甲狀腺藥物初治期應強調每周檢查白細胞及分類計數，以后亦應密切觀察，不可掉以輕心。如白細胞明顯低于3×109/L和(或)中性粒細胞絕對值低于1.5×109/L時則應停藥。可試用促進白細胞增生藥，必要時給予潑尼松30mg/d口服。如仍無效或病情加重，外周血粒細胞呈進行性下降時，可試用粒細胞集落刺激因子等治療。②藥疹，一般較輕，加用抗過敏藥物后可繼續治療;或改用另一類藥物(如硫脲類改為咪唑類，反之亦然)。偶可發生剝脫性皮炎等
嚴重皮疹，應立即停藥。罕見中毒性肝炎，亦應立即停藥。當抗甲狀腺藥物出現上述嚴重副作用停用后，即永遠不再使用或試用任何抗甲狀腺藥物。
(5)停藥指標：主要依據臨床癥狀和體征，且ATD治療療程應不少于1.5年。甲狀腺腫消失，TsAb轉陰，TRH興奮或者T3抑制試驗正常。常可減少停藥后復發。
2.131I治療
由于甲狀腺(特別是功能亢進的甲狀腺)有高度聚碘能力，131I攝入后可釋放出射程僅約2mm的β射線，破壞甲狀腺組織細胞，從而減少了甲狀腺激素的分泌。
(1)適應證：①中度甲亢，年齡在25歲以上者;②使用抗甲狀腺藥物，長期治療、隨訪有困難者，③對抗甲狀腺藥物有嚴重副作用，如發生過粒細胞減少甚至缺乏者;④長期治療無效及復發者;⑤有手術禁忌證，或不愿手術者或術后復發者;⑥高功能性結節性甲亢。
(2)禁忌證：①年齡在25歲以下;②妊娠、哺乳期婦女;③有嚴重心、肝、腎等功能衰竭者：④嚴重浸潤性突眼;⑤131I治療時，白細胞總數在3×109/L以下或中性粒細胞低于1.5×109/L者;⑥甲狀腺危象;⑦甲狀腺不能攝碘者。
(3)并發癥：①甲狀腺功能減退，國外報道治療后第1年發生率即高達5%～10%，以后每年遞增，但國內報告發生率較低。②放射性甲狀腺炎，見于治療后1～2周，甲狀腺部位可有疼痛，甲狀腺激素因甲狀腺濾泡破壞而釋放，治療前如甲亢較重者可因此誘發危象。③有時可加重眼病。
3.手術治療
甲狀腺次全(90%或更多甲狀腺組織)切除術后緩解率應較高，可達70%以上。但近年認識到如患者刺激性抗體(TSAb)持續高濃度存在、或切除甲狀腺組織太少等，仍可導致復發;如手術前甲狀腺破壞性抗體、甲狀腺球蛋白抗體及甲狀腺過氧化物酶抗體滴度較高，手術后如仍居高，或本來就已進入橋本(慢性淋巴細胞性)甲狀腺炎階段，則手術后很易或很快就進入甲狀腺功能減退。
(1)適應證：①甲狀腺巨大或有壓迫癥狀者;②中、重度甲亢;長期服藥、隨訪有困難者：③經抗甲狀腺藥物治療后復發者;胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者;④結節性甲狀腺腫伴甲亢或甲亢惡變可能者。
(2)禁忌證：①病情輕、甲狀腺較小者;②全身情況差，有手術禁忌者;③妊娠前三個月或妊娠第六個月后;④浸潤性突眼。
(3)并發癥：①手術前無準備常可導致甲狀腺危象。②此外，喉上、喉返神經損傷、甲狀旁腺功能暫時或永久性減退、甲狀腺功能減退等均可發生。③部分突眼患者可惡化。
4.其他治療
(1)β腎上腺能受體阻滯劑：普萘洛爾(心得安)是內科治療的另一重要藥物。普萘洛爾不僅可作為β受體阻滯劑用于交感神經興奮綜合征的治療，而且還有阻斷T4轉換成T3的作用。對改善癥狀療效顯著。此藥還可作為特殊病例行甲狀腺次全切除術前的手術準備，也可用于甲狀腺危象的治療。有哮喘病史者禁用，妊娠亦應慎用或不用。普萘洛爾，在癥狀控制期可加用，可迅速減輕癥狀，用量一般為30～60mg/d。
(2)碘劑：碘化物對甲狀腺激素合成及釋放均有抑制作用，這種現象稱為Wollf Chaikoff效應。但這種作用是短暫的，僅在用藥后2～3周內，超過此時間，大部分甲狀腺對碘的抑制作用出現脫逸，從而在臨床失效，甲亢癥狀全面復發。因此碘劑目前僅用于兩種情況下：甲狀腺手術前的準備和甲亢危象的搶救。
5.甲狀腺眼病
本病突眼已詳述于臨床表現中。此外臨床上還可見甲狀腺功能正常的Graves眼病，無甲亢的臨床表現，但也可能在突眼數月或數年后出現甲亢表現。對浸潤性突眼的防治甚為重要，預防主要為抗甲狀腺藥物治療時，宜適當減少劑量，使甲狀腺功能平穩下降，必要時加用小劑量甲狀腺激素。嚴重突眼不宜采用131I及甲狀腺次全切除術治療。
治療措施為：①局部治療、保護眼睛如防光、防塵、防感染，高枕臥位、甲基纖維素滴眼，嚴重患者可行眼瞼縫合術及眼眶側壁減壓術等。②糖皮質激素應用，可用潑尼松，每日劑量應達40～60mg。持續2～4周，此后漸減量，總療程3～6個月。③球后組織放射治療(質子線)以減輕眶內或球后浸潤。④甲亢治療首選ATD。盡可能維持甲功在正常范圍內。在維持治療階段為保證甲功正常，可適當應用小劑量甲狀腺素。
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