第9題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：室性心律失常;

　　1.室性心動過速(簡稱室速)的心電圖表現及治療

　　(1)心電圖表現：①3個或以上的室性期前收縮連續出現;②QRS波群形態畸形，時限>0.12s;ST-T波方向與QRS波群主波方向相反;③心室率通常為100～250次/分鐘，心律規則;④P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離;⑤通常發作突然開始;⑥心室奪獲與室性融合波，可作為確立室性心動過速與室上性心動過速合并心室內差異傳導鑒別的最重要依據。按室速發作時QRS波群的形態，可將室速區分為單形性室速(形態恒定不變)和多形性室速(形態多變呈尖端扭轉型)，QRS波群方向呈交替變換者稱雙向性室速。

　　(2)治療

　　原則：①有器質性心臟病或有明確誘因應首先給以針對性治療;②無器質性心臟病者發生非持續性室速，如無癥狀或血流動力學影響，處理與室性期前收縮相同。③持續性室速發作，無論有無器質性心臟病，均應給予治療;④有器質性心臟病的非持續性室速亦應考慮治療。

　　終止室速發作：室速患者如無顯著的血流動力學障礙，可選靜脈注射利多卡因、普羅帕酮或胺碘酮，也可用直流電復律。已發生低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭或腦血流灌注不足的癥狀，應迅速施行電復律。洋地黃中毒引起的室速不宜應用電復律，應給予苯妥英鈉等藥物。

　　預防發作：治療誘因與原發病因，合理應用抗心律失常藥物。①已有左室功能不全者，應避免應用氟卡尼與丙吡胺;②心肌梗死后病人不宜應用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪;③普羅帕酮增加心臟驟停存活者的死亡率。④QT間期延長的病人優先選用美西律或β受體阻滯劑;⑤β受體阻滯劑能降低心肌梗死后猝死發生率;⑥胺碘酮顯著減少心肌梗死或心力衰竭者的心律失常或猝死的發生率，但長期較大劑量使用時應注意各種不良反應;

　　⑦維拉帕米對大多數室速的預防無效，但可應用于“維拉帕米敏感性室速”病人;⑧可選用作用機制不同的藥物聯合應用，各自用量可減少，不應使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應;⑨抗心律失常藥物亦可與植入式心臟除顫器合用，治療復發性室性心動過速。

　　2.室性期前收縮的心電圖表現及治療

　　(1)心電圖表現：①提前發生的QRS波群，時限>0.12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。②室性期前收縮與其前的竇性搏動之間期(稱為配對間期)恒定。③室性期前收縮后出現完全性代償間歇。

　　(2)治療

　　①無器質性心臟病：患者如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發生室性期前收縮，可首先給予β受

　　體阻滯劑。

　　②急性心肌缺血：目前不主張預防性應用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死時，早期應用β受體阻滯劑。急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發室性期前收縮，治療應針對改善血流動力學障礙，同時注意有無洋地黃中毒或電解質紊亂。

　　③慢性心臟病變：避免應用IA類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮，可選用胺碘酮、β受體阻滯劑。

　　第10題

　　試題答案：D

　　第11題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：有機磷殺蟲藥中毒的臨床表現;

　　1.毒蕈堿樣癥狀

　　又稱M樣癥狀。主要是副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，如惡心、嘔吐、多汗、腹痛、腹瀉、流涎、流涕、尿頻、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、氣促、肺水腫等。

　　2.煙堿樣癥狀

　　又稱N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過多積蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身橫紋肌肌纖維顫動，甚至肌肉強直痙攣。開始全身有緊縮感和壓迫感，而后出現肌力減退或癱瘓、呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經節受乙酰膽堿刺激，其節后纖維興奮可導致血壓升高、心跳加快、心律失常等。

　　3.中樞神經系統癥狀

　　中樞神經系統受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、譫妄、抽搐、昏迷等。

　　4.反跳

　　樂果、馬拉硫磷等中毒經搶救好轉后，可在數日至一周后突然急劇惡化，重新出現有機磷急性中毒癥狀，可再度昏迷和肺水腫，甚至突然死亡。可能的機制為殘留在皮膚、毛發和胃腸道的未吸收有機磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早。

　　5.遲發性多發性神經病

　　個別急性中毒患者在重度中毒癥狀消失后2～3周可發生遲發性神經損害，表現為感覺、運動型多發性神經病變。主要累及肢體末端，可發生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。

　　6.中間綜合征

　　少數病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發性神經病變發生前，約在急性中毒后24～96小時突然發生死亡，稱為“中間型綜合征”。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及腦神經者，出現上瞼下垂、眼外展障礙或面癱。其發生機制與膽堿酯酶長期抑制，神經-肌肉接頭的突觸后功能障礙有關。

　　7.局部損害

　　敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內吸磷等與皮膚接觸后可引起過敏性皮炎，可出現水皰和剝脫性皮炎。敵百蟲有機磷農藥中毒，從尿中可檢出三氯乙醇;對硫磷有機磷農藥中毒，從尿中可檢出硝基酚。

　　第12題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：急性一氧化碳中毒的治療、防治及預防;

　　1.治療、防治并發癥和后遺癥

　　迅速離開中毒環境最重要;盡快糾正缺氧是治療的關鍵。吸氧可加速COHb解離，促使CO排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時;吸入純氧時可縮短至30分鐘～40分鐘，吸入3個大氣壓的純氧縮短至20分鐘。因此，高壓氧治療可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的彌散和COHb的解離，可迅速糾正組織缺氧;嚴重中毒者，腦水腫可在24～48小時發展到高峰，所以需要使用脫水劑、糖皮質激素防治腦水腫;其次還需促進腦細胞代謝(胞二磷膽堿);解痙鎮靜;若發生呼吸停止，則應及時進行呼吸支持;危重患者可考慮血漿置換;加強護理，保持呼吸道通暢，頭部低溫，防治感染、控制高熱、營養支持治療防治并發癥和后遺癥。

　　2.預防

　　(1)加強預防CO中毒的宣傳。居室內火爐要安裝煙囪，安全使用燃氣熱水器。

　　(2)廠礦認真執行安全操作規程。經常測定工廠空氣中的CO濃度，我國規定車間空氣中CO最高濃度為30mg/m3。

　　2011年臨床執業醫師筆試考試趨勢預測分析

　　2011臨床執業醫師《基礎綜合三》精選模擬題