第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　第30題

　　試題答案：B

　　第31題

　　試題答案：B

　　第32題

　　試題答案：B

　　第33題

　　試題答案：E

　　第34題

　　試題答案：D

　　第35題

　　試題答案：C

　　第36題

　　試題答案：C

　　第37題

　　試題答案：E

　　第38題

　　試題答案：E

　　第39題

　　試題答案：C

　　第40題

　　試題答案：A

　　第41題

　　試題答案：B

　　第42題

　　試題答案：D

　　第43題

　　試題答案：E

　　第44題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點15：腦損傷的分級;

　　按格拉斯哥昏迷分級 13～15分者為輕度顱腦損傷;9～12分者為中度顱腦損傷;3～8分者為重度顱腦損傷。按傷情輕重可分為：

　　1.輕型(Ⅰ級)

　　主要指單純腦震蕩，有或無顱骨骨折，昏迷在20分鐘以內，有輕度頭痛、頭暈等自覺癥狀，神經系統和腦脊液檢查無明顯改變。

　　2.中型(Ⅱ級)

　　主要指輕度腦挫裂傷或顱內小血腫，有或無顱骨骨折及蛛網膜下腔出血，無腦受壓，昏迷在6小時以內，有輕度的神經系統陽性體征，有輕度的生命體征改變。

　　3.重型(Ⅲ級)

　　主要指廣泛顱骨骨折，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷或顱內血腫，昏迷在6小時以上，意識障礙逐漸加重或出現再昏迷，有明顯神經系統陽性體征，有明顯生命體征改變。

　　第45題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：受精與著床;

　　卵子從卵巢排出后進入輸卵管內，停留在輸卵管壺腹部與峽部聯接處等待受精。精子與卵子相遇，精子頂體外膜破裂，釋放出頂體酶，稱為頂體反應。通過酶的作用，精子得以穿過放射冠和透明帶。一俟精子頭部與卵子表面接觸，便開始了受精過程。已獲能的精子穿過次級卵母細胞透明帶為受精的開始，卵原核與精原核融合為受精的完成。

　　受精卵開始進行有絲分裂的同時，借助輸卵管蠕動和纖毛推動，向子宮腔方向移動，約在受精后第3日，分裂成由16個細胞組成的實心細胞團，稱為桑椹胚，也稱早期囊胚。約在受精后第4日，早期囊胚進入子宮腔，在子宮腔內繼續分裂發育成晚期囊胚。在受精后第6～7日，晚期囊胚透明帶消失之后開始著床。

　　著床必須具備的條件有：①透明帶消失;②囊胚細胞滋養細胞分化出合體滋養細胞;③囊胚和子宮內膜同步發育并相互配合;④孕婦體內有足夠數量的孕酮。

　　受精卵著床后，子宮內膜迅速發生蛻膜變，按蛻膜與受精卵的部位關系，將蛻蟆分為底蛻膜、包蛻膜和真蛻膜3部分：①底蛻膜：指與囊胚極滋養層接觸的子宮肌層之間的蛻膜，以后發育成為胎盤的母體部分;②包蛻膜：指覆蓋在囊胚上面的蛻膜。約在妊娠12周因羊膜腔明顯增大，使包蛻膜和真蛻膜相貼近，子宮腔消失;③真蛻膜(壁蛻膜)：指底蛻膜及包蛻膜以外覆蓋子宮腔的蛻膜。

　　第46題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：蛋白質-熱能營養不良的臨床表現;

　　體重不增是最先出現的癥狀，繼之體重下降，病久者身高也低于正常。皮下脂肪逐漸減少或消失，首先為腹部，其次為軀干、臀部、四肢，最后為面頰部。腹部皮下脂肪層厚度是判斷營養不良程度的重要指標之一。隨營養不良程度加重，除體重減輕、皮下脂肪減少更明顯外，逐漸出現全身癥狀及生化代謝改變。重度營養不良時皮下脂肪消失殆盡、皮包骨樣、面如老人，反應差、呆滯，肌肉萎縮，肌張力低下，低體溫、脈搏緩慢，心電圖呈低電壓、T波可低平。不同程度營養不良的臨床表現詳見下表：

　　第47題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點20：其他微生物所致肺炎;

　　1.肺炎支原體肺炎

　　病原體為肺炎支原體(MP)，是介于細菌和病毒之間的一種原核生物，含有DNAG與RNA，無細胞壁。主要經呼吸道傳染，占小兒肺炎的20%，在密集人群中占50%。常年皆可發生，流行周期為4～6年。MP可經血行播散至全身任何器官組織;另外，MP抗原與人體某些組織存在著部分共同抗原，感染后可產生相應組織的自身抗體，形成免疫復合物，導致多系統的免疫損害。故MP發病機制與直接侵犯及免疫損害兩者均有關。已往認為本病多見于年長兒，近年嬰幼兒感染率達25%～69%。常有發熱，熱型不定，熱程1～3周，刺激性咳嗽為突出表現，有的酷似百日咳樣咳嗽，咯出粘稠痰，甚至帶血絲。肺部體征常不明顯。嬰幼兒則發病急，病程長，病情較重。以呼吸困難、喘憋和聞及喘鳴音較突出，肺部濕羅音比年長兒多。

　　部分患兒出現全身多系統的臨床表現，如溶血性盆血、心肌炎、腦膜炎、格林-巴利綜合征、肝炎、各型皮疹、腎炎等。肺外疾病可伴有呼吸道癥狀，也可直接以肺外表現起病。有人提出：兒童如有發熱、咳嗽，合并其他器官受累，血沉增高而中毒癥狀不重者，應考慮MP感染，進一步作相應實驗室檢查。

　　X線改變大體分為4種：

　　(1)以肺門陰影增濃為突出;

　　(2)支氣管肺炎改變;

　　(3)間質性肺炎改變;

　　(4)均一的實變影。

　　2.衣原體肺炎

　　衣原體是一種介于病毒與細菌之間的微生物，寄生于細胞內，含有DNA和RNA，有細胞膜。沙眼衣原體是引起小于6個月嬰兒肺炎的重要病原，可于產時或產后感染，病理改變特征為間質性肺炎。患兒起病緩慢，先有鼻塞、流涕，而后出現氣促和頻繁咳嗽，有的酷似百日咳樣陣咳，但無回聲，偶見呼吸暫停或呼氣喘嗚，半數病人可伴結膜炎。一般無發熱，有人認為<6個月的嬰兒無熱性支氣管肺炎應考慮本病，肺部可聞及濕羅音。胸部X線檢查呈彌漫性間質性和過度充氣改變，或有片狀陰影，肺部體征和X線所見可持續1個多月方消失。肺炎衣原體肺炎常見于>5歲小兒，大多為輕型。發病隱匿，體溫不高，1～2周后上感癥狀逐漸消退，咳嗽逐漸加重，可持續長達1～2個月，兩肺可聽到干濕羅音。X線胸征顯示單側肺下葉浸潤，少數呈廣泛單側或雙側肺浸潤病灶。可伴隨肺外表現，有紅斑結節、甲狀腺炎和格林巴利綜合征等。

　　第48題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：刺激性氣體對機體的致病作用;

　　1.刺激性氣體對機體的致病作用

　　刺激性氣體是一類對機體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有以刺激作用為主要特征的化學物。

　　(1)刺激性氣體所致病變部位和病變程度主要取決于毒物的溶解度和濃度。前者與毒物作用部位有關，后者則與病變程度有關。

　　①急性作用

　　短時間高濃度吸入或接觸引起的病變，多發生于意外泄漏或噴濺事故。

　　1)局部炎癥：短時間高濃度吸入或接觸水溶性大的刺激性氣體，如氯氣、氨等，主要在接觸的局部或上呼吸道引起局部急性炎癥反應，如急性眼結膜炎、角膜炎或角膜腐蝕脫落，咽喉痙攣和水腫，局部皮膚灼傷等。

　　2)全身中毒：吸入刺激性氣體，尤其是水溶性小的氣體，如光氣、氮氧化物等，可到達呼吸道深部的細支氣管和肺泡，容易引起中毒性肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)等損害。

　　3)變態反應：如氯氣中毒和二異氰酸甲苯酯引起的變態反應性哮喘性支氣管炎。

　　②慢性損害

　　長期低濃度刺激性氣體接觸可以引起慢性炎癥，如慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎;牙齒酸蝕征;接觸性或過敏性皮炎。

　　③中毒性肺水腫

　　刺激性氣體中毒性肺水腫是刺激性氣體引起肺泡和肺毛細血管通透性增加所致肺間質和肺泡的水分淤滯。它是刺激性氣體中毒對人群健康的最大威脅。

　　刺激性氣體中毒性肺水腫的病程可分4期：

　　1)刺激期：刺激性氣體均可有程度和持續時間不等的呼吸道刺激癥狀和全身反應，如咳嗽、胸悶、氣急、頭暈、惡心、嘔吐等。水溶性小的刺激性氣體，有時癥狀可不明顯。

　　2)潛伏期：刺激期后患者自覺癥狀減輕或消失，但潛在的病理變化仍在發展，屬“假愈期”，潛伏期的長短取決于刺激性氣體的溶解度和濃度，一般為2～8小時，水溶性小的可達36～48小時，甚至72小時。

　　3)水腫期：癥狀劇烈，出現劇咳、呼吸困難、煩躁不安、咯出大量粉紅色泡沫性痰。患者面色蒼白，指端和口唇可呈明顯發組，脈搏加快，呼吸頻數，血壓下降，兩肺滿布濕啰音，體溫升高。實驗室檢查白細胞總數增高。動脈血氣分析，氧分壓降低。X線胸片示肺野透亮度減低、肺紋增多、增粗、紊亂;兩肺呈散在的或局限性邊緣模糊的點片狀陰影，有的可融合成狀如蝴蝶的大片狀陰影。

　　4)恢復期：一般3～4天癥狀減輕，7～11天可基本恢復。較重的中毒性肺水腫可后遺肺功能障礙。

　　2.預防和控制

　　刺激性氣體對人群的嚴重危害是突發性事故造成的群體性中毒和死亡，因此，預防控制的重點是消除事故隱患，早期發現和預防重度中毒，加強現場急救，預防控制并發癥。

　　(1)病因控制

　　①消除事故隱患，控制接觸水平：

　　1)加強對化學反應鍋、輸送管道、貯槽或鋼瓶等的維修及灌注、儲存和運送通道的安全防范，做好防爆、防火，防止跑、冒、滴、漏。

　　2)生產和使用刺激性氣體的設備和過程實行密閉化、自動化及局部吸出式通風，做好廢氣的回收和利用。

　　3)定期進行環境檢測，及時發現刺激性氣體超過最高容許濃度的原因，提出改進措施。

　　4)提高作業人員素質與自我保健意識。加強職工上崗前安全培訓，自覺執行安全操作規程，穿戴防護衣帽和防毒口罩。

　　②提高現場急救水平，控制毒物吸收

　　1)盡快使染毒者脫離接觸，進入空氣新鮮地帶，迅速脫去污染衣服，皮膚、眼染毒即刻進行清洗或中和解毒，視吸入或接觸氣體為酸性或堿性，分別以3%～5%碳酸氫鈉或3%～5%硼酸、檸檬酸沖洗，或濕敷，或呼吸道霧化吸入。

　　2)有潛在事故隱患的作業，應配置急救設備，如防毒面具、沖洗設備等。

　　(2)預防和早期檢出重度中毒對接觸人群中可能發生肺水腫者，進行密切觀察至少48～72小時，絕對休息，保持安靜，必要時給予鎮靜劑和地塞米松等處理;對可能發生喉頭水腫或痙攣導致窒息者，及時進行處理。

　　(3)治療與預防并發癥

　　①通氣吸氧，糾正缺氧。

　　②早期、短程、足量使用激素。

　　③限制靜脈補液，保持出入量負平衡。

　　④合理應用利尿劑、脫水劑，減少肺循環血容量，同時注意防止低血容量休克和電解質紊亂。

　　⑤合理應用抗生素。

　　采用上述綜合治療，合理處理治療矛盾，控制肺水腫的發展，預防ARDS、腦水腫及多臟器損害。

　　第49題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：心理治療的常用方法;

　　1.精神分析的常用方法

　　(1)自由聯想：是精神分析的基本手段。治療者要求病人毫無保留地訴說他想要說的一切，甚至是自認為荒謬、離奇、不好意思講的想法。

　　(2)移情：病人可能將治療者看成是過去與其心理沖突有關的某一人物，將自己對某人的體驗、態度、幻想等有關的情感不自覺地轉移到治療者身上，從而有機會重新“經歷”往日的情感，這就是移情。移情分正移情和負移情，正移情中，患者戀慕治療者，希望得到愛和感情的滿足;在負移情中，患者把治療者看成討厭、可恨的父母或其他形象，并發泄情緒。治療師利用移情，切忌感情用事。治療師也同樣會出現移情，稱為反移情，治療師必須十分清醒地把握住對來訪者的職業性關心和個人情感卷入的界限。

　　(3)阻抗：在自由聯想過程中病人在談到某些關鍵問題時所表現出來的自由聯想困難。

　　(4)釋夢：夢的內容能反映人們的潛意識，可以通過對夢的分析間接了解病人的深層次心理真諦。使以“夢”的形式反映的潛意識內容得到展現。

　　(5)解釋：精神分析師對病人的一些心理實質問題，如他所說的話的無意識含義進行解釋或引導，幫助患者將無意識沖突的內容帶人意識層面加以理解。

　　(6)疏泄：讓病人自由地表達被壓抑的情緒，特別是過去強烈的情感體驗。

　　2.行為主義治療的常用方法

　　根據學習理論和條件反射的原理，對患者行為進行訓練，以矯正適應不良行為的一類心理治療方法。最常用的有暴露療法、系統脫敏法、厭惡療法、自我控制療法等。適應證是：神經癥、人格障礙的不良行為、藥物和酒精依賴、其他不良習慣等。

　　(1)系統脫敏法：治療師幫助患者建立與不良行為反應相對抗的松弛條件反射，然后在接觸引起這種行為的條件刺激中，將習得的放松狀態用于抑制焦慮反應，使不良行為逐漸消退(脫敏)，最終矯正不良行為。系統脫敏法包括放松訓練、制定焦慮等級表及脫敏治療。主要適應證為恐怖、焦慮、強迫癥等神經癥。

　　(2)滿灌療法：讓病人面對(或通過想象)能產生強烈焦慮的環境，并保持一段時間，不允許病人逃避，由于焦慮過程有開始、高峰和下降的波動變化過程，最后可消除焦慮并最終預防條件性回避行為的發生。對患有嚴重心血管疾病、哮喘、潰瘍病的病人慎用。

　　(3)厭惡療法：在某一特殊行為反應之后緊接著給予一厭惡刺激，最終會抑制和消除此行為，病人出現不良行為時，就給予電擊、催吐等痛苦的刺激，形成條件反向，產生厭惡感。適用于治療藥癮、性變態和酒精依賴等。

　　(4)正強化和消退法：如果在行為之后得到獎賞，這種行為在同樣的環境條件下就會持續和反復出現，屬于正強化法。如果對行為不采取任何強化措施，這種行為發生頻率下降，即消退法。適用于治療飲食障礙、獲得性不良行為和精神發育不會病人的異常行為等。

　　(5)示范法：向某個個體呈現一定的行為榜樣，通過觀察他人的行為和行為后果進行模仿學習的行為療法。

　　(6)放松訓練法：按一定的練習程序，學習有意識地控制或調節自身的心理生理活動，以達到降低機體喚醒水平，調整那些因緊張刺激而紊亂了的功能。

　　(7)生物反饋治療：借助于生物反饋儀、使病人了解自身的血壓、心率、腦電波等生理指標;經過反復訓練，學會控制自己的內臟活動，從而幫助緩解某些心理障礙和軀體疾病的癥狀。生物反饋對治療焦慮緊張、恐懼、強迫等心理障礙以及高血壓、冠心病、哮喘、中風后遺癥等軀體疾病有明顯療效。

　　(8)自信和社交技巧訓練：前者是訓練如何恰當地與人交往，方法有角色示范、脫敏和正強化。后者是進行社會技能方面的系統訓練，克服害羞等，方法有指導、角色示范和心理支持等。

　　(9)行為輔助工具：用設備使病人在自然環境下學習新的適應性行為，如用儀器治療口吃。

　　3.人本主義療法的特點

　　旨在向患者提供重新開始成長過程的新經驗。羅杰斯創立的”患者中心療法“中，將醫患關系視為改變和成長的最重要的治療因素。醫生應具備的三種成功的態度是：

　　(1)以患者為中心：動員患者內在的自我實現潛力，使病人有能力進行合理的選擇和治療他們自己。治療者的責任是創造一種良好的氣氛，使病人感到溫暖，不受壓抑，受到充分理解。

　　(2)把心理治療看成一個轉變過程：心理治療主要是調整自我的結構和功能的學習過程。治療者如同一個伙伴，幫助病人消除不理解和困惑，產生一種新的體驗方式，而放棄舊的自我形象。

　　(3)非指令性治療的技巧：反對操縱和支配病人，避免代替病人作決定，不提出需要矯正的問題，從而強化病人的言語表達，激發病人的情感，使病人進一步暴露自己，并隨之產生批判性的自我知覺。

　　第50題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：審慎與保密;

　　1.審慎

　　審慎是一個人對人對事詳查細究、慎重從事的一種道德品質和處世態度。在本質上，審慎是智慧的表現，是以知識、技能和冷靜、客觀的分析為基礎的。審慎作為一個人的道德品質，雖然與個人性格有關，但主要是后天的教育和個人修養形成的。醫療活動的審慎是指，醫生在行為之前的周密思考和行為過程中的小心謹慎、細心操作。

　　醫療審慎的內容是指醫生在醫療活動的各個環節慎言、慎行，自覺地按操作規程進行，做到認真負責、謹慎小心、兢兢業業、一絲不茍，并不斷地提高自己的業務能力和技術水平，做到精益求精。

　　醫療審慎的作用，有利于醫療質量的提高，防止醫療差錯事故的發生;有利于醫務人員知識的更新和技術水平的提高;有利于良好職業道德的培養。

　　2.保密

　　保密是指：保守機密，不泄露。保密通常與隱私有關，但隱私一般只涉及個體的生理、心理和行為等，保密則可能與多人的行為或關系等有關。只要不危及他人或社會的利益，在當事人要求的情況下，保密是應當的。醫療活動中的保密是指醫務人員保守在為病人診治疾病的醫療活動中獲得的醫療秘密，它通常包括患者及其家庭隱私、獨特的體征或畸形、病人不愿讓別人知曉的病情以及不良診斷和預后等任何患者不想讓他人知道的事情。

　　保守醫療秘密一般包括兩方面的內容：

　　(1)為病人保密的信息

　　①詢問病史、查體從疾病診斷的需要出發，不有意探聽病人的隱私;不泄露在診療中知曉的病人的隱私。

　　②國家法律、法規中規定的應該保密的信息。有關法規對病人的疾病信息都有相應的保密規定，國家衛生部在《衛生工作中國家秘密及其密級具體范圍的規定》中分別規定了絕密、機密、秘密級的醫學信息以及保密要求。

　　(2)對病人保密的信息

　　某些可能給病人帶來沉重精神打擊的診斷和預后，應對病人保密。

　　醫療保密在醫療實踐中有特殊重要的作用，它是醫學倫理學中最古老、也是最有生命力的醫德范疇，從希波克拉底誓言到日內瓦宣言、病人權利法案等，保守醫療秘密是非常重要的道德要求，因為病人是生活在一定社會環境中的、有思想和心理活動的人。醫務人員尊重病人也包括尊重病人保密的要求。若醫務人員隨意地泄露醫療秘密，可能會引起社會中某些人對患者的歧視，造成患者的痛苦，也會使患者產生對醫務人員及醫療措施的不信任。

　　第51題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：IgM的特性和功能;

　　1.IgM主要由脾臟中漿細胞合成，為五聚體，有較高抗原結合價，也是分子量最大的Ig。

　　2.IgM不能通過血管壁，主要存在于血液中，在補體和吞噬細胞參與下，其殺菌、溶菌、激活補體促進吞噬等作用均顯著高于IgG ，對防止菌血癥發生具有重要作用。

　　3.IgM是種屬進化過程中最早出現的Ig，也是個體發育過程中最早產生的Ig，通常在胚胎晚期即可生成，因此若臍帶血或新生兒血清中IgM水平升高，表明胎兒曾有宮內感染。

　　4.感染后血液中最早出現的抗體也是IgM，鑒于IgM血清半衰期較短(約5天)，所以血清中特異性IgM含量升高，提示有近期感染。

　　第52題

　　試題答案：E

　　第53題

　　試題答案：B

　　第54題

　　試題答案：E

　　第55題

　　試題答案：C

　　第56題

　　試題答案：E

　　第57題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥;

　　1.臨床表現

　　原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥又稱Addison病。大多數情況下表現為ALD和皮質醇分泌不足，少數情況下可只有ALD或皮質醇不足表現。腎上腺皮質功能減退包括醛固酮和皮質醇分泌不足。

　　(1)醛固酮缺乏：表現為儲鈉排鉀功能減退。鈉丟失使細胞外液縮減、血漿容量降低、心排出量減少，腎血流量減少，伴氮質血癥、虛弱消瘦，對兒茶酚胺的升壓反應減弱，導致直立性低血壓，嚴重時可發生昏厥、休克。

　　(2)皮質醇缺乏：可引起多系統的癥狀。

　　①神經、精神系統：乏力、淡漠、嗜睡、精神失常等。

　　②胃腸系統：納減、嗜咸、消瘦、惡心、嘔吐。

　　③心血管系統：血壓降低、心臟縮小、直立性低血壓等。

　　④腎：排泄水負荷能力減弱，大量飲水后可出現低血鈉。

　　⑤代謝障礙：常有低血糖、糖耐量曲線低平。

　　⑥皮膚粘膜色素沉著，為特征性表現。

　　⑦抵抗力減弱(對感染、外傷等各種應激)。

　　⑧生殖系統：女性體毛脫落，月經失調或閉經。

　　(3)原發病表現：如病因為結核，且活動者，可有相應表現。

　　2.治療原則

　　(1)基礎治療

　　①教育：使患者了解疾病的性質，應終身使用糖皮質激素等替代治療。平時用適當的基礎量以補充生理需要，在有應激時應適當加量。

　　②終生使用糖皮質激素替代治療。

　　③充分補充食鹽，患者每天食鹽攝入量不得少于8～10g，必要時使用鹽皮質激素。

　　(2)病因治療：如有活動性結核應治療;如病因系自身免疫，則對其他腺體功能減退作相應治療。

　　3.腎上腺危象

　　為原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥病情加重的表現，其誘因常為感染、創傷、手術、嘔吐、腹瀉、中斷替代治療等應激。表現為惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉、嚴重脫水。血壓降低、心率快、脈細、精神失常，常有高熱、低血糖、低血鈉、高血鉀，如不及時搶救可發展至休克、昏迷、死亡。

　　治療原則：主要為靜脈輸注糖皮質激素、補充鹽水、葡萄糖及積極治療感染及其他誘因，使用利福平。

　　第58題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：急性脊髓炎的病因及臨床表現;

　　1.病因

　　是各種感染或變態反應引起的急性橫貫性脊髓炎性病變，其病因不完全清楚。大多認為與病毒感染或疫苗接種導致的自身免疫性反應有關。

　　2.臨床表現

　　(1)任何年齡均可發病，青壯年較常見，無性別差異，散在發病。病前數天或1～2周常有發熱、全身不適或上呼吸道感染癥狀，或有過勞、外傷及受涼等誘因。

　　(2)急性起病，常在數小時至2～3天內發展到完全性截癱。

　　①首發癥狀：多為雙下肢麻木、無力，進而發展為脊髓橫貫性損害，上胸髓最常受累。

　　②運動障礙：早期多表現為脊髓休克，癱瘓肢體肌張力低、腱反射消失、病理反射陰性、腹壁反射及提睪反射消失。脊髓休克期多持續2～4周，后轉為痙攣性截癱，肢體肌張力逐漸增高，腱反射亢進，出現病理反射，肢體肌力由遠端開始逐漸恢復。

　　③感覺障礙：病變節段以下所有感覺喪失，可在感覺消失平面上緣有一感覺過敏區或束帶樣感覺異常，隨病情恢復感覺平面逐步下降，但較運動功能恢復慢。

　　④自主神經功能障礙：早期為大、小便潴留，無膀胱充盈感，呈無張力性神經源性膀胱，可因膀胱充盈過度而出現充盈性尿失禁。隨著脊髓功能的恢復，膀胱容量縮小，尿液充盈到300～400ml時即自主排尿，稱反射性神經源性膀胱。損害平面以下無汗或少汗、皮膚脫屑及水腫、指甲松脆和角化過度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓損害節段逐漸上升，常在1～2天甚至數小時內上升至延髓，癱瘓由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出現吞咽困難、構音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脫髓鞘性脊髓炎

　　即急性多發性硬化(MS)脊髓型，其臨床表現與感染后脊髓炎相同，但臨床進展較緩慢，前驅感染不確定或無感染史。其典型臨床表現是，一側或雙側麻木感從骶段向足部和股前部或軀干擴展，并伴有該部位無力及下肢癱瘓，進而膀胱受累，軀干出現感覺障礙平面。誘發電位及MRI檢查可發現CNS其他部位損害。

　　第59題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：腦血管病所致精神障礙的常見精神癥狀;

　　腦血管疾病是嚴重威脅人類健康的常見疾病，由于各種不同原因引起的腦部血管缺血或出血，在導致神經系統癥狀和體征的同時常常伴有精神障礙，精神障礙的發生與腦血管疾病發生的速度、性質、部位、范圍有密切的關系。高血壓、動脈硬化、高血脂、高血糖常常是腦血管疾病的基礎疾病。

　　1.血管性癡呆

　　通常在高血壓、動脈硬化的基礎上發生腦部小動脈多發性閉塞及遠端栓塞，大腦實質出現多個小梗死灶，臨床上主要表現為認知功能損害時，稱為多發梗死性癡呆，癡呆的特征是在進行行加重的進程中有階段性波動，智能呈“島狀”損害，病程緩慢發展，早期人格保持相對完整，判斷力、自知力可有相當程度的完好，一次肯定的卒中常使病情顯露和加重，最終患者在人格、情緒和行為方面出現全面的改變，智能全面受損，在臨床上與其他原因導致的癡呆很難鑒別。CT、MRI可清晰地顯示梗死灶，部分有腦萎縮。

　　腦卒中后，根據損害的部位可出現各種認知功能損害，多次卒中后可導致癡呆。在臨床中，常無法鑒別血管性癡呆與Alzheimer病，30%～40%的患者為混合性癡呆。

　　血管性癡呆的預防比治療更為重要。及時有效治療高血壓、心臟病、高脂血癥、糖尿病，改變吸煙、酗酒、飲食過咸、食用動物脂肪過多等不健康的行為習慣，減少應激性生活事件，對高危人群采用阿司匹林等血小板聚集抑制劑等是預防的關鍵。早期發現腦梗死，積極進行溶栓治療可減少癡呆的發生。

　　2.腦血管病所致的其他精神障礙

　　在較輕腦卒中早期，常常出現急性焦慮，可導致血壓升高，可能加重病情，此時須抗焦慮治療;此后許多患者可有焦慮或情緒不穩，可選抗焦慮藥進行治療。

　　15%～60%的腦卒中患者可能出現抑郁，抑郁的發生與腦器質性損傷、對卒中的心理反應有關，或者是卒中誘發抑郁癥。此時應進行抗抑郁治療，可首選SSRI類的藥物。

　　較重的腦卒中發生時，意識障礙是常見的臨床癥狀，可出現譫妄;在意識障礙恢復后，部分患者可能出現精神病性癥狀，如偏執狀態，可選用地西泮、利培酮或氟哌啶醇等治療，但以既能減輕興奮躁動，又不加重意識障礙為度;認知功能的恢復與病情嚴重程度和卒中的部位有關，大多數患者可出現輕度認知障礙。

　　第60題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：抑郁癥的鑒別診斷;

　　1.繼發性心境障礙

　　腦器質性疾病、軀體疾病、某些藥物和精神活性物質等均可引起繼發性心境障礙，與原發性心境障礙的鑒別要點：

　　(1)前者有明確的器質性疾病、或有服用某種藥物或使用精神活性物質史，體格檢查有陽性特征，實驗室及其他輔助檢查有相應指標的改變。

　　(2)前者可出現意識障礙、遺忘綜合征及智能障礙;后者除譫妄性躁狂發作外，無意識障礙、記憶障礙及智能障礙。

　　(3)器質性和藥源性心境障礙的癥狀隨原發疾病的病情消長而波動，原發疾病好轉，或在有關藥物停用后，情感癥狀相應好轉或消失。

　　(4)前者既往無心境障礙的發作史，而后者有類似的發作史。

　　2.精神分裂癥

　　(1)精神分裂癥出現的精神運動性興奮或抑郁癥狀，其情感癥狀并非是原發癥狀，而是以思維障礙和情感淡漠為原發癥狀;心境障礙以心境高漲或低落為原發癥狀。

　　(2)精神分裂癥患者的思維、情感和意志行為等精神活動是不協調的，急性躁狂發作可表現為易激惹，精神病性癥狀，亦可出現不協調的精神運動性興奮，但是在情感癥狀的背景中出現，若患者過去有類似的發作而緩解良好，或用情緒穩定劑治療有效，應考慮診斷為躁狂發作。

　　(3)精神分裂癥的病程多數為發作進展或持續進展，緩解期常有殘留精神癥狀或人格的缺損;而心境障礙是間歇發作性病稱，間歇期基本正常。

　　(4)病前性格、家族遺傳史、預后和藥物治療的反應等均可有助于鑒別。

　　3.心因性精神障礙

　　心因性精神障礙中創傷后應激障礙常伴有抑郁，應與抑郁癥鑒別，鑒別的要點是：

　　(1)前者常在嚴重的、災難性的、對生命有威脅的創傷性事件如被強奸、地震、被虐待后出現，以焦慮、痛苦、易激惹為主，情緒波動性大，無晨重夕輕節律改變;后者可有促發的生活事件，臨床上以心境抑郁為主要表現，且有晨重夜輕的節律改變。

　　(2)前者精神運動性遲緩不明顯，睡眠障礙多為入睡困難，有與創傷有關的噩夢、夢魘，特別是從睡夢中醒來尖叫;而抑郁癥有明顯的精神運動性遲緩，睡眠障礙多為早醒。

　　(3)前者常重新體驗到創傷事件，有反復的闖入性回憶、易驚。

　　4.抑郁癥與惡劣心境障礙

　　(1)前者以內因為主，家族遺傳史較明顯;后者發瘋以心因為主，家族遺傳史不明顯。

　　(2)前者臨床上精神運動性遲緩癥狀明顯，有明顯的生物學特征癥狀，如食欲減退、體重下降、性欲減低、早醒及晨重夜輕的節律改變;后者均不明顯。

　　(3)前者可伴有精神病性特征，后者無。

　　(4)前者多為自限性病程，后者病期冗長，至少持續2年，且間歇期短。

　　☆☆☆☆☆考點5：抑郁癥的治療;

　　抗抑郁藥物是當前治療各種抑郁障礙的主要藥物，能有效解除抑郁心境及伴隨的焦慮、緊張和軀體癥狀，有效率約60%～80%。抗抑郁藥的維持用藥在一定程度上預防抑郁的復發，但不能防止轉向躁狂發作，甚至促發躁狂的發作，使用抗抑郁藥物發生狂躁時，按雙相障礙治療。

　　1.常用的抗抑郁藥物

　　(1)選擇性5-羥色胺(5-HT)再攝取抑制劑(SSRIs)：主要在中樞神經系統通過選擇性地抑制突觸前膜對5-羥色胺的再攝取而產生抗抑郁效果。已在臨床應用的有氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明(氟伏草胺)、西酞普蘭。有效治療劑量氟西汀為20mg/日、帕羅西汀20mg/日、舍曲林50mg/日、氟伏草胺100mg/日、西酞普蘭20mg/日。SSRIs的半衰期都較長，大多在18～26小時，每日需服藥一次。見效需2～4周。維持劑量與治療量一致。SSRIs不良反應較少而輕微;尤其是抗膽堿能及心臟的不良反應少。沒有明顯的禁忌證。不能與MAO1s合用。

　　(2)去甲腎上腺素(NE)和5-羥色胺(5-HT)雙重攝取抑制劑(SNRI)：療效肯定，起效較快，抗抑郁及抗焦慮作用。對難治性病例亦有效。主要有文拉法辛，有效治療劑量為75～300mg/日，一般為150～200mg/日。不良反應有惡心、口干、出汗、乏力、焦慮、震顫、陽痿和射精障礙。不良反應的發生與劑量有關。不能與MAO1s合用。

　　(3)NE和特異性5-HT能抗抑郁藥(NaSSAs)：米氮平是代表藥，有良好的抗抑郁、抗焦慮及改善睡眠作用，口服吸收快，抗膽堿能作用小，有鎮靜作用，對性功能幾乎沒有影響。起始劑量30mg/日，必要時可增至45mg/日，晚上頓服。不良反應為鎮靜、嗜睡、頭暈、疲乏、食欲和體重增加。不能與MAO1s合用。

　　(4)三環類抗抑郁藥物(TCAs)及四環類抗抑郁藥物：加強中樞抗膽堿能效應、抑制突觸前膜對去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取，進而增加突觸間隙這些神經遞質的含量。阿米替林、丙咪嗪、多慮平、氯丙咪嗪是臨床上常見的三環類抗抑郁藥物。主要用于抑郁癥的急性期及維持治療。臨床用藥從小劑量開始，逐漸加量至有效治療量。多數三環類藥物治療劑量范圍為150～300mg/日。療效在用藥2～4周后才出現。若使用治療劑量4～6周無效考慮換藥。TCAs的不良反應較多，主要有抗膽堿能反應，如口干、便秘、視物模糊，嚴重者可出現尿潴留、腸麻痹;心血管反應如發生體位性低血壓、心動過速等。四環類抗抑郁藥物主要有馬普替林。三環類禁用于癲 、嚴重心血管疾病、青光眼、腸麻痹、尿潴留、前列腺肥大等患者。

　　(5)單胺氧化酶抑制劑(MAO1s)：嗎氯貝胺是一種可逆性的單胺氧化酶抑制劑、選擇性的單胺氧化酶A抑制劑，抑制單胺氧化酶活性、阻止中樞兒茶酚胺和5-羥色胺等單胺遞質的氧化，從而增加突觸間隙的單胺遞質濃度，興奮中樞神經，提高抑郁癥患者的抑郁情緒。MAO1s要避免與含酪胺食物、擬交感藥物并用治療劑量范圍為300～600mg/日。

　　2.電抽搐治療和改良電抽搐治療

　　對有嚴重消極自殺言行或抑郁性木僵的患者，電抽搐治療應是首先的治療;對使用抗抑郁藥物無效的患者也可采用電抽搐治療。電抽搐治療見效快、療效好。一個療程6～10次。電抽搐治療后仍需用抗抑郁藥物維持治療。

　　改良電抽搐治療(無抽搐電休克治療)適用范圍較廣，有嚴重消極自殺、抑郁性木僵等患者外，用于患有軀體疾病又不適于抗抑郁藥的患者、骨折史和骨質疏松者、年老體弱患者，甚至部分心血管疾病者也可適用。

　　3.心理治療

　　在臨床工作中，多采用支持療法，運用一系列治療手段，如解釋、反復保證和指導幫助病人正確認識和對待所患疾病的性質，調動其積極性和主動性，配合治療;認知治療、行為治療、人際關系治療、婚姻及家庭治療等一系列治療技術，能協助病人糾正認知歪曲及不良人格;矯正適應不良性行為，提高其社會適應能力、人際交往能力等。

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