第 1 頁：試題

第 11 頁：答案解析

　　第31題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：原發性肺結核病的病變特點及結局;

　　原發性肺結核病是指機體第一次感染結核桿菌引起的肺結核病，多發生于兒童，少數可發生于免疫功能低下的成人。

　　1.病變特點

　　結核桿菌經呼吸道進入肺內，首先在肺通氣較好的上葉下部或下葉上部靠近肺膜處，形成肺內原發灶。原發灶一般為一個，圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃。病灶開始為滲出性，繼而發生干酪樣壞死。結核桿菌很快侵入淋巴管，隨淋巴液到所屬肺門淋巴結，引起結核性淋巴管炎和肺門淋巴結腫大及干酪樣壞死。肺的原發灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者合稱原發綜合征，是原發性肺結核病的病變特點。

　　2.發展和結局

　　絕大多數原發性肺結核病患者在感染過程中因機體免疫力增強而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纖維化，較大的干酪樣壞死灶可發生纖維包裹和鈣化。少數患兒因營養不良或同時患有其他傳染病，使病情惡化，肺內及肺門淋巴結病變繼續擴大，結核桿菌可通過淋巴道、血道和支氣管播散。

　　(1)淋巴道播散：肺門淋巴結病變進展時，結核桿菌可沿淋巴管蔓延到氣管、支氣管、縱隔、鎖骨上下淋巴結，也可逆行至腹膜后及腹股溝淋巴結引起病變。初期淋巴結腫大，繼之出現干酪樣壞死并液化。淺表淋巴結結核有時可穿破皮膚，形成經久不愈的賽道。

　　(2)血道播散：多為原發性肺結核病的播散方式。

　　①全身粟粒性結核病：肺內原發灶干酪樣壞死擴大，破壞肺靜脈分支，大量結核桿菌一次性進入血循環，形成結核性敗血癥，播散到全身各臟器，如肺、肝、腎、脾、腦及腦膜、腹膜等處。形成密集分布、大小一致、灰白色粟粒狀的結核病灶，可發生干酪樣壞死。臨床上，病情危重，有明顯中毒癥狀。如細菌少量多次進入體循環，病灶大小、新舊各異，稱慢性全身粟粒性結核病;

　　②肺粟粒性結核病：常為全身粟粒性結核病的一部分。有時可僅局限于肺內，這是由于支氣管周圍或縱隔淋巴結干酪樣壞死物破入附近靜脈，或液化壞死物隨淋巴液經靜脈角入血到右心，經肺動脈播散至兩肺所致。肺原發綜合征鈣化后，結核桿菌也可由肺外結核病灶少量多次侵入血流，再播散于兩側肺內，形成大小、新舊各異的病灶，稱慢性肺粟粒性結核病。

　　(3)肺外器官結核病：大多是原發性肺結核病經血道播散的后果。當機體抵抗力強時，少量入血液中的結核桿菌在骨、腎、腦等器官潛伏下來，成為日后肺外器官結核病的來源。

　　第32題

　　試題答案：C

　　第33題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：氯丙嗪的不良反應;

　　1.一般不良反應

　　表現為嗜睡、無力、視力模糊、鼻塞、心動過速、口干及便秘等中樞神經及自主神經系統副作用。長期應用可致乳房腫大、閉經及生長減慢等。本品靜注后由于其α受體阻斷作用，可致體位性低血壓。

　　2.錐體外系反應

　　(1)帕金森綜合征

　　肌張力增高，面部表情呆板，動作遲緩，肌震顫，流涎等。

　　(2)急性肌張力障礙

　　多在用藥后1～5天出現，可見舌、面、頸背部肌肉痙攣，患者出現強迫性張口、仲舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難。

　　(3)靜坐不能

　　患者出現坐立不安，反復徘徊。

　　(4)遲發性運動障礙

　　表現為不自主、有節律的刻板運動，如吸吮、舐舌、咀嚼等。

　　一般認為，上述前三種癥狀可用中樞抗膽堿藥治療。而遲發性運動障礙可能與氯丙嗪長期阻斷突觸后DA受體，使DA受體數目增加有關，用抗膽堿藥治療反可使之加重。

　　3.過敏反應

　　常見皮疹、光敏性皮炎。少數患者出現肝細胞內微膽管阻塞性黃疸及急性粒細胞缺乏，應立即停藥。

　　第34題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：消化性潰瘍的并發癥的臨床表現;

　　1.上消化道出血

　　消化性潰瘍為最常見的病因。DU者容易發生。出血量與被侵蝕的血管大小有關。輕者(出血50～100ml)表現為黑糞，重者出現嘔血，超過1000ml可致循環障礙，發生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速，在半小時內出血量超過1500ml會發生休克。

　　2.潰瘍穿孔

　　(1)游離穿孔：潰瘍穿孔潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎。多發生于前壁或小彎側。有突發性劇烈腹痛，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，伴氣腹癥。

　　(2)穿透性潰瘍：潰瘍穿透至毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等。腹痛規律改變，頑固而持續。如穿透入胰，腹痛可放射至背部，血清淀粉酶顯著升高。

　　(3)潰瘍穿透入空腔器官可形成瘺管。

　　3.幽門梗阻

　　主要由DU或幽門管潰瘍引起，潰瘍急性發作時因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時梗阻，而瘢痕收縮則可引起持久性慢性梗阻，胃排空延遲，上腹部有蠕動波，嘔吐酸酵宿食，清晨空腹時體檢胃有振水聲。

　　4.癌變：少數GU可發生癌變。

　　第35題

　　試題答案：B

　　第36題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：缺鐵性貧血的臨床表現;

　　1.原發病表現

　　如黑便、腹部不適(消化性潰瘍、腫瘤、痔瘡)、腹痛、大便性狀改變(腸道寄生蟲感染)、月經量過多等。

　　2.貧血表現

　　常見癥狀為乏力、易倦、頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、心悸、氣短及皮膚粘膜蒼白。

　　3.組織缺鐵表現

　　精神行為異常;體力、耐力下降;兒童生長發育遲緩、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳頭萎縮、口角皸裂、吞咽困難;毛發干枯、脫落;皮膚干燥、皺縮;指(趾)甲缺乏光澤、脆薄易裂、重者變平，甚至凹下呈勺狀(匙狀甲)。

　　第37題

　　試題答案：E

　　第38題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：短暫性腦缺血發作的臨床表現;

　　短暫性腦缺血發作(TIA)是由于局部腦組織一過性血液供應障礙而引起局灶性神經功能缺損。每次發作持續數分鐘至l小時，癥狀在24小時內完全恢復，但可反復發作。可能病因為動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變、血流動力學變化等。臨床表現如下：

　　1.頸內動脈系統TIA

　　(1)常見癥狀：對側單肢無力或輕偏癱，可伴有對側面部輕癱，系大腦中動脈供血區或大腦中動脈與大腦前動脈皮層支的分水嶺區缺血的表現。

　　(2)特征性癥狀

　　①眼動脈交叉癱(病變側單眼一過性黑蒙或失明、對側偏癱及感覺障礙)和Homer征交叉癱(病變側Horner征、對側偏癱)。

　　②主側半球受累可出現失語癥。

　　(3)可能出現的癥狀

　　①對側單肢或半身感覺異常，如偏身麻木或感覺減退，為大腦中動脈供血區缺血的表現。

　　②對側同向性偏盲。

　　2.椎-基底動脈系統TIA

　　(1)常見癥狀：眩暈、平衡失調，大多數不伴有耳鳴(腦干前庭系缺血表現);少數可伴耳鳴(內聽動脈缺血致內耳受累)。

　　(2)特征性癥狀

　　①跌倒發作：表現患者轉頭或仰頭時，下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，常可很快自行站起;系下部腦干網狀結構缺血所致。

　　②短暫性全面性遺忘癥(TGA)：發作時出現短時間記憶喪失，病人對此有自知力，持續數分鐘至數十分鐘;發作時對時間、地點定向障礙，但談話、書寫和計算能力保持，是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致。

　　③雙眼視力障礙發作：因雙側大腦后動脈距狀支缺血而致枕葉視皮層受累，引起暫時性皮質盲。

　　(3)可能出現的癥狀

　　①吞咽障礙、構音不清。

　　②共濟失調。

　　③意識障礙伴或不伴瞳孔縮小。

　　④一側或雙側面、口周麻木或交叉性感覺障礙。

　　⑤眼外肌麻痹和復視。

　　⑥交叉性癱瘓。

　　第39題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點15：意志及其障礙;

　　意志是指個體自覺地確立目標，同時自覺地采取行動，并在行動中克服困難以最終達到目的的心理過程。意志活動的特征為：①指向性;②目的性：③自覺性;④果斷性。⑤自制性。常見的意志障礙有：

　　1.意志增強

　　表現為意志活動增多，與其他精神活動有密切的內在聯系，或以其為基礎，或受其支配和影響。如在被害妄想者的反復訴訟上告;嫉妒妄想者對其配偶的跟蹤影視行為等。

　　2.意志減退或缺乏

　　患者在日常生活中缺乏主動性要求與行動，常與情感淡漠或情緒低落有關。對任何事物缺乏興趣，對處境無所要求，對今后沒有打算，整日臥或呆坐、呆立、生活懶散，需要督促或照料、護理。意志缺乏屬于精神分裂癥的陰性癥狀之一，也見于抑郁癥。

　　3.猶豫不決

　　表現為遇事缺乏果斷，常常反復考慮，不知如何是好。矛盾指向表現為同一事物，同時出現兩種完全相反的意向和情感。

　　第40題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：思維形式障礙;

　　包括思維過程障礙和思維邏輯結構障礙。前者可表現為聯想的速度、結構和連貫性等方面的障礙，后者是指概念的運用和判斷推理等方面的邏輯紊亂。主要癥狀有：

　　1.思維奔逸：表現為聯想速度明顯加快，概念大量涌現，甚至來不及表達，患者的言語增多，口若懸河，滔滔不絕，詼諧風趣，引人發笑。由于注意力易隨境轉移而致話題隨之改變，缺乏重點。聯想奔逸時的前后概念之間均存在有內在的聯系，出現音連或意連，見于躁狂狀態。

　　2.思維遲緩：與思維奔逸相反，思維受到抑制，概念形成緩慢，思維速度受阻，應答反應遲鈍，思考困難，言語緩慢。見于抑郁癥、癡呆等。

　　3.思維貧乏：此癥狀在外表上雖與上述癥狀相似，但本質則不相同。其主要特點是思維內容空虛，概念和詞匯貧乏，對一般詢問往往無明確應答性反應，或僅簡單的答以“不知道”，“沒有什么”，平時也不主動說話，病人對此漠然處之。思維貧乏往往與情感淡漠，意志缺乏相伴隨出現，構成精神分裂癥的三項基本陰性癥狀。思維貧乏也可見于癡呆狀態。

　　4.思維散漫：是思維的目的性、連貫性和邏輯性的障礙，表現為聯想松弛、內容混亂，對很簡單的問題也很難說清楚，交談困難。一般情況下談話的語句尚完整，但語句之間的結構缺乏緊密聯系，使人難以理解其主題和意義。見于精神分裂癥。

　　5.思維破裂：思維結構的松弛較思維散漫時更為嚴重，甚至不能表達一個完整的句子，言語支離破碎，或為詞匯的雜亂堆積，稱“詞的雜拌”。見于精神分裂癥。思維不連貫：在意識障礙情況下出現類思維破裂，其言語內容可能更加雜亂、語句片斷，毫無主題可言。常見于感染或中毒、顱腦外傷引起的意識障礙、癲 性精神障礙。

　　6.病理性贅述：以思維過程中主題轉換帶有粘滯性、停留在某些枝節問題上而抓不住主要環節為其主要特征。病人表現講話哆嗦，講半天講不到主題上。當醫生要求病人回答簡要的中心，病人固執地按照自己的思維過程贅述下去。此種思維聯想障礙多見于各種腦器質性損害所致的精神障礙，最典型的是癲 性精神障礙。

　　7.思維中斷：在無意識障礙或外界干擾等情況下的思路突然被阻，表現為談話突然中斷，停頓片刻后再開口時，已換了內容或另一話題，患者常形容此刻的思路出現了“空白”或不能解釋。見于精神分裂癥。

　　8.思維被奪：在意識清晰時無外界原因，病人體驗到其思維被某種外力奪走。是診斷精神分裂癥的重要癥狀。

　　9.思維插入：患者感到某種思維不屬于自己，而是別人或某種外力將思維強行塞入患者的大腦，部分病人可對這些不自主的思潮過程作出妄想性的解釋。

　　10.思維云集：又稱強制性思維，是指思潮不受患者意愿的支配，強制性的大量涌現在腦內。內容往往雜亂無章。患者也感到意外，甚至是厭惡的。常突然出現、迅速消失。多見于精神分裂癥。

　　11.思維化聲：病人思考時體驗到自己的思想同時變成了言語聲，自己能聽到，是精神分裂癥的特征性癥狀之一。

　　12.思維擴散：病人體驗到自己的思想一出現，即盡人皆知，覺得自己的思想與人共享，毫無隱私可言，是診斷精神分裂癥的重要癥狀。

　　13.象征性思維：患者將一事物的具體概念與抽象概念混淆，病人以無關的具體概念來代表某一抽象概念，不經病人自己解釋，別人無法理解。多見于精神分裂癥。

　　14.語詞新作：病人將不同含義的概念或詞融合、濃縮在一起，或作無關的拼湊，或自創文字、圖形、符號，并賦予特殊的概念，如不經患者解釋，旁人無法理解。多見于精神分裂癥。

　　15.邏輯倒錯性思維：推理缺乏邏輯性，既無前提也無根據，或因果倒置，推理離奇古怪，不可理解。見于精神分裂癥等。

　　16.強迫觀念：是一些反復出現的想法、沖動、印象或觀念，患者明知不必要、不合理或毫無意義而想排除，卻難以克制，無法擺脫。常伴有緊張、焦躁不安或強迫行為。見于強迫癥、精神分裂癥(早期或恢復期)等。

　　第41題

　　試題答案：A

　　第42題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：硬膜外血腫;

　　1.形成機制

　　與顱骨損傷有密切關系，骨折或顱骨的短暫變形撕破位于骨溝內的硬腦膜動脈或靜脈竇引起出血，或骨折的板障出血。血液積聚于顱骨與硬腦膜之間，在硬腦膜與顱骨分離過程中，又可撕破一些小血管，使血腫更加增大。由于顱蓋部的硬腦膜與顱骨附著較松，易于分離。顱底部硬腦膜與顱骨附著較緊，所以硬膜外血腫多位于顱蓋部。引起顱內壓增高與腦疝的出血量，可因出血速度、代償功能、原發性腦損傷的輕重等而異。一般成人幕上20ml，幕下10ml即有可能形成腦疝，絕大多數屬急性型，需手術治療。

　　出血來源包括：(1)腦膜中動脈損傷;(2)矢狀竇損傷;(3)板障靜脈出血;(4)腦膜前動脈損傷;(5)橫竇損傷

　　2.臨床表現與診斷

　　(1)外傷史：局部有傷痕、顱骨X線片有骨折，尤其是骨折線跨過腦膜中動脈或靜脈竇者。

　　(2)意識障礙：進行性顱內壓增高引起腦疝造成意識障礙，多發生在傷后數小時至1～2天內。由于受原發傷的影響，意識障礙分三種形式。典型表現為中間清醒期。

　　①昏迷-清醒-昏迷：原發損傷輕，昏迷時間短，繼發損傷緩。原發昏迷清醒后，經過一段中間清醒期后，進入繼發昏迷。

　　②持續昏迷：原發損傷重，原發昏迷尚未清醒即進入繼發昏迷。

　　③清醒-昏迷：原發損傷甚輕，無昏迷，直接進入繼發昏迷。

　　大多數患者在進入繼發昏迷前，已有頭痛、嘔吐、煩躁不安或淡漠、嗜睡、定向不準、遺尿等表現，足以提示已進入腦疝前期。

　　(3)瞳孔改變：腦疝早期動眼神經受刺激，患側瞳孔縮小，對光反射遲鈍。隨著動眼神經和中腦受壓，患側瞳孔進行性散大，對光反射消失、眼瞼下垂，隨后對側瞳孔散大。

　　(4)錐體束征：對側肢體進行性肌力下降、肌張力增高、腱反射亢進、病理征陽性。去大腦強直為晚期表現。

　　(5)生命體征變化：血壓升高、呼吸慢不平穩、脈搏減緩、體溫升高。

　　(6)CT表現：在顱骨內板與腦表面之間呈梭形或弓形增高密度影。

　　第43題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點9：狹窄骨盆在分娩時的處理;

　　原則是明確狹窄骨盆的類別和程度，了解胎位、胎兒大小、胎心率、宮縮強弱、宮頸擴張程度、破膜與否，結合年齡、產次、既往分娩史綜合判斷，決定分娩方式。

　　1.一般處理

　　安慰產婦，保證營養及水分攝入，必要時補液。監測宮縮強弱，勤聽胎心及檢查胎先露部下降程度。

　　2.骨盆入口平面狹窄的處理

　　(1)明顯頭盆不稱：骶恥外徑<16cm，骨盆入口前后徑<8.5cm者，足月活胎不能入盆，不能經陰道分娩，應行剖宮產。

　　(2)輕度頭盆不稱：骶恥外徑16～18cm，骨盆入口前后徑8.5～9.5cm，足月<3000g，胎心率正常，應試產。出現宮縮乏力，胎膜未破者在宮口擴張3cm時行人工破膜。破膜后宮縮較強，產程進展順利，多能經陰道分娩。若試產2～4小時，胎頭仍不入盆，或伴胎兒窘迫征象，應及時剖宮產。胎膜已破，為了減少感染，應適當縮短試產時間。

　　3.中骨盆及骨盆出口平面狹窄的處理

　　(1)中骨盆平面狹窄：胎頭俯屈及內旋轉受阻，易發生持續性枕橫位或枕后位。若宮口開全，胎頭雙頂徑達坐骨棘水平或更低，可經陰道助產。若胎頭雙頂徑未達坐骨棘水平，或出現胎兒窘迫征象，應剖宮產。

　　(2)骨盆出口平面狹窄：不應進行試產。常用出口橫徑與出口后矢狀徑之和估計出口大小。兩者之和>15cm，可多經陰道分娩;兩者之和在13～15cm時，多需胎頭吸引器或產鉗助產;兩者之和<13cm，足月活胎不能經陰道分娩，應行剖宮產。

　　4.骨盆三個平面均狹窄的處理

　　主要是均小骨盆。估計胎兒不大，頭盆相稱，可以試產。若胎兒較大，明顯頭盆不稱，胎兒不能通過產道，應盡早剖宮產。

　　5.畸形骨盆的處理

　　畸形嚴重、頭盆不稱明顯者，應及時剖宮產。

　　第44題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：子宮收縮乏力的原因、臨床特點和診斷;

　　1.原因

　　(1)頭盆不稱或胎位異常：胎兒先露部下降受阻，不能緊貼子宮下段及宮頸，因而不能引起反射性子宮收縮，導致繼發性子宮收縮乏力。

　　(2)子宮因素：子宮發育不良、子宮畸形(如雙角子宮等)、子宮壁過度膨脹(如雙胎、羊水過多、巨大胎兒等)、經產婦子宮肌纖維變性或子宮肌瘤等，均能引起子宮收縮乏力。

　　(3)精神因素：產婦精神緊張、恐懼、進食少臨產后過多消耗體力，均可導致子宮收縮乏力。

　　(4)內分泌失調：妊娠晚期和臨產后，參與分娩過程的主要激素分泌不足或功能不協調，如雌激素、縮宮素、前列腺素分泌不足，孕激素下降緩慢，子宮對乙酰膽堿的敏感性降低，致使子宮收縮乏力。

　　(5)藥物影響：臨產后不適當使用鎮靜劑與鎮痛劑，如嗎啡、苯巴比妥派替啶等，使子宮收縮受到抑制。

　　2.臨床特點與診斷

　　分為原發性和繼發性兩種。原發性指產程開始宮縮乏力，間歇長，產程進展慢;繼發性指產程開始宮縮正常，產程進展到某階段(多在活躍期或第二產程)宮縮轉弱。宮縮乏力有兩類。

　　(1)協調性宮縮乏力(低張性宮縮乏力)：宮縮具有正常的節律性、對稱性和極性，但收縮力弱，持續時間短，間歇期長且不規律，宮縮<2次/10分鐘。宮縮極期宮體不變硬，手指壓宮底肌壁出現凹陷，產程處長或停滯，宮腔內張力低，對胎兒影響不大。

　　(2)不協調性宮縮乏力(高張性宮縮乏力)：宮縮極性倒置，宮縮時宮底部不強，中段或下段強，宮縮間歇期宮壁不能完全松弛，表現為宮縮不協調，這種宮縮不能使宮口擴張，不能使胎先露部下降，屬無效宮縮。產婦自覺下腹持續疼痛，拒按，煩躁不安，脫水，電解質紊亂，腸脹氣，尿潴留;出現胎兒窘迫。檢查下腹有壓痛，胎位觸不清，胎心不規律，宮口擴張緩慢或不擴張，胎先露部下降延緩或停滯，產程延長。

　　(3)產程曲線異常：宮縮乏力導致產程曲線異常，有以下8種：

　　①潛伏期延長：從規律宮縮至宮口擴張3cm稱潛伏期。初產婦約需8小時，最大時限16小時，超過16小時稱潛伏期延長。

　　②活躍期延長：從宮口擴張3cm至宮口開全稱活躍期。初產婦約需4小時，最大時限8小時，超過8小時稱活躍期延長。

　　③活躍期停滯：進入活躍期后，宮口不再擴張2小時以上。

　　④第二產程延長：初產婦超過2小時，經產婦超過1小時尚未分娩。

　　⑤第二產程停滯：第二產程達1小時胎頭下降無進展。

　　⑥胎頭下降延緩：活躍晚期至宮口開大9～10cm，胎頭下降速度<1cm/小時。

　　⑦胎頭下降停滯：胎頭停留在原處不下降1小時以上。

　　⑧滯產：總產程超過24小時。

　　第45題

　　試題答案：C

　　第46題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：21-三體綜合征的鑒別診斷;

　　典型病例根據其特殊面容、皮膚紋理特點和智能低下，即可確定診斷。嵌合型患兒、新生兒或癥狀不典型的智能低下患兒都應作染色體核型分析鑒別。

　　本病應與先天性甲狀腺功能減低癥鑒別，后者在出生后可有嗜睡、哭聲嘶啞、喂養困難、腹脹、便秘等癥狀，舌大而厚，但無本癥的特殊面容。可檢測血清TSH，T4和染色體核型分析進行鑒別。

　　第47題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：房間隔缺損的臨床表現和并發癥;

　　房間隔缺損的癥狀隨缺損大小而有區別，輕者可無全身癥狀，僅在體格檢查時發現胸骨左緣第2～3肋間有收縮期雜音。大型缺損者因體循環血量減少而影響生長發育，患兒體格瘦小、乏力、多汗和活動后氣促。當劇哭、肺炎或心力衰竭時可出現暫時性青紫(暫時性的肺動脈高壓，出現暫時性的右向左分流所致)。體檢可見心前區隆起，心尖搏動彌散，心濁音界擴大，大多數病例于胸骨左緣第2～3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音，呈噴射性，系右心室排血量增多，引起右心室流出道(肺動脈瓣)相對狹窄所致。肺動脈瓣區第二音亢進并固定分裂(分裂不受呼吸影響)。左向右分流量較大時，可在胸骨左緣下方聽到舒張期雜音(系三尖瓣相對狹窄所致)。原發孔缺損伴二尖瓣裂者，心前區有二尖瓣關閉不會的吹風樣雜音。房間隔缺損的并發癥是;支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫及亞急性細菌性心內膜炎。

　　第48題

　　試題答案：A

　　試題解析：

　　輸注白蛋白具有良好的利尿、消腫作用，但并不能糾正低蛋白血癥，反復輸注還可能因增加腎臟的負擔而延遲腎病緩解和增加復發機會。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：腎病綜合征的治療;

　　1.一般治療

　　(1)休息：腎病綜合征患兒出現嚴重水腫高血壓時需臥床休息，一般情況下適當活動以減少血栓形成的可能，對高脂血癥亦有一定作用。

　　(2)飲食：不主張腎病綜合征患兒長期禁鹽，給予低鹽(1～2g/d)飲食，優質蛋白飲食，蛋白攝入2g/(kg•d)左右，以減少尿蛋白排出，減輕腎臟負荷。注意補充高鈣食物及VitD制劑及微量元素。

　　(3)利尿劑應用：腎病綜合征患兒尿少，水腫明顯或血尿增高時可適當使用利尿劑，注意不宜長期使用，以免造成電解質紊亂，明確診斷使用激素后一般1～2周內可出現利尿效應，對于激素不敏感者及未用激素前之水腫患兒，常用利尿劑有氫氯噻噻嗪、螺內脂及呋塞米，對于水腫明顯。循環容量相對不足患兒可快速靜滴低分子右旋糖酐10ml/kg后靜推呋塞米或給予多巴胺3～4μg/(kg•min)加呋塞米靜滴后追加用呋塞米利尿，具有良好的利尿效果。注意一般情況下盡量不使用無鹽白蛋白靜滴消腫，以免加重腎臟操作，大量腹水患兒可采用腹水回輸方法治療。

　　2.激素治療

　　(1)潑尼松中、長程療法：①先用潑尼松每日1.5～2.0mg/kg，分3～4次服用，共4周;②若4周內尿蛋白陰轉，則改為潑尼松2mg/kg，隔日早餐后頓服，繼用4周，以后每2～4周減量一次，直至停藥。療程達6個月者為中程療法，達9個月者為長程療法。

　　(2)潑尼松短程療法：①潑尼松每日2mg/kg，分3～4次服用，共4周;②4周后不管效應如何，均改為潑尼松1.5mg/kg隔日晨頓服，共4周，全療程共8周，然后驟然停藥，短程療法易于復發。

　　(3)激素療效的判斷：①激素敏感;激素治療后8周內尿蛋白轉陰、水腫消退;②激素部分敏感;治療后8周內水腫消退，但尿蛋白仍+～++;③激素耐藥;治療滿8周，尿蛋白仍在++以上者;④激素依賴：對激素敏感，且藥即緩解，但減量或停藥2周內復發，恢復用量或再次用藥又可緩解并重復2～3次者;⑤復發和反復;尿蛋白已轉陰、停用激素4周以上，尿蛋白又≥++為復發;如在激素用藥過程中出現上述變化為反復;⑥頻復發和頻反復指半年內復發或反復≥2次，1年內≥3次。

　　(4)長期激素治療的副作用：長期服用糖皮質激素除發生常見副作用外，尚有骨質疏松和由于生長受抑制而身材矮小。突然停藥、快速減量或并發急感染等可引發腎上腺皮質危象。一旦發生應立即給予氫化可的松靜脈滴注，每日5～10mg/kg。

　　(5)甲基強的松龍沖擊療法：多用于難治性腎病治療，甲基強的松龍15～30mg/(kg•d)(小于1.0g/d)溶于10%葡萄糖100～250ml中，1～2小時靜滴完畢，連用3天為1療程，必要時隔1～2周重復1個療程，沖擊完即給予潑尼松2mg/kg(最大量60mg/d)隔日服用。根據病情4周后可減退。

　　3.細胞毒性藥物的使用

　　常和小劑量激素聯合應用，治療激素耐藥，依賴等難治性腎病患兒。常用藥物有：

　　(1)環磷酰胺：劑量2～2.5mg/(kg•d)，總療程8～12周，累積量≤200～250mg/kg或沖擊療法，環磷酰胺8～12mg(kg•次)，每日1次靜滴，每半月連用2次，累積量≤150mg/kg，治療中適當給予水化治療，20ml/kg輸液以減輕副作用。常見副作用有：性腺損害，部分患兒特別是男孩易出現，成人后表現為少精或無精不孕其他尚可能出現脫發，胃腸道反應，出血性膀胱炎及白細胞減少等。

　　(2)苯丁酸氮芥：0.2mg/(kg•d)，療程6～8周(總量小于10mg/kg)副作用同環磷酰胺。

　　(3)其他：尚可選用雷公藤多苷片、氮芥、硫鳥嘌呤、環孢菌素A、霉酚酸酯等。

　　4.抗凝、溶栓治療

　　腎病綜合征血栓形成是腎病不緩解的重要原因，也是腎病腎損傷的重要因素，故應強調抗凝溶栓治療，常用藥物有：肝素、低分子肝素、潘生丁、尿激酶、川芎嗪、保腎康等。

　　第49題

　　試題答案：C

　　第50題

　　試題答案：D

　　第51題

　　試題答案：B

　　試題解析：

　　胸片顯示右肺第二、四前肋間巨大的空洞影，空洞有液平，洞壁交厚，周圍有炎癥浸潤，是較典型的肺膿腫X線表現;結合側位片或胸部CT還可以明確肺葉、肺段。

　　第52題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：肺炎球菌肺炎的治療;

　　1.抗菌藥物治療

　　青霉素G為首選，一般患者用量為80萬單位，每8小時肌注一次。重癥者每日劑量800萬單位，分次靜脈滴注滴注，時每次用量盡可能在1小時內滴完，以便產生有效血濃度。若患者對青霉素過敏，輕癥可用紅霉素每日1～2g 口服或靜脈滴注，亦可用林可霉素每日2g口服或靜脈滴注。重癥患者應使用頭孢唑啉每日2～6g，分次靜脈滴注。或用左氧氟沙星200mg，每日2次靜脈滴注。抗菌藥物療程一般為5～7天，或在熱退后3天停藥。

　　2.對癥療法

　　重癥患者有呼吸困難、發紺者，或PaO2<8kPa(60mmHg)者應給予氧療。高熱或失水者應靜脈補液，糾正水電解質的缺失。應密切觀察血壓變化，注意可能發生的休克。

　　3.感染性休克的治療

　　細菌性肺炎包括肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌等所致的肺，可因嚴重感染或毒血癥而導致感染性休克，亦稱休克型肺炎。臨床上出現血壓降低(10.6/6.7kPa或80/50mmHg以下)，以及皮膚蒼白、發紺、四肢厥冷、尿量減少等組織臟器灌流不足的表現。其主要治療措施如下：

　　(1)控制感染：根據病原菌的不同選用敏感抗生素，劑量應充足并靜脈滴注。肺炎球菌肺炎使用青霉素每日800萬單位，或用頭孢唑啉每日4-6g，或左氧氟沙星每日400～600mg，分次靜脈滴注。

　　(2)糖皮質激素的應用：具有減輕毒血癥，改善微循環等作用，應早期使用。常用氫化可的松每日300～600mg靜脈滴注。

　　(3)補足有效循環量：是抗休克的重要措施。一般先靜脈輸入低分子右旋糖酐500～1000ml或平衡鹽液以維持有效循環量。有酸中毒者，應給予5%碳酸氫鈉靜脈滴注。

　　(4)血管活性藥物的應用：多巴銨能增強心肌收縮力，增加心臟排血量，使內臟血管擴張，周圍血管輕度收縮，從而增加組織灌流量，升高血壓。一般劑量為每100ml輸液中加10～20mg靜脈滴注。間羥胺的作用是小動脈收縮，血壓上升，一般劑量為每100ml輸液中加5～10mg靜脈滴注，滴速1～2ml/min。

　　第53題

　　試題答案：E

　　第54題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：消化性潰瘍的治療;

　　治療目的為消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、預防復發和避免并發癥。

　　1.一般治療

　　包括生活有規律，避免過勞和精神緊張，戒煙酒，定時進餐，避免辛辣、過堿食物，及濃茶、咖啡等飲料，NSAID等致潰瘍藥物。

　　2.藥物治療

　　(1)降低粘膜侵襲力的藥物：包括：H2受體拮抗劑，常用的有西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁和法莫替丁。質子泵阻滯劑奧美拉唑(洛賽克)能抑制24小時酸分泌的90%，且能抑制幽門螺桿菌的生長。制酸劑如氫氧化鋁的鎂乳合劑。

　　(2)增強粘膜防御力的藥物：包括：枸櫞酸鉍鉀(CBS)，此藥同時也能殺滅幽門螺桿菌;硫糖鋁;前列腺素E。

　　(3)殺滅幽門螺桿菌：參見本單元胃炎部分。

　　3.消化性潰瘍的治療策略

　　(1)以內科藥物治療為主：對于幽門螺桿菌感染陽性患者，給予H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑，同時加滅菌治療;或者給予粘膜防護劑的同時加抗菌藥物。對幽門螺桿菌陰性的患者，常規給予任何一種H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑，療程長短視潰瘍愈合與否而定，一般DU為4～6周，GU為6～8周。反復發作者給服維持量，療程一年或更長，而抗菌治療的療程為1周。粘膜防護劑可替代制酸劑，療程不超過8～12周。

　　(2)消化性潰瘍外科手術治療的適應證：大量出血經內科緊急處理無效時;急性穿孔;瘢痕性幽門梗阻;內科治療無效的頑固性潰瘍;胃潰瘍疑有癌變。

　　此套題目由宏偉醫學時間原創，網址為http://www.yihongwei.com

　　第55題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：肝性腦病的治療及預防;

　　1.治療：肝性腦病目前無特效療法，應采取綜合治療措施。

　　(1)消除誘因。

　　(2)減少腸內毒物的生成和吸收：短期禁食蛋白質，灌腸或導瀉，口服新霉素、甲硝唑或乳果糖等抑制腸道細菌生長的藥物。

　　(3)促進氨和假神經遞質等有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂。可選用：①降氨藥物(谷氨酸鉀、精氨酸等);②支鏈氨基酸，③GABA/BZ復合受體的拮抗藥。

　　(4)肝移植。

　　(5)對癥治療：①糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂，及時糾正缺鉀和堿中毒;②降低顱內溫度，減少能量消耗，保護腦細胞功能;③保持呼吸道通暢，深昏迷者器官切開排痰給氧;④防治腦水腫，靜滴甘露醇等脫水劑;⑤防治出血和休克，靜滴維生素K1或輸新鮮血;⑥偶可用腹膜或血液透析以減輕氮質血癥。

　　2.預防

　　積極防治肝病，避免一切誘發肝性腦病的因素。

　　☆☆☆☆☆考點8：肝性腦病的臨床表現;

　　急性肝性腦病患者起病數日即進入昏迷直至死亡。慢性肝性腦病多為門體分流性腦病，以慢性反復發作性木僵與昏迷為突出表現，終末期昏迷逐步加深，最后死亡。臨床上根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期：

　　1.一期(前驅期)

　　輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電圖多數正常。

　　2.二期(昏迷前期)

　　意識錯亂、睡眠障礙、行為失常，定向力與理解減退，有明顯神經體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。

　　3.三期(昏睡期)

　　以昏睡和精神錯亂為主，各種神經體征持續或加重，大部分時間呈昏睡狀態，撲翼樣震顫可引出，錐體束征呈陽性，腦電圖有異常波形。

　　4.四期(昏迷期)

　　神志完全喪失，淺昏迷時腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫無法引起;深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，有陣發性驚厥和喚起過度，腦電圖明顯異常。

　　亞臨床或隱性肝性腦病，沒有任何臨床出現而被視為健康人，但在駕駛車輛時有發生交通事故的危險，患者腦電圖正常，而聽覺誘發電位(AEP)可出現異常。

　　肝功能損害嚴重時，有明顯黃疸、出血傾向和肝臭、易并發感染、肝腎綜合征和腦水腫。

　　第56題

　　試題答案：A

　　試題解析：

　　青年男性，有高血壓及尿異常，腎功能異常。眼底視網膜動脈細窄迂曲。B超雙腎縮小。臨床線索支持慢性腎小球腎炎、慢性腎功能不全氮質血癥期。因未達尿毒癥期，此時尚不需要透析治療;因無血紅蛋白指標，促紅細胞生成素的應用可暫不考慮;降血壓藥物是必需用的，但屬對癥治療和非透析綜合治療的范疇，因此最佳治療方案應是低蛋白飲食、對癥治療等非透析綜合治療。

　　第57題

　　試題答案：B

　　第58題

　　試題答案：E

　　第59題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：甲狀腺功能亢進癥的臨床表現;

　　多見育齡期女性，男女之比為1：6左右。典型表現有高代謝癥群，甲狀腺腫大及眼征。

　　1.甲狀腺激素分泌過多癥群

　　(1)高代謝綜合征：患者常有疲乏無力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、納亢反而消瘦、低熱，可致糖耐量異常或使糖尿病加重，血總膽固醇降低、負氮平衡等。

　　(2)交感神經興奮癥群：如神經過敏、易激多動、焦慮易怒、失眠、思想不集中、記憶力減退等。有時有幻想，也可有手、眼瞼和(或)舌震顫，腱反射亢進。

　　(3)心血管系統表現：可見竇性心動過速、心尖部第一心音亢進、心律失常。多見房性期前收縮，還可見陣發性或持久性心房纖維顫動或心房撲動、心臟增大、心力衰竭、脈壓增寬、出現周圍血管征如水沖脈、毛細血管搏動等。

　　(4)消化系統：常見食納亢進反而消瘦、大便次數增多，老年患者可有食欲減退、厭食，少數病人可見肝損，尤以轉氨酶輕度增高為多，偶見黃疸。

　　(5)肌肉骨骼系統：可見甲亢慢性肌病，表現為肌無力及肌萎縮，主要累及肩胛、骨盆帶近端肌群。我國青年男性甲亢患者常可發生周期性麻痹，原因不明。罕見伴發重癥肌無力，可發生在甲亢前、后，或同時起病。本病可致骨質疏松。

　　(6)生殖系統：女性常有月經減少或閉經，男性常有性功能減退，偶有乳房發育。

　　(7)造血系統：白細胞總數偏低，但淋巴細胞相對增多。可有輕度貧血、血小板壽命縮短。

　　(8)內分泌系統：早期血ACTH及24小時尿17-羥升高，繼而下降。

　　2.甲狀腺腫

　　多為雙側彌漫性腫大，隨吞咽動作上下移動，質軟，無壓痛。左右葉上、下極可捫及震顫，常可聽到血管雜音，為診斷本病的重要體征。

　　3.眼征

　　25%～50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性與惡性二類。良性突眼又稱非浸潤性突眼，其常見眼征有：眼球前突，突眼度一般不超過18mm;上瞼肌攣縮，瞼裂增寬，角膜上緣外露;目光炯然，瞬目減少，瞼落遲緩，皺額減退以及眼球輻輳不良等。惡性突眼即浸潤性突眼，除上述眼征更明顯外，往往伴有眼瞼腫脹肥厚，結膜充血水腫。眼球明顯突出(>18mm)，眼球活動受累;患者訴眼內異物感、眼部脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視野縮小及視力下降等。嚴重者眼球固定，且左右突眼度不等(相差3mm)，由于眼瞼不能閉合而使角膜外露可形成角膜潰瘍或全眼球炎，以至失明。

　　4.特殊臨床表現

　　(1)甲狀腺危象。

　　(2)甲亢性心臟病：多見于老年患者及病程長，甲亢長期未得到控制者。主要表現為陣發性或持續性心房纖維顫動，可有心臟增大、心力衰竭。需排除冠心病等器質性心臟病。在甲亢控制后，心房纖維顫動、心臟增大、等可明顯緩解。

　　(3)淡漠型甲亢：多見于老年患者，起病隱匿，高代謝癥群，眼征，甲狀腺腫不明顯，主要表現為消瘦、淡漠、心悸乏力、腹瀉、厭食等，可伴有房顫，易誤診為冠心病，腫瘤等。

　　(4)妊娠期甲亢：由于妊娠正常的生理變化，如心悸、多汗、怕熱、納亢及甲狀腺因妊娠而增大等表現，常可與甲亢混淆。加之甲亢所致消瘦可被妊娠時體重逐月增加所掩蓋;妊娠期由于孕婦雌激素水平增高，所以使甲狀腺結合球蛋白(TBG)升高，引起血總T3，總T4升高，均給診斷造成困難。所以診斷妊娠合并甲亢應該依賴血清FT4，FT3和TSH。如疑及甲亢，可檢測血中游離T3及T4水平，可據此確立或排除診斷。因胎兒從12周起，甲狀腺即有聚碘功能，131I又可通過胎盤，所以甲狀腺攝131I試驗為禁忌。必要時檢查血中TSAb，并對其分娩的嬰兒是否新生兒甲亢進行追蹤、隨訪。

　　(5)脛前粘液性水腫：屬自身免疫病，在Graves病中約占5%，其出現有助于Graves病的診斷。多發生于脛骨前下1/3部位，也可發展至足背，很少超過膝關節。早期皮膚增厚、變粗，可見大小不等的棕紅、紅褐或暗紫紅色斑塊狀結節，皮損處毛孔變粗、毳毛可粗硬。后期皮膚可如粗橘皮樣，皮損融合成片、

　　(6)三碘甲狀腺原氨酸(T3)型甲亢和甲狀腺素(T4)型甲亢：臨床表現與尋常型表現相同，但癥狀較輕。

　　(7)亞臨床型甲狀腺功能亢進癥：本病依賴實驗室結果才能診斷，即血T3、T4正常，TSH降低。患病率2%～16%;

　　(8)甲狀腺功能“正常”的Graves眼病：患病率5%，此病診斷要排除其他眼病，尋找甲狀腺相關的臨床及實驗學、免疫學證據。

　　(9)甲狀腺功能亢進性周期性癱瘓：20～40歲亞洲男性好發，勞累，飽食或應用葡萄糖和胰島素可以誘發，主要累及下肢，有低鉀血癥。

　　5.輔助檢查

　　(1)血清甲狀腺激素測定

　　①血清游離甲狀腺激素：血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)與血清游離甲狀腺素(FT4)是循環血中甲狀腺激素的活性部分，不受TBG變化的影響，能直接反映甲狀腺功能狀態。是診斷臨床甲亢的首選指征。

　　②血清甲狀腺激素測定：總T3及總T4仍為目前判斷甲狀腺功能最基本的指標之一。但二者在血中主要以與蛋白結合形式存在，其中80%或更多與TBG結合，因此分析結果時應予注意，比如，正常妊娠、口服避孕藥等均可使總T3、總T4升高，反之，雄激素、低蛋白血癥、糖皮質激素可使下降。總T3為診斷甲亢較為敏感的指標，特別是發病初期，其上升較總T4為快，也更高。此外，在復發時總T3亦常先期增高。在療效觀察時，總T3亦較敏感。

　　③促甲狀腺激素(TSH)測定：目前大多用超敏TSH，有很高的靈敏度，本病中明顯低于正常。TSH濃度的變化是反映甲狀腺功能最敏感的指標。

　　(2)甲狀腺攝131I率：本病中增高，尤以高峰提前為特征。現已不常規用于甲亢診斷，僅用于甲亢病因的鑒別診斷時。其結果受多種藥物，食物影響，分析時需慎重。此檢查在孕婦及哺乳期均為禁忌。

　　(3)三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗：簡稱T3抑制試驗，主要用于單純性甲狀腺腫與甲亢以及甲狀腺功能正常的Graves眼病的診斷與鑒別診斷。正常人及單純性甲狀腺腫患者攝131I率用藥前后對比可下降50%以上，而甲亢不能，甲狀腺功能正常的Graves眼病亦常不能。伴有冠心病，甲亢性心臟病或嚴重甲亢者禁用本項試驗以免誘發心律失常，心絞痛或甲狀腺危象。

　　(4)TRH興奮試驗：甲亢時由于甲狀腺激素增高，反饋抑制了TSH，故給TRH后TSH分泌不增加或分泌減低。

　　(5)促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)：是鑒別甲亢病因，診斷GD的重要指征之一。新診斷的GD患者75%～96%TRAb陽性。

　　(6)甲狀腺刺激性抗體(TSAb)測定本病患者TSAb陽性率可達85%以上，對本病不但有特異性的診斷價值，而且對療效考核，判斷病情活動與否及可否停藥均有重要價值。

　　(7)影像學檢查超聲、放射性核素掃描、CT、MRI等有助于甲狀腺、異位甲狀腺腫和球后病變性質的診斷，可根據需要選用。

　　第60題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：庫欣綜合征的診斷;

　　1.診斷依據

　　(1)臨床表現;

　　(2)皮質醇分泌增多，晝夜分泌節律消失，且不能被小劑量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing綜合征診斷成立。

　　2.病因診斷

　　在Cushing綜合征診斷成立后，再進一步行大劑量(8mg)地塞米松抑制試驗。如能抑制，則支持Cushing病診斷，如不能抑制則支持腎上腺皮質腫瘤或異位ACTH綜合征之診斷。

　　☆☆☆☆考點2：庫欣綜合征的臨床表現;

　　1.脂肪代謝障礙

　　向心性肥胖系指面部和軀干部位脂肪堆積，為本病特征。病人面如滿月，至疾病后期，因肌肉消耗、脂肪轉移，四肢顯得相對瘦小。可能是由于皮質醇一方面動員脂肪;另方面由于促進糖異生，使血糖升高，興奮胰島素分泌而促進脂肪合成。使脂肪重新分布而形成向心性肥胖。

　　2.蛋白質代謝障礙

　　大量皮質醇促進蛋白質分解，抑制蛋白質合成。病人常訴乏困，肌無力，出現皮膚菲薄、毛細血管脆性增加。在腹、臀、大腿等部位可因脂肪沉積、皮膚彈力纖維斷裂而通過菲薄的皮膚透現微血管的紅色，形成紫紋。可見骨質疏松、腰椎等部位壓縮性骨折及肋骨骨折。兒童患者則生長、發育受限制。

　　3.糖代謝障礙

　　大量皮質醇抑制糖利用而促進肝糖異生;皮質醇又是胰島素的對抗激素，因此可出現糖耐量減退及繼發性糖尿病。

　　4.電解質紊亂皮質醇有潴鈉、排鉀作用，但明顯的低血鉀性堿中毒主要見于腎上腺皮質腺癌和異位ACTH綜合征。偶亦可見于嚴重的Cushing病中。

　　5.心血管病變

　　高血壓常見，可能與大量皮質醇、去氧皮質酮等增多有關。

　　6.感染抵抗力減弱

　　長期皮質醇分泌過多使免疫功能減退。故皮膚真菌感染、化膿性感染多見。

　　7.造血系統及血液改變

　　皮質醇可刺激骨髓，致紅細胞和血紅蛋白增高。使白細胞總數及中性粒細胞增多，淋巴細胞和嗜酸性細胞減少。

　　8.性功能障礙

　　女性患者由于腎上腺雄激素產生過多及皮質醇對垂體促性腺激素的抑制作用，出現月經紊亂乃至停經，毳毛增多及痤瘡常見。如有明顯男性化，要警惕腎上腺腺癌。男性病人由于大量皮質醇抑制促性腺激素分泌造成性欲減退、睪丸變軟等。

　　9.神經、精神障礙

　　常有不同程度精神障礙，抑郁不少見，甚至有自殺傾向。

　　10.皮膚色素沉著

　　異位ACTH綜合征可因腫瘤產生大量ACTH等，因均包含有促黑素細胞活性的肽段，故皮膚色素明顯加深，有診斷意義。重癥Cushing病患者皮膚色素也可較深，而原發性腎上腺皮質腫瘤所致者常無明顯色素沉著，有鑒別診斷價值。

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