第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　第31題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點32：奔馬律;

　　由出現在S2之后的病S3或S4，與原有的S1.S2組成的節律，在心率快時(>100次/min)，極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征，它的出現和消失都有重要的臨床意義。按出現時間的早晚，奔馬律可分為3種：

　　1.舒張早期奔馬律

　　為最常見的一種奔馬律。由于發生在舒張期較早期即在S2之后，故通常稱為舒張早期奔馬律。因為它實際上是由病理性S3與S1，S2所構成的節律，故又稱第三心音奔馬律。舒張早期奔馬律按其來源分為左室奔馬律和右室奔馬律，兩者在聽診部位和臨床意義方面略有不同，以左室奔馬律常見，臨床意義較重要，右室奔馬律較少見。除了特別指明外，一般所言之舒張早期奔馬律通常是指左室奔馬律。

　　(1)常見病因：常見于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、擴張型心肌病、二尖瓣關閉不全、高血壓性心臟病以及向右分流量比較大的先天性心臟病(如室間隔缺損、動脈導管未閉等)。

　　(2)產生機制：一般認為是由于舒張期心室負荷過重，心肌無力減低，心室壁順應性減退，在舒張早期心房血液快速注入心室時，引起已過度充盈的心室壁產生振動所致，故也稱室性奔馬律。這一機制與生理性第三心音產生機制相似，且發生時間、聲音性質也大致相同，但兩者又有重大區別：

　　①舒張早期奔馬律出現在有嚴重器性質心臟病的病人，而生理性S3出現于健康人，尤其是兒童和青少年多見;

　　②舒張早期奔馬律出現于心率較快，常在100次/min以上時，生理性S3多出現在心率低于100次/min時;

　　③舒張早期奔馬律不受體位影響，生理性S3坐位或立位時消失;

　　④生理S3距S2較近，聲音較低。舒張早期奔馬律的額外心音距S2較遠，三個心音間隔大致相等，聲音較響。

　　(3)聽診特點：①音調較低;②強度較弱;③出現在舒張期即S2后;④聽診最清晰部位，左室奔馬律在心尖部，右室奔馬律在胸骨下端左緣;⑤呼吸的影響，左室奔馬律呼氣末明顯，吸氣時減弱;右室奔馬律吸氣時明顯，呼氣時減弱。

　　(4)臨床意義：舒張早期奔馬律反映左室收縮功能嚴重低下，左室舒張期容量負荷過重，血流動力學表現為左室射血分數顯著下降，左室充盈壓、左房壓和肺小動脈嵌壓明顯升高，經過正確治療，隨著功能好轉，這種奔馬律可以消失。

　　2.舒張奔馬律

　　由于發生較晚，在收縮期開始之前即S1前0.1s出現，故常稱為收縮期前奔馬律。由于它實際上是其病理性S4與S1.S2所構成的節律，也稱為第四心音奔馬律。

　　(1)病因：多見于壓力負荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心臟病、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄等;也可見于心肌受損出現的心肌順應性下降的疾病，如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)產生機制：由于舒張末期左室壓力增高和順應性降低，左房為克服來自心室的充盈阻力而加強收縮所致，因而也稱為房性奔馬律。極少數也可來自右房，機制與此相同。

　　(3)聽診特點：①音調較低;②強調較弱;③距S2較遠，距S1近;④聽診最清晰部位：在心尖區稍內側(如來自右房者則在胸骨左緣3.4肋間;⑤呼吸的影響：呼氣末最響(如來自右房者則在吸氣末加強)。

　　(4)臨床意義：反映心室收縮期壓力負荷過重或心肌受損所致的室壁順應性降低。

　　3.重疊奔馬律

　　當同時存在舒張早期奔馬律和舒張晚期奔馬律時，聽診呈四個音響，宛如火車頭奔弛時輪機發出的聲音，稱為四音律，又稱“火車頭” 奔馬律。當心率增至相當快(>120次/min)時，是舒張早期奔馬律的S3與舒張晚期奔馬律的S4互相重疊，稱為重疊奔馬律。當心率減慢時，又恢復為四音律，常見于左或右心衰竭伴心動過速時，也可見于風濕熱伴有P-R間期延長和心動過速的病人。

　　第32題

　　試題答案：D

　　第33題

　　試題答案：D

　　第34題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點17：溶血性貧血的臨床表現及診斷步驟;

　　1.臨床表現

　　急性溶血性貧血時，短期內大量血管內溶血，起病急驟，可出現嚴重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰、高熱、血紅蛋白尿和黃疸，嚴重者可出現周圍循環衰竭和急性腎衰竭。

　　慢性溶血性貧血以血管外溶血多見，可表現為貧血、黃疸、肝脾腫大。長期高膽紅素血癥可并發膽石癥和肝功能損害。

　　2.診斷步驟

　　臨床上有急性或慢性溶血性貧血的臨床表現，實驗室檢查有貧血、紅細胞破壞增多、骨髓代償性增生及紅細胞缺陷或壽命縮短的證據，即可確診。診斷步驟如下：

　　(1)詳細詢問病史：如是否有肯定的物理、機械、化學、感染和輸血因素。紅細胞外部因素所致的溶血性貧血較易明確，如若有家族貧血史，則提示遺傳性貧血。

　　(2)認真進行體格檢查：注意是否有皮膚粘膜蒼白、黃染，肝、脾腫大，是否有其他系統的特殊體征。

　　(3)詳細的實驗室檢查：血常規、網織紅細胞計數、血涂片、溶血的相關實驗室檢查、(Coombs試驗、酸溶血試驗、紅細胞脆性試驗等)、骨髓象檢查。

　　第35題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點17：溶血性貧血的臨床表現及診斷步驟;

　　1.臨床表現

　　急性溶血性貧血時，短期內大量血管內溶血，起病急驟，可出現嚴重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰、高熱、血紅蛋白尿和黃疸，嚴重者可出現周圍循環衰竭和急性腎衰竭。

　　慢性溶血性貧血以血管外溶血多見，可表現為貧血、黃疸、肝脾腫大。長期高膽紅素血癥可并發膽石癥和肝功能損害。

　　2.診斷步驟

　　臨床上有急性或慢性溶血性貧血的臨床表現，實驗室檢查有貧血、紅細胞破壞增多、骨髓代償性增生及紅細胞缺陷或壽命縮短的證據，即可確診。診斷步驟如下：

　　(1)詳細詢問病史：如是否有肯定的物理、機械、化學、感染和輸血因素。紅細胞外部因素所致的溶血性貧血較易明確，如若有家族貧血史，則提示遺傳性貧血。

　　(2)認真進行體格檢查：注意是否有皮膚粘膜蒼白、黃染，肝、脾腫大，是否有其他系統的特殊體征。

　　(3)詳細的實驗室檢查：血常規、網織紅細胞計數、血涂片、溶血的相關實驗室檢查、(Coombs試驗、酸溶血試驗、紅細胞脆性試驗等)、骨髓象檢查。

　　第36題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點8：瘧疾的治療及預防;

　　1.治療

　　基礎治療，病原治療。

　　瘧原蟲藥物主要有以下3類：

　　(1)控制臨床發作的藥物：其中氯喹是控制臨床發作的首選藥物。對各種瘧原蟲紅細胞內裂殖體有迅速而強效的殺滅作用。奎寧的抗瘧機制與氯喹相似，對紅細胞內裂殖體有較強的殺滅作用。其療效不及氯喹，奎寧目前主要用于耐氯喹的瘧原蟲感染。甲氟喹對各種瘧原蟲紅細胞內期裂殖體均有殺滅作用。磷酸咯萘啶對惡性瘧和間日瘧原蟲有較強的殺滅作用。青蒿素及其衍生物則是我國研制的抗瘧藥。它的顯著特點是速效、低毒、無交叉抗藥性。對間日瘧和惡性瘧原蟲，包括耐氯喹的紅細胞內裂殖體都有強效的殺滅作用。現已有一些青莆素衍生物制劑，如蓄甲醚、青蒿琥酯等。

　　(2)防止復發和傳播的藥物：伯氨喹能殺滅肝細胞內的速發型和遲發型瘧原蟲，有病因預防和防止復發的作用，但對紅細胞內裂殖體的作用差，不能單獨用于控制發作。

　　(3)用于預防的藥物：乙胺喀陡能殺滅各種瘧原蟲的裂殖體，對紅細胞內期末成熟的裂殖體有抑制作用，但對已成熟的裂殖體無效，故控制發作效果較慢。

　　2.預防

　　保護易感者，服藥預防。進入瘧區，特別是流行季節，在高瘧區必須服藥預防。一般自進入瘧區前2周開始服藥，持續到離開瘧區6～8周。下列藥物可據條件酌情選用：

　　(1)乙胺嘧啶：4片每周一次，或8片每兩周一次。長期服用可致巨細胞性貧血，還可產生耐受性。(乙胺嘧啶每片6.25mg)。

　　(2)哌喹或磷酸哌喹：服基質0.6g，每20～30天服1次。耐氯喹地區也可采用。

　　(3)復方防瘧藥：防瘧片1號，含乙胺嘧啶20mg，氨苯砜100mg，第1、2日每日1片，以后每周1片。防瘧片2號，每片含乙胺嘧啶17.5mg，磺胺多辛250mg，第1、2日每日2片，以后每10日2片。防瘧片3號，含磷酸哌喹250mg，磺胺多辛50mg，每月1次，每次4片。

　　(4)氯喹：2片，每10日1次，接受輸血者可服氯喹每日(1片)基質0.15g，連服3～5日。

　　第37題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：面神經;

　　1.解剖生理

　　(1)運動：面神經核在橋腦，纖維穿出腦干后在聽神經上方(橋小腦角處)進入內耳孔后，又橫過膝狀神經節，出莖乳孔。支配除咀嚼肌和上瞼提肌以外的所有面部表情肌及鐙骨肌等。面神經核上部接受雙側皮質延髓束支配(核上部支配額肌、皺眉肌、眼輪匝肌)，核下部僅受對側皮質延髓束支配。所以核上性(錐體束)病變僅影響對側下半部面肌(頰肌、口輪匝肌)。

　　(2)感覺：味覺纖維起于面神經管內膝狀神經節的神經元，在面神經管內，離開面神經向前方走，形成鼓索，參加到舌神經中，終止于舌前2/3的味蕾。面神經尚有副交感纖維支配舌下腺、頜下腺和淚腺的分泌。

　　2.臨床表現

　　(1)刺激癥狀：面肌抽動。

　　(2)破壞癥狀

　　①一側周圍性面癱：表現為患側額皺紋變淺或消失、眼裂變大、不能皺額、閉眼，鼻唇溝變淺、口角下垂、示齒時口角偏向健側，不能露齒提唇、鼓頰，常伴有味覺缺失(鼓索支損害)和聽覺過敏(鐙骨肌支損害)。

　　②核性：與周圍性相同，但常伴腦干病損的其他癥狀，如交叉性癱瘓等。

　　③核上性(中樞性面癱)：僅病灶對側下半部表情肌癱瘓(鼻唇溝變淺、口角下垂、不能鼓頰)，而上面部表情肌(皺額、閉眼)正常。

　　第38題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點14：情感及情感障礙;

　　情感和情緒都是指個體對客觀事物的態度體驗。從廣義上講二者相互包容;從狹義上講二者含義不同。情緒是指與個體生物需要相聯系的體驗，伴有明顯的生理功能變化和外部表現。情緒發生較早，為人類與動物所共有。情感體驗則是與人的高級社會性需要相聯系，如友誼感、愛感、道德感等。情感發生較晚，為人類所特有。情感既具有情境性又具穩定性和長期性。大腦皮層在人類情緒和情感活動中起主導作用，丘腦、下丘腦、邊緣系統和網狀結構起著特定的重要作用。心境是較為持久、強度不大的情緒狀態，是在一段時間精神活動的基本背景。

　　臨床上根據情感的傾向性、穩定性、協調性及情感反應的形式、強度、持續的時間與因果關系來判斷情感是否正常。常見的情感障礙有：

　　1.情感高漲：情感活動明顯增強，表現為不同程度的病態喜悅，有與環境不相符的過分的愉快、歡樂。講話語音高昂，眉飛色舞，喜笑顏開，表情豐富，以致盛氣凌人，傲慢自負或引人發笑，常帶有明顯的夸大色彩。病人常有良好的自身感覺，感到無比舒暢和幸福，因與外界環境配合，所以這種歡樂情緒有一定的感染力，易引起周圍人的共鳴。多見于躁狂癥。

　　2.情緒低落：輕者表現情緒低落、憂心忡忡、愁眉不展、唉聲嘆氣。重者憂郁沮喪、悲觀失望，感到自己一無是處，毫無生趣，有度日如年之感。外界一切均不能引起他的興趣，因此常自卑自罪，生不如死，從而出現自殺觀念及行為。常伴有思維遲緩、動作減少，多見于抑郁狀態。

　　3.焦慮：是一種擔心發生威脅自身健康或安全及其他不良后果的心境。正常人在預期不利或執行無把握的任務時也會出現相應的焦慮現象。病態的焦慮是在缺乏客觀因素或充分根據的情況下出現煩躁不安、坐立不安、緊張恐懼，惶惶不可終日，有大禍將臨之感，常伴有植物神經功能紊亂癥狀和疑病觀念。常見于焦慮障礙。

　　4.情感脆弱：在外界輕微刺激下甚至無明顯的外界因素影響下，病人情緒容易引起波動，感動得傷心流淚或興奮激動。常見于腦動脈硬化性精神病、癔癥。

　　5.情感淡漠：為情感活動減退表現。病人對外界任何刺激均缺乏相應情感反應。病人對引起正常人的極大悲傷或愉快的事無動于衷，對周圍發生的事漠不關心，說話聲調平淡，面部表情呆板，內心體驗極為貧乏或缺如，嚴重時對個人生活漠不關心。可見于慢性精神分裂癥和腦器質性精神障礙。

　　6.情感倒錯：病人的情感體驗與當時外界刺激及病人思想內容不協調，如親人死亡時不悲反喜，遇高興事時反而痛哭流涕等。多見于精神分裂癥。

　　7.易激惹：這是一種劇烈但持續較短的情感障礙。患者一遇到刺激或不愉快的情況，即使極為輕微，也很容易產生一些劇烈的情感反應。病人極易生氣、激動、憤怒、甚至大發雷霆，與人爭執不已。常見于躁狂狀態、精神分裂癥和器質性精神病。

　　8.病理性激情：是一種突然發作、非常強烈的而又短暫的情感障礙。病人可產生沖動行為，以致傷害他人，且自己難以控制，常伴有一定程度的意識障礙。多見于癲 、顱腦外傷，也見于精神分裂癥。

　　9.情感幼稚：指成年人的情感反應如同小孩，幼稚、缺乏理性控制。見于癔癥或癡呆患者。

　　第39題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：知覺障礙;

　　1.錯覺

　　錯覺是指對客觀事物歪曲的知覺。正常人在光線暗淡、恐懼、緊張、暗示和期待的心理狀態下可產生錯覺，經驗證后可以糾正和消除。臨床上多見錯聽和錯視。病理性錯覺常在譫妄狀態下出現，如將輸液管看成一條蛇，常見于器質性精神障礙。

　　2.幻覺

　　幻覺是一種虛幻的知覺體驗。即在沒有現實刺激作用于感官時的知覺體驗。是精神科臨床最常見而重要的精神病性癥狀。幻覺是常見的精神病性癥狀，多見于腦器質性精神障礙，酒、藥依賴者，癲 以及急慢性精神病。意識障礙譫妄狀態時可出現豐富、生動的幻覺。同時也可見于各種中毒狀態。另外，當個體入睡前與醒覺初以及處于特殊情緒狀態，如恐懼、期待和暗示等情況下均容易出現幻覺。正常人也偶有幻覺，但持續時間短、能被糾正。病理性幻覺持續時間長、堅信不疑、不能糾正，并常影響或支配患者的情緒和行為，是常見的、重要的精神癥狀。

　　(1)根據其所涉及的感官分為幻聽、幻視、幻嗅、幻味、幻觸、內臟性幻覺。

　　①幻聽：指病人所體驗到的聲音缺乏外界和體內真實的起源。有非言語性幻聽，屬原始性要素性幻聽，如音樂聲、鳥鳴聲等，多見于腦局灶性病變。最多見的是言語性幻聽，說話的方式有個別人、幾個人或一群人在議論他，說話的內容以訓斥、譏諷、辱罵多見，因而病人常為此苦惱、憤怒和不安，并產生興奮、自傷、傷人。有的病人也聽到有人為他辯護、表示同情、贊揚的話，此時病人可獨自微笑或洋洋自得。幻聽可命令病人做某事，稱命令性幻聽，如讓病人拒服藥，拒進食，毆打別人，損傷自己身體的某個部分，病人遵照執行，因而產生危害個人及社會的行為。幻聽最常見于精神分裂癥，評論性幻聽、議論性幻聽和命令性幻聽為診斷精神分裂癥的重要癥狀學標準。

　　②幻視：患者能看見外界不存在的色彩、閃光或形象。內容較豐富多樣，從單調的光、色，各種形象到人物、景象、場面等。形象可清晰、鮮明和具體，亦可模糊不清，較幻聽少見。見于軀體疾病或精神活性物質所致的精神障礙、譫妄狀態、精神分裂癥等。在意識清晰狀態出現的幻視，常見于精神分裂癥。在意識障礙時的幻視，多為生動鮮明的形象，并常具有恐怖性質，可引起病人不協調性精神運動性興奮，多見于器質性精神病譫妄狀態。

　　③幻嗅和幻味：幻嗅指患者聞到一些使人不愉快的難聞的氣味，如腐爛食品、燒焦食品、化學藥品等的氣味以及身體發生的氣味;幻味是病人嘗到食物中并不存在的某種特殊的或奇怪的味道。幻嗅和幻味往往與其他幻覺和妄想結合在一起。如病人堅信他所聞到的氣味是壞人故意放的，從而加強了被害妄想，病人可以表現為掩鼻動作或拒食，見于精神分裂癥。單一出現的幻嗅癥狀，需考慮嗅覺器官受損和顳葉癲 。

　　④幻觸：可表現為觸摸感、蟲爬感、針刺感或觸電感，也可為性接觸感。見于精神分裂癥等。

　　⑤內臟幻覺：患者能清楚描述軀體內部或某一臟器扭轉、穿孔、斷裂、腐爛或有蟲爬行等。常與疑病妄想、虛無妄想一起出現。見于精神分裂癥、抑郁癥。

　　(2)按幻覺體驗的來源分為真性幻覺和假性幻覺。

　　①真性幻覺：患者的幻覺體驗來源于外界，通過感官而獲得，常清晰、鮮明、生動。

　　②假性幻覺：指出現于主觀空間的幻覺。這些幻覺不是通過患者的感覺器官獲得的，其輪廓不夠清晰、不夠鮮明、缺少真性幻覺的那種客觀現實性與形象完整性，但患者卻堅信不疑。以假性幻聽和幻視較多見。

　　(3)按幻覺產生的條件可分為功能性幻覺、反射性幻覺、人睡前幻覺和心因性幻覺。

　　①功能性幻覺：是一種伴隨現實刺激而出現的幻覺。即當某種感覺器官處于功能活動狀態同時出現涉及該感官的幻覺。也就是正常的知覺與幻覺并存。

　　②反射性幻覺：當某一感官處于功能活動狀態時，出現涉及另一感官的幻覺。

　　③入睡前幻覺：此種幻覺出現在人入睡前，患者閉上眼睛就能看見幻覺形象，多為幻視。

　　④心因性幻覺：是在強烈心理因素影響下出現的幻覺，幻覺內容與心理因素有密切聯系，見于心因性精神病、癔癥等。

　　3.感知綜合障礙

　　指病人感知的是客觀事物或本身，但對其個別屬性的感知發生障礙，常見有：

　　(1)視物變形癥：病人感到外界事物的形狀、大小、體積等發生變化。若感外界事物變大，稱為視物顯大癥;變小稱為視物顯小癥。

　　(2)空間知覺障礙：病人感到周圍事物的距離發生改變。如候車時汽車已駛進站臺，而病人卻感覺汽車離自己尚很遠。

　　(3)非真實感：病人感到周圍事物和環境發生變化，變得不真實，像一個舞臺布景，周圍的房屋、樹木是紙版糊的，周圍人們是沒有生命的木偶等。對此病人具有自知力，有恍如夢中的感覺。

　　(4)時間知覺障礙：病人感到時間過得特別的緩慢或特別迅速，或感到事物的發展變化不受時間的限制。

　　第40題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：精神分裂癥的臨床類型;

　　根據精神分裂癥臨床癥狀群的不同，可劃分為不同的類型。這種劃分的依據偏重于精神病理學。常見類型有：

　　1.單純型：起病緩慢、持續發展。臨床表現早期類似“神經衰弱”，逐漸出現日益加重的孤僻、被動、生活疏懶和情感淡漠，無明顯幻覺妄想，治療效果較差。

　　2.青春型：多發病于青春期，起病較急，病情發展較快，多在2周內達到高峰。情感改變突出，主要癥狀表現為情感喜怒無常，表情做作，扮弄鬼臉，傻笑;思維內容離奇，難以理解，思維破裂;行為幼稚、愚蠢，常有興奮沖動行為及本能(性欲、食欲)意向亢進;也有意向倒錯的表現;可見零亂的幻覺或妄想。病情進展迅速，預后欠佳。

　　3.緊張型：以明顯精神運動紊亂為主要表現。緊張性木僵可與緊張性興奮交替出現。以木僵狀態多見。病人言語及行為動作受到不同程度的抑制，可表現出運動緩慢、少語少動，或是嚴重的抑制，如固定于某個姿勢、不言不語、不飲不食、甚至木僵狀態。目前較以前明顯減少。

　　4.偏執型：最常見，起病較緩慢，發病年齡多在30歲以后，以對象漸趨泛化、內容日益荒謬的妄想為主要表現，有時可伴有幻覺和感知綜合障礙，人格改變和精神衰退較少見。

　　5.其他類型：如未分化型、精神分裂癥后抑郁以及殘留型等。“未分化型”，表明患者的臨床表現同時具備一種以上亞型的特點，但沒有明顯的分組特征;“衰退型”，指部分患者符合精神分裂癥診斷標準，病期多在3年以上，但最近1年以陰性癥狀為主，社會功能嚴重受損，成為精神殘疾;“殘留型”，指部分患者的臨床表現過去符合精神分裂癥診斷標準，至少2年一直未完全緩解。目前病情雖有好轉，但殘留個別陽性癥狀或個別陰性癥狀;“精神分裂癥后抑郁”，指部分病人癥狀部分控制或病情基本穩定后，出現抑郁癥狀。

　　Crow根據前人與自己的研究，提出精神分裂癥生物異質性的觀點，精神分裂癥按陽性、陰性癥狀群進行分型。陽性癥狀指精神功能的異常或亢進，包括幻覺、妄想、明顯的思維形式障礙、反復的行為紊亂和失控。陰性癥狀指精神功能的減退或缺失，包括情感平淡、言語貧乏、意志貧乏、無快感體驗、注意障礙。工型精神分裂癥(陽性精神分裂癥)以陽性癥狀為特征，對抗精神病藥物反應良好，無認知功能改變，預后良好，生物學基礎是多巴胺功能亢進;Ⅱ型精神分裂癥(陰性精神分裂癥)以陰性癥狀為主，對抗精神病藥物反應差，伴有認知功能改變，預后差，腦細胞喪失退化(額葉萎縮)，多巴胺功能沒有特別變化。

　　第41題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：后期復蘇;

　　后期復蘇(ALS)是初期復蘇的繼續，借助于輔助設備進行的進一步生命支持。

　　1.呼吸管理

　　施行氣管插管，呼吸機人工呼吸;不適宜插管者置口咽通氣道保證充分從氧，必要時亦可行氣管切開。

　　2.監測

　　連接心電圖，識別各種心律失常;監測尿量、比重，必要時置中心靜脈插管。

　　3.藥物治療

　　使用強心、利尿、抗心律失常及血管活性藥物。給藥途徑以靜脈為首選，有中心靜脈置管者應以中心靜脈給藥。未開放靜脈而已行氣管插管者可氣管內給藥，只有靜脈及氣管內給藥途徑均未建立時才考慮作心內注射。腎上腺素、阿托品、利多卡因為常用藥。氯化鈣可增強心肌收縮力，復蘇時亦可應用。因心跳停止無氧酵解增強，病人多有代謝性酸中毒，故應輸液擴容，輸注碳酸氫鈉。

　　4.以及除顫與起搏

　　心室纖顫(室顫)者電除顫為最佳選擇。室顫可分為細顫和粗顫，電除顫治療僅對粗顫有效;除顫時應使心肌氧合盡可能好，同時積極糾正酸中毒。電除顫時將電極板置于胸壁進行電擊稱胸外電除顫，兩電極板應置于胸骨右緣第2肋間及心尖部，所需電能成人為200J，小兒為2J/kg。胸內電除顫則是將電極板直接放在心壁上，所需電能成人20～80J，小兒5～50J。

　　人工起搏僅用于嚴重心動過緩、完全性房-室傳導阻滯及心肺復蘇后必須以蒸發量丙腎上腺素方能維持正常心率者。

　　第42題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆考點1：腹部閉合性損傷的臨床表現;

　　1.腹壁損傷

　　常見的表現是局限性腹壁腫、疼痛和壓痛，有時可見皮下淤斑，它們的程度和范圍并不隨時間的推移而加重或擴大。

　　2.實質性臟器破裂

　　主要表現是內出血。表現為面色蒼白、脈率加快，嚴重時可出現失血性休克。除肝內膽管或胰腺損傷外，一般腹痛和腹膜刺激征并不嚴重。

　　3.空腔臟器破裂

　　強烈的腹膜刺激征是主要表現，同時伴有惡心、嘔吐、便血、嘔血等胃腸道癥狀，有時可有氣腹征，稍后可出現全身感染的表現。

　　第43題

　　試題答案：E

　　第44題

　　試題答案：C

　　第45題

　　試題答案：A

　　第46題

　　試題答案：A

　　第47題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點14：維生素D缺乏性手足搐搦癥的臨床表現;

　　除不同程度的佝僂病表現外，主要為驚厥、手足搐搦和喉痙攣，以無熱驚厥最常見。

　　1.驚厥

　　多見于嬰兒。突然發生，一般不伴發熱，表現為雙眼球上翻，面肌顫動，四肢抽動，意識喪失，持續時間為數秒鐘到數分鐘，數日1次或者1日數次甚至數十次不等。發作后活潑如常。

　　2.手足搐搦

　　多見于6個月以上的嬰幼兒。發作時意識清楚，兩手腕屈曲，手指伸直，大拇指緊貼掌握主，足痙攣時雙下肢伸直內收，足趾向下彎曲呈弓狀。

　　3.喉痙攣

　　多見于嬰兒。由于聲門及喉部肌肉痙攣而引起吸氣困難，吸氣時發生喉鳴，嚴重時可發生窒息，甚至死亡。

　　4.隱性體征

　　不發作時可引發以下神經肌肉興奮的體征：

　　(1)面神經征：以指尖或叩診錘輕叩顴弓與口角間的面頰部，出現眼瞼及口角抽動為陽性，新生兒可呈假陽性;

　　(2)腓反射：以叩診錘擊膝下外側腓骨小頭處的腓神經，引起足向外側收縮者為陽性。

　　(3)陶瑟征(Trousseau征)：以血壓計袖帶包裹上臂，使血壓維持在收縮壓與舒張壓之間，5分鐘內該手出現痙攣為陽性。

　　第48題

　　試題答案：C

　　第49題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：結核菌素試驗;

　　此試驗可測定受試者是否感染結核菌。小兒受結核感染4～8周后，做結核菌素試驗即呈陽性反應。結素反應的局部炎癥主要由于致敏淋巴細胞和巨噬細胞的浸潤，使身體組織對結核菌及其代謝產物產生遲發性變態反應。

　　1.試驗方法

　　常結核菌純蛋白衍生物(PPD)，一般用0.1mlPPD(每0.1ml含5個結素單位)注入左前臂掌側面中下1/3交接處皮內，使之形成直徑6～10mm皮丘，48～72小時觀測結果，以局部硬結的毫米數表示，先寫橫徑，后寫縱徑，取兩者的平均直徑判斷反映強度。硬結直徑不足5mm為“-”;5～9mm為“+”;10～20mm為“++”;20mm以上或還有水皰及壞死者為“+++”;為強陽性反應。

　　2.臨床意義

　　(1)陽性反應

　　①曾種過卡介苗，人工免疫所致;

　　②兒童無明顯臨床癥狀，表示受過結核感染;

　　③3歲以下，尤其是1歲以下小兒，陽性反應多表示體內有新的結核病灶，年齡愈小，活動性結核可能性愈大;

　　④小兒結核菌素試驗強陽性反應者，示體內有活動性結核病;

　　⑤在兩年以內由陰性轉為陽性反應，或反應強度從原來小于10mm增至大于10mm，且增加的幅度大于6mm，表示新近有感染。

　　(2)陰性反應

　　①未感染過結核;

　　②結核變態反應前期(初次感染后4～8周內);

　　③假陰性反應，由于機體免疫功能低下或受抑制所致，如：部分危重結核病患者;急性傳染病;體質極度衰弱者;應用腎上腺皮質激素或其他免疫抑制劑治療時;原發或繼發免疫缺病等;

　　④技術誤差或所用結核菌素已失效。

　　☆☆☆☆考點7：原發型肺結核的診斷和鑒別診斷;

　　早期診斷很重要，應結合臨床表現及其他有關檢查進行綜合分析。

　　1.臨床表現

　　除上述癥狀及體征外，應詳細詢問卡介苗接種史及結核接觸史，體查應注意雙上臂有無卡介苗瘢痕;若發現眼皰疹性結膜炎、皮膚結節性紅斑者，活動性結核病的可能性較大。

　　2.結核菌素試驗

　　為簡便實用的診斷方法。結素試驗呈強陽性和(或)由陰性轉為陽性者，應作有關檢查。

　　3.X線檢查

　　是診斷小兒肺結核的重要方法之一。最好是同時作正、側位胸片檢查，對發現腫大淋巴結或靠近肺門部位的原發性病灶，側位片有不可忽視的作用。

　　(1)原發綜合癥：肺內原發灶大小不一。年長兒病灶周圍炎癥較輕，陰影范圍不大，多呈小圓型或小片陰影;嬰幼兒病灶范圍較廣，可占據一肺段甚至一肺葉。部分病例可見局部胸膜病變。目前小兒原發性肺結核在X線胸片上呈現由原發病灶、病灶周圍炎、淋巴管炎所組成的典型啞鈴“雙極影”者已少見，而居首者是胸腔內淋巴結結核，以支氣管淋巴結結核最為常見。

　　(2)支氣管淋巴結結核：X線胸片上分3種類型。①炎癥型：淋巴結周圍組織的滲出性炎性浸潤，呈現從肺門向外擴展的密度增深陰影，邊緣模糊，此為肺門部腫大淋巴結陰影;②結節型：表現為肺門區域圓形或卵圓形致密陰影，邊緣清楚，突向肺野;③微小型：此型是近年逐漸被重視的一型，其特點是肺紋理紊亂，肺門形態異常，有時稍有增寬，肺門部周圍呈小結節狀及小點片狀模糊陰影，此型應緊密結合臨床，結核菌素試驗等分析，以免漏診。

　　4.纖維支氣管鏡檢查

　　結核病變蔓延至支氣管內造成支氣管結核，纖維支氣管鏡檢查可以見到以下病變：

　　(1)腫大淋巴結壓迫支氣管致管腔狹窄，或與支氣管壁粘連固定，以致活動受限。

　　(2)粘膜充血、水腫、炎性浸潤、潰瘍或肉芽。

　　(3)在淋巴結穿孔前期，可見突入支氣管腔的腫塊。

　　(4)淋巴結穿孔形成淋巴結支氣管瘺。

　　第50題

　　試題答案：E

　　第51題

　　試題答案：A

　　第52題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：慢性肺源性心臟病的臨床表現;

　　1.肺、心功能代償期(包括緩解期)

　　主要是慢支、肺氣腫等原發病的表現，如咳嗽、咳痰、氣急、活動后心悸、呼吸困難。體檢可有肺氣腫體征以及肺部干、濕啰音。若肺動脈瓣區第二音亢進，提示有肺動脈高壓。若三尖瓣區出現收縮期雜音或劍突下可見明顯心臟搏動，多提示有右心室肥厚與擴大。

　　2.肺、心功能失代償期(包括急性加重期)

　　臨床表現以呼吸衰竭為主，有或無右心衰竭的表現。

　　(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染為常見誘因，臨床上有呼吸困難、發紺，甚至神經精神癥狀等表現。

　　(2)心力衰竭：以右心衰竭為主，出現頸靜脈怒張，肝腫大和壓痛，肝-頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，嚴重者出現全身性水腫。若出現明顯腹水常提示有心源性肝硬化的存在。心臟檢查三尖瓣區可有收縮期雜音，并可聽到舒張期奔馬律。

　　☆☆☆☆☆考點7：慢性肺源性心臟病的治療;

　　肺心病急性加重期的治療原則為：積極控制感染，通暢呼吸道和改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

　　1.控制感染

　　院外感染者病原菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌，院內感染多為革蘭陰性桿菌(克雷白桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等)。臨床上常用于控制感染的抗菌藥物有阿莫西林、哌拉西林、頭孢菌素類、氟喹諾酮類、亞胺培南/西司他丁等，或根據痰細菌培養與藥敏試驗結果選用抗菌藥物。

　　2.通暢呼吸道

　　給予口服祛痰藥以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，有較強的稀釋粘痰作用。使用氨茶堿、沙丁胺醇、特布他林等支氣管舒張藥有助于改善通氣。必要時作氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。

　　3.糾正缺氧和二氧化碳潴留

　　肺心病患者的氧療原則應為低濃度(25%～35%)持續給氧。為增加通氣量和減少二氧化碳潴留，可酌情應用呼吸興奮劑，必要時應用機械通氣治療。

　　4.控制心力衰竭

　　治療肺心病心力衰竭的首要措施仍是積極控制感染和改善呼吸功能，經此治療后心力衰竭大多能得到改善，而不需要應用利尿劑和強心劑。對治療無效者，或以心力衰竭為主要表現的肺心病患者，可適當應用利尿劑、強心劑或血管擴張藥。

　　(1)利尿劑：有減少血容量，減輕右心負荷，以及消腫的作用。原則上應選用作用緩和的利尿藥，劑量偏小，間歇或短期應用，尿量多時應注意補鉀。如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超過4天。重度水腫而急需利尿的病人可用呋塞米(速尿)20mg 肌注或口服。利尿過多可導致低鉀、低氯性堿中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液濃縮等不良后果，應注意避免。

　　(2)強心劑：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血鉀，對洋地黃類藥物耐受性很低，易發生心律失常，故應用劑量宜小，并選用作用快、排泄快的制劑，如毛花甘丙(西地蘭)0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀釋后靜脈緩慢推注。由于低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜單純以心率作為衡量強心藥應用和療效考核的指標。

　　(3)血管擴張劑：對減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，降低肺動脈壓有一定效果。常用藥物有尼群地平10mg，每日3次，巰甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。

　　第53題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：慢性呼吸衰竭的實驗室檢查;

　　動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣，以及判斷和糾正酸堿失衡與電解質紊亂均有重要價值。

　　1.血氣分析常用指標

　　(1)動脈血氧分壓(PaO2)：指動脈血中物理溶解的氧分子所產生的壓力。正常人PaO2為10.6～13.3kPa(80～100mmHg)，平均12kPa(90mmHg)。當PaO2< 10.6kPa(80mmHg)時即為缺O2，通常將PaO2 < 8kPa(60mmHg)作為呼吸衰竭的診斷標準。

　　(2)動脈血氧飽和度(SaO2)：系指動脈血中血紅蛋白含氧的百分率，SaO2正常值為95%～98%。在氧離曲線無偏移的情況下，當PaO213.3kPa(100mmHg)時，SaO2為98%;PaO28kPa(60mmHg)SaO2為90% ;PaO25.3kPa(40mmHg)時，SaO2為75%。PaO2在8.0～13.3 kPa時，氧離曲線處于平坦段，SaO2僅從90%增加到98%。而PaO2在8kPa以下時，氧離曲線處于陡直段，PaO2的輕度增加即可引起SaO2的大幅度增加。

　　(3)動脈血二氧化碳分壓(PaO2)：指動脈血中物理溶解的CO2分子所產生的壓力。正常人PaCO2為4.7～6.0kPa(35～45mmHg)，平均5.3kPa(40mmHg)。PaCO2>6kPa為通氣不足，<4.7kPa為通氣過度。通常將PaCO2>6.7kPa(50mmHg)作為呼吸衰竭的診斷標準。

　　(4)pH值：為血液氫離子濃度的負對數值。正常范圍為7.35～7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒。代償性酸、堿中毒時pH在正常范圍。

　　(5)碳酸氫鹽：包括標準碳酸氫鹽(SB)和實際碳酸氫鹽(AB、HCO3-)。SB是動脈血在38℃、PaCO25.3kPa、 SaO2100%情況下所測得的血漿HCO3-含量。AB是在實際PaCO2與SaO2下人體血漿中所測HCO3-的含量。正常人AB=SB，均為22～27mmol/L，平均值為24mmol/L。呼吸性酸中毒時AB>SB，呼吸性堿中毒時AB

　　2.應用血氣分析對呼吸功能的判斷

　　(1)通氣功能障礙：此時PaCO2升高，PaCO2降低，且二者升降的數值大致相等[±5mmHg(0.67kPa)]，即△PaCO2↑約等于△PaCO2↓。

　　(2)換氣功能障礙：此時PaCO2降低，PaCO2正常或降低。這是由于CO2彌散力強，故不引起PaCO2增高，而且由于低氧血癥對化學感受器的驅動作用，可使呼吸加深、加快致CO2排出增加，PaCO2還可降低。

　　(3)通氣與換氣功能障礙并存：臨床上呼衰患者常同時兼有通氣與換氣功能障礙，此時PaCO2降低尤其明顯，即△PaCO2↓>△PaCO2↑(+5mmHg)。

　　3.應用血氣分析判斷酸堿失衡

　　(1)呼吸性酸中毒(呼酸)：肺泡通氣不足導致體內CO2潴留，使PaCO2原發性升高者稱為呼酸。其血氣分析為：①PaCO2>6.0kPa(45mmHg);②HCO3-代償性增高，>24mmol/L，急性呼酸增加量很少，慢性呼酸增加量較多，但不超過代償極限45mmol/L(超過者考慮合并代堿);③pH<7.40。

　　(2)呼吸性堿中毒(呼堿)：肺泡通氣過度，排出CO2過多，使PaCO2原發性降低者稱為呼堿。其血氣分析為：①PaCO2<4.7kPa(35mmHg);②HCO3-代償性降低，<24mmol/L，慢性呼吸性堿中毒時降低明顯，但不低于代償極限12mmol/L(低于者考慮合并代酸)=;③pH>7.40 。

　　(3)代謝性酸中毒(代酸)：非揮發性酸(乳酸等)產生過多、排出障礙，或體內失堿過多，使血漿HCO3-原發性減少者稱為代酸，其血氣分析為：①HCO3-<22mmol/L;②PaCO2代償性降低，<5.3kPa(40mmHg)，但不低于代償極限1.33kPa(10mmHg);③pH<7.40。

　　(4)代謝性堿中毒(代堿)：體液HCO3-含量增加(如低氯、低鉀所致)或H+丟失過多(如嚴重嘔吐)，引起血漿HCO3-原發性升高者稱為代堿。其血氣分析為：①HCO3->27mmol/L;②PaCO2代償性升高，>5.3kPa(40mmHg)，但不超過代償極限7.3kPa(55mmHg)，超過者考慮合并呼酸;③pH>7.40。

　　☆☆☆☆☆考點7：慢性呼吸衰竭的治療;

　　呼吸衰竭的治療原則是在保持呼吸通暢的條件下，改善缺O2和糾正CO2潴留以及代謝功能紊亂，防治合并癥，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件。

　　1.建立通暢的氣道

　　治療呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通暢。給予祛痰藥以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，以稀釋粘痰促使咳出。可用氨茶堿等支氣管痙劑靜脈滴注，必要時用糖皮質激素緩解支氣管痙攣。若痰液粘稠難以咳出，導致氣道阻塞，出現嚴重缺O2和CO2潴留時，應采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道，吸出呼吸道分泌物，保持氣道通暢。

　　2.氧療

　　(1)缺O2不伴CO2潴留的氧療：氧療對低肺泡通氣、通氣/血流比例失調、彌散功能障礙，以及耗氧量增加的患者能較好地糾正缺氧。可給予吸入較高濃度(35E%)的氧。但對廣泛肺炎實變、肺水腫和肺不張等引起的肺動-靜脈樣分流所致的缺氧，因氧療不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量<20%，吸入高濃度(>50%)的氧可糾正缺氧，若分流量超過30%則氧療效果差。

　　(2)缺O2伴CO2潴留的氧療：其氧療原則為低濃度(<35%)持續給氧。這是由于一方面高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體化學感受器的軀動作用。若吸入高濃度O2，PaCO2迅速上升，使外周化學感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態。另一方面，由于吸入高濃度的O2后解除了低氧性肺血管收縮，可使原肺泡通氣/血流(VA/QA)比值增高肺區的血液流向VA/QA比值低的肺區，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通氣/血流比例失調，并使生理死腔增大，PaCO2進一步增高。由于以上兩方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高濃度O2后可使PaCO2更增高，甚至導致嗜睡、昏睡和昏迷。根據氧離曲線的特征，在嚴重缺O2時，PaCO2與SaO2的關系處于氧離曲線的陡直段，吸入低濃度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2較多增加，故低濃度吸氧是有效的;由于缺O2仍存在，能刺激化學感受器，因而對通氣的影響較小。一般吸入低濃度O2時，PaCO2的上升與PaCO2的上升比值不超過17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 則PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，則PaCO2上升不超過2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧療的方法：常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度與吸入氧流量大致呈如下關系：吸入氧濃度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分鐘吸氧1～2L時，其吸入氧濃度為25%～29%。合理的氧療應使PaO2達到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2為90%以上，而又不使PaCO2明顯上升。

　　3.增加通氣量、減少CO2潴留

　　(1)合理應用呼吸興奮劑：呼吸興奮劑刺激呼吸中樞和周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。并能使患者神志清醒，以利咳痰。與此同時，患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加。應用呼吸興奮劑時，應重視使氣道保持通暢，如分泌物的引流、支氣秘解痙劑的應用;并應注意消除肺間質水腫和其他影響肺、胸順應性的因素。這些措施可減輕氣道和胸肺的機械負荷，以減少呼吸功能和氧耗。尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑，可增加通氣量，并有一定蘇醒作用。阿米三嗪可通過刺激頸動脈竇和主動脈體感受器來興奮呼吸中樞，增加通氣量，口服50～100mg，每日2次，適用于較輕的呼衰患者。

　　(2)合理應用機械通氣：對于嚴重呼衰患者，機械通氣是搶救患者生命的重要措施。機械通氣可增加通氣量，提供適當的氧濃度，可在一定程度上改善換氣功能，并減少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸堿失衡等得到一定的改善和糾正。對輕、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通氣;病情嚴重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，應輕鼻或口氣管插管，或作氣管切開建立人工氣道，進行機械通氣。在肺功能極差、反復發生呼衰、氣道分泌物多、機體極度衰弱的患者，可作氣管切開并長期留置氣管導管，以便必要時作機構通氣治療。

　　4.糾正酸堿失衡和電解質紊亂

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治療方法在于改善通氣，排出過多的CO2。具體措施包括通暢氣道、增加通氣量、合理氧療、控制感染等。嚴重呼酸或合并代酸導致pH<7.20時，為了應急可酌情補給5%碳酸氫鈉，每次50～100ml靜脈滴注。呼酸時因HCO3-代償性增高，故常有血氯降低，應予補充糾正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎上，由于低氧血癥、周圍循環衰竭等原因，使體內乳酸增加;或因腎功能損害影響酸性代謝產物的排出，因而合并代酸。此時血氣分析為：①PaO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因單純呼酸時HCO3-應代償性增高);③pH值明顯降低。因酸中毒時鉀離子從細胞內向細胞外轉移，故血鉀增高。治療上除糾正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20時應補給5%碳酸氫鈉。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎上，在治療過程中由于使用利尿劑、糖皮質激素致低氯或低鉀;或因機構通氣CO2排出過快，而原已代償性增加了的HCO3-排出較緩慢，導致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因堿性藥物補充過量等原因而合并代堿。此時血氣分析為：①PaO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代償上限)，提示代堿;③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸為主則pH降低，若以代堿為主者pH增高。電解質改變常表現為鉀、氯、鈣均降低。對代堿的治療應針對引起堿中毒的因素進行處理，如補充氯化鉀，避免通氣過度所致CO2排出過快。若pH增高，或有嚴重低氯血癥者可用鹽酸精氨酸15～20g加入輸液中靜脈滴注。

　　(4)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：系慢性呼衰患者機械通氣過程中，在短期內排出過多CO2，導致PaCO2降低，而原來因呼酸已代償性增加了的HCO3-排出緩慢;或因合并低氯、低鉀等因素而導致呼堿合并代堿。此時血氣分析為PaCO2降低，HCO3-增高，pH明顯增高。堿中毒對人體有多方面危害，堿中毒氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親和力增強，使組織供氧減少;堿中毒可抑制呼吸，進一步加重CO2潴留;堿中毒時神經肌肉興奮性增強，可致神經精神癥狀加重;堿中毒時腎小管泌H+減少，Na+、K+、Ca2+等離子排出增多，可進一步加重電解質紊亂，并導致血容量減少。治療上應控制機械通氣的潮氣量，并應糾正低氯、低鉀血癥。若pH增高，可用鹽酸精氨酸靜脈滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常誘發呼衰，呼衰治療過程中建立人工氣道與應用機械通氣時又易于繼發肺部感染，因此應根據痰菌培養及藥敏試驗，選擇有效抗菌藥物控制感染。在經驗性治療中，可選用第三代頭孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹諾酮類等藥物。

　　6.肺性腦病的治療

　　肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺O、CO2潴留而引起精神障礙、神經系統癥狀的綜合征。處理上除以上各種綜合治療外，常應用尼可剎米1.5～3g(4～8支)、氨茶堿0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。對有明顯腦水腫的病人應采取脫水治療，常用藥物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　對嚴重缺O2或CO2潴留的患者，可給予西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑口服，以預防上消化道出血。若出現大量嘔血或柏油樣大便，應輸新鮮血，胃內灌入去甲腎上腺素冰水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑(奧美拉唑)。

　　第54題

　　試題答案：A

　　第55題

　　試題答案：C

　　第56題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：急性心包炎的臨床表現;

　　1.癥狀

　　(1)心前區痛：多見于急性非特異性心包炎和感染性心包炎，在結核性或腫瘤性心包炎則不明顯。它是最初出現的癥狀，其程度和性質不一，輕者僅為胸痛，重者呈縮窄性或尖銳性痛。疼痛部位在心前區或胸骨后，可放射至頸部、左肩、左臂等，吸氣和咳嗽時疼痛加重，有時在變換體位或吞咽時出現。

　　(2)呼吸困難：是滲液性心包炎最突出的癥狀，由肺淤血、肺或支氣管受壓而引起。

　　(3)其他癥狀：發熱，與心前區疼痛同時出現，干咳、嘶啞、吞咽困難、煩躁不安、呃逆等。

　　2.體征

　　(1)纖維蛋白性心包炎：心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的特異性體征，與心音無關但又蓋過心音且更接近耳邊，位于心前區，以胸骨左緣第3.4肋間最為明顯，在前傾坐位時較容易聽到。有心包積液時則消失。

　　(2)滲出性心包炎：①心濁音界向兩側增大，呈絕對濁音;②心尖搏動微弱，位于心濁音界的內側或不能捫及;③心音遙遠;④Ewart征，即背部左肩胛角下呈濁音、語顫增強和支氣管呼吸音;⑤Rotch征，即胸骨右緣第3～6肋間出現實音;⑥頸靜脈怒張、肝腫大、肝頸反流征(十)、下肢水腫、腹水等。⑦收縮壓降低，脈壓減小，可出現奇脈。

　　(3)心臟壓塞：急性心臟壓塞出現心動過速、血壓下降、脈壓減小、靜脈壓升高，表現為端坐呼吸、呼吸表淺而快，身軀前傾，伴有紫紺等循環衰竭及休克征象。亞急性或慢性心臟壓塞出現靜脈壓升高，頸靜脈怒張，奇脈。

　　☆☆☆考點4：急性心包炎的治療;

　　1.病因治療

　　例如結核性心包炎需要抗結核治療;化膿性心包炎須要用抗生素治療。

　　2.對癥治療，如用鎮痛藥;

　　3.心包穿刺以解除心臟壓塞癥狀和減輕大量滲液引起的壓迫癥狀;

　　4.心包切開引流，并用抗生素以治療化膿性心包炎。

　　5.非特異性心包炎和心臟損傷后綜合征可以反復發作，可用大劑量非甾體類抗炎藥物、糖皮質激素治療。秋水仙堿對防止反復有效。

　　第57題

　　試題答案：B

　　第58題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：過敏性紫癜的診斷與鑒別診斷;

　　1.診斷要點

　　(1)發病前1～3周有低熱、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史。

　　(2)典型病例有四肢皮膚紫癜，可伴腹痛、關節腫痛或血尿。

　　(3)血小板計數、血小板功能及凝血相關檢查正常。

　　(4)排除其他原因所致的血管炎和紫癜。

　　2.本病需與下列疾病進行鑒別

　　(1)風濕性關節炎;

　　(2)腎小球腎炎;

　　(3)系統性紅斑狼瘡(SLE);

　　(4)外科急腹癥。

　　第59題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：鉤端螺旋體病的實驗室檢查與治療;

　　1.實驗室檢查

　　取病人早期血、腦脊液，中晚期尿作暗視野涂銀染色鏡檢或培養陽性可確診。

　　(1)血培養：適于早期病人。

　　(2)病原體分離

　　取血、尿、腦脊液等標本經差速離心集病原體后作暗視野直接鏡檢或原血片經改良鍍銀染色等方法直接檢查病原體，陽性率在50%左右，有助于早期診斷。動物接種是一種分離病原體的可靠方法，動物接種陽性率較高，但所需時間較長。

　　(3)血清學檢查

　　常用顯微鏡下凝集溶解試驗有較高的特異性和靈敏性，凝集素>1：400為陽性，可持續數月至數年。間隔2周雙份血清效價4倍以上為陽性。

　　2.治療

　　鉤體病的治療首選青霉素，如對青霉素過敏，可選用氨基糖甙類如慶大霉素，使用青霉素治療應從小劑量開始，青霉素每次80萬U肌內注射，每天240～320萬U。青霉素治療加重會引起治療后加重反應，轉為肺大出血型，一般發生于用藥后0.5～4小時。針對鉤端螺旋體病脾大出血型的治療可選用氫化可地松。

　　☆☆☆☆☆考點2：鉤端螺旋體病的臨床表現;

　　潛伏期為2～20日，一般7～13日。本病程可分為3個階段：

　　1.早期

　　起病后3日左右出現早期中毒綜合征，有“三癥狀”，即畏寒發熱、肌肉酸痛、全身乏力，眼結膜充血、腓腸肌壓痛、淋巴結腫大。

　　2.中期

　　(1)流感傷寒型：流行期本型多見，多數病例僅有早期中毒癥狀，較重病例有高熱、中樞神經系統癥狀、消化道癥狀、出血傾向等，可出現休克、呼吸心跳驟停等現象。

　　(2)肺大出血型：是無黃疸型鉤體病的常見死亡原因。在先兆期出現呼吸、心率進行性增快、肺部有散在并逐漸增多的干啰音或濕啰音，如無及時有效的治療在短時內進入極期，患者臉色極度蒼白或青灰，咯血，X線可見雙肺廣泛點片狀陰影或大片融合。進入危重期，病人神志模糊轉入昏迷，呼吸不規則，口鼻大量涌血，心跳減慢至停止。

　　(3)黃疸出血型：病后4～8日出現黃疸，10日左右達高峰，肝臟腫大并有觸痛，有出血、腎損害。急性，腎功能不全是本型常見的死因。

　　(4)腦膜腦炎型：病人有嚴重頭痛、煩躁、嗜睡、瞻妄、癱瘓等腦炎癥狀，重癥有昏迷、抽搐、急性腦水腫、腦疝及呼吸衰竭等，腦脊液分離鉤端螺旋體陽性率較高。

　　3.恢復期

　　多數患者可恢復，少數人可出現發熱，眼后發癥和閉塞性腦動脈炎。

　　第60題

　　試題答案：C

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