第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　第61題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：感染的治療原則;

　　消除感染的病因，消除膿液、壞死組織，增加病人的抗感染與修復能力，是治療外科感染的原則。根據病情采取局部和全身治療。

　　1.局部治療

　　(1)患部制動與休息，有利于炎癥局限化和消腫，減輕疼痛。

　　(2)外用藥以改善局部血液循環，散瘀消腫、加速感染局限化，促進肉芽生長。

　　(3)物理療法有改善局部血液循環，增加抵抗力，促進炎癥的吸收、局限化作用。

　　(4)手術治療包括膿腫的切開引流，伴有嚴重中毒癥狀的感染部位的切開減壓，以及發炎臟器的切除。

　　2.全身治療

　　用于感染較重，特別是全身性感染者，包括支持療法和抗菌藥物治療。

　　(1)支持療法：目的是改善病人的全身狀況，增強抵抗力。保證病人充分休息，緩解疼痛、發熱等癥狀。供給高熱量、富含維生素的飲食。對于不能進食者經靜脈輸液和營養。有貧血、低蛋白血癥時應予輸血，尤其敗血癥時，宜多次適量輸入新鮮血。嚴重感染者可給予胎盤球蛋白與丙種球蛋白肌肉注射。搶救危重感染病人，可在使用有效抗菌藥物時適量應用腎上腺皮質激素。

　　(2)抗菌藥物：對較重、范圍較大或有擴展趨勢的感染，根據各種致病菌引起感染的一般規律、臨床表現、膿液性狀等初步判斷其致病菌種類，選擇抗菌藥物。如能作細菌培養與敏感試驗，則可更合理選擇藥物。2～3日后療效不顯著時，應更換藥物。必須注意，抗菌藥物治療應有及時正確處理局部感染灶的前提下才能發揮其應有的治療效果。

　　(3)中藥：可用清熱解毒類中藥作全身治療。

　　第62題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：腹部閉合性損傷的診斷要點、主要輔助診斷方法;

　　1.開放性損傷的診斷

　　要慎重考慮是否為穿透傷，要注意：

　　(1)穿透傷的入口或出口可能不在腹部而在胸、肩、腰、臀或會陰。

　　(2)有些腹壁切線傷雖未穿透腹膜，并不排除內臟損傷的可能。

　　(3)穿透傷的入、出口與傷道不一定呈一直線。

　　(4)傷口大小與傷情嚴重程度不一定成正比。

　　2.閉合性損傷的診斷

　　由于此類內臟損傷絕大多數需要早期手術治療，因此要認真考慮內臟是否受損傷、何種臟器受損傷、是否為多發性損傷。通過詳細了解病史、全面而有重點的體格檢查以及必要的化驗檢查，如發現下列情況之一者，應考慮有腹內臟器損傷：

　　(1)早期出現休克征象者(尤其是出血性休克)。

　　(2)有持續性甚至進行性腹部劇烈疼痛伴惡心、嘔吐等消化道癥狀者。

　　(3)有明顯腹膜刺激征者。

　　(4)有氣腹表現者。

　　(5)腹部出現移動性濁音者。

　　(6)有便血、嘔血或尿血者。

　　(7)直腸指檢發現前壁有壓痛或波動感，或指套染血者。

　　3.主要輔助診斷療法

　　(1)診斷性腹腔穿刺術和腹腔灌洗術：是比較理想的輔助診斷措施，陽性率可達90%以上。腹腔穿刺抽到液體后，應觀察其液體性狀(血液、胃腸內容物、渾濁腹水、膽汁或尿液)，借以推斷哪類臟器受損。肉眼觀察不能肯定其性質時，應做相應的化驗檢查。抽不到液體并不能完全排除內臟損傷的可能性，必要時可行腹腔灌洗術。腹腔灌洗術的方法：在腹中線上取穿刺點，采用與診斷性腹腔穿刺相同的穿刺方法，把有側孔的塑料管置入腹腔。將500～1000ml生理鹽水緩緩流入腹腔。當液體流完或傷者感覺腹脹時，把瓶放正，轉至床面下，使腹內灌洗液借虹吸作用流回輸液瓶中。灌洗后取瓶中液體進行肉眼或顯微鏡下檢查，必要時涂片、培養或測定淀粉酶含量。此法對腹內少量出血者比一般診斷性穿刺術更為可靠，有利于早期診斷并提高確診率。

　　檢查結果符合以下任何一項，即屬陽性：①灌洗液含有肉眼可見的血液、膽汁、胃腸內容物或證明是尿液;②顯微鏡下紅細胞計數超過100×109/L或白細胞計數超過0.5×109/L;③淀粉酶超過100Somogyi單位;④灌洗液中發現細菌者。腹腔穿刺術和腹腔灌洗術不僅陽性率高，且有在床旁進行而不必搬動傷者的優點，故對傷者較重者尤為適用。

　　(2)X線檢查：胸腹部X線檢查可觀察到膈下積氣、腹內積液以及某些臟器的大小、形態和位置的改變。這些對腹內臟器損傷的診斷有一定幫助。有條件而病情允許時可行選擇性動脈造影或CT檢查。行X線檢查應注意在傷情平穩、發展緩慢時進行，處于休克狀態者應限制過多搬動。

　　(3)B型超聲檢查：可探測某些內臟的外形和大小，并測知腹腔內是否有積液，損傷所致肝、脾實質內血腫的存在和演變，既方便，又可靠。

　　☆☆☆☆☆考點4：脾、肝、胰損傷的臨床特點;

　　1.脾破裂：在各種腹部損傷中占40%～50%。

　　(1)有中央型破裂(破在脾實質深部)、被膜下破裂(破在脾實質周邊部)和真性破裂(破損累及被膜)等三種。前兩種因被膜完整，出血量受到限制，臨床上并無明顯出血征象。

　　(2)臨床所見的85%為真性破裂，有時在裂口對應部位有下位肋骨骨折的存在。出血量大，病人可迅速出現休克。如撕裂脾蒂，可造成未及搶救已致死亡。

　　(3)手術方式：成年人以脾切除為主要方式;兒童在情況允許的前提下，提倡進行保脾手術。

　　2.肝破裂：在各種腹部損傷中占16%～20%。

　　(1)有中央型破裂(破在肝實質深部)、被膜下破裂(破在肝實質周邊部)和真性破裂(破損累及被膜)等三種。前兩種因被膜完整，出血量受到限制，臨床上并無明顯出血征象。肝被膜下破裂也有轉為真性破裂的可能，中央型肝破裂則更易發展為繼發性肝膿腫。

　　(2)肝破裂后可能有膽汁溢入腹腔，故腹痛和腹膜刺激征較為明顯。

　　(3)肝破裂后血液有時可能通過膽管進入十二指腸而出現黑糞或嘔血。

　　(4)手術治療

　　①一旦決定手術，應爭取時間盡快開腹，出血量大時，可阻斷肝血流。正常人常溫下阻斷肝血流的時限可達30分鐘，肝有病理性改變時(肝硬變等)，阻斷入肝血流時限不超過15分鐘。

　　②肝單純性裂傷，裂口深度小于2cm者，可單純縫合修補。

　　③凝血機制紊亂或受醫院條件、手術能力等原因不能對嚴重肝外傷徹底止血時，可用紗布填塞止血，紗布可在術后7～15天逐漸取出。

　　④術后創面放置引流。

　　3.胰腺損傷：在各種腹部損傷中占1%～2%，但因其位置深而隱蔽，故容易漏診，死亡率高達20%左右。

　　(1)胰腺閉合性損傷常系上腹部強力擠壓所致。

　　(2)胰腺破損或斷裂后，胰液可積聚于網膜囊內而表現為上腹部明顯壓痛和肌緊張;還可因膈肌受刺激而出現肩部疼痛。外滲的胰液經網膜孔或破裂的小網膜進入腹腔后，可很快引起彌漫性腹膜炎。如滲液局限在網膜內未及時處理，日久可形成胰腺假性囊腫。

　　(3)胰腺損傷所出現的內出血數量一般不大，所致腹膜炎在體征方面也無特異性，故術前診斷常需借測定診斷性腹腔穿刺的淀粉酶含量來確定。尿淀粉酶也可升高。

　　(4)手術治療原則：①全面探查，弄清胰腺傷情;②徹底清創;③完全止血;④制止胰液外漏及處理合并傷;⑤術后放置引流以防胰瘺。

　　第63題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：肺癌的主要診斷方法;

　　1.X線檢查

　　(1)中央型肺癌X線表現：早期無異常征象。癌腫阻塞支氣管后，可出現肺葉、肺葉炎變征象，完全阻塞可產生肺葉或一側全肺不張。斷層X線片可顯示突入支氣管腔內腫塊陰影，管壁不規則、增厚或管腔狹窄、阻塞。支氣管造影可顯示管腔邊緣殘缺或息肉樣充盈缺損，管腔中斷或不規則狹窄。

　　(2)周圍型肺癌常見X線表現：肺野周圍圓形或橢圓型塊影，輪廓不規則，呈現小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙有細短的毛刺。癌腫中心部壞死，可見厚壁偏心空洞，內壁凹凸不平，一般不出現液平面。

　　(3)電子計算機體層掃描(CT)：可顯示薄層橫斷面結構圖像，分辨率很高，對早期肺癌及縱隔淋巴結有無轉移的判定很有價值。CT檢查還應包括頭顱、肝及腎上腺。

　　2.痰細胞學檢查：準確率達80%以上，可連續數日重復送痰檢查。

　　3.支氣管鏡檢查：對中心型肺癌診斷率高。可了解腫瘤的類型、分化程度、生長部位，對腫瘤分期和制定手術方法有重要價值。可取小塊組織作病理切片檢查，并對外科手術有指導意義。

　　4.縱隔鏡檢查：用于判定縱隔淋巴結是否有轉移。

　　5.放射性核素肺掃描：對骨轉移的診斷意義較大。

　　6.經胸壁穿刺活組織檢查：對胸壁、肺周邊病灶診斷有幫助，有時可發生氣胸。

　　7.轉移病灶活組織檢查：對鎖骨上、頸部等部位的腫大淋巴結可取活組織檢查。

　　8.胸水檢查：如有胸水需抽取查癌細胞。

　　9.剖胸檢查：不能排除肺癌的肺部腫塊應行手術。

　　☆☆☆考點3：肺癌的鑒別診斷及治療;

　　1.鑒別診斷

　　(1)肺結核球：多見于青年，發展緩慢，病變常位于上葉尖后段或下葉背段，X線片塊影密度不均勻，可見稀疏透光區和鈣化點，肺內常有散在結核病灶。

　　(2)支氣管肺炎：發病急，感染癥狀較明顯。X線片表現為邊界模糊的片狀或斑點狀陰影，密度不均勻，不局限于一個肺段或肺葉。抗菌藥物治療后，癥狀迅速消失肺部病變吸收也較快。

　　(3)肺膿腫：急性期有明顯感染癥狀，大量膿痰，X線片空洞壁較薄，內壁光滑，常有液平面，肺膿腫周圍的肺組織或胸膜常有炎性變。

　　(4)縱隔淋巴肉瘤：臨床上常有發熱，生長迅速，身體淺表淋巴結亦腫大。X線片表現兩側氣管旁和肺門淋巴結腫大對放射、化學療法高度敏感。

　　2.治療

　　肺癌的治療方法主要有外科治療、放射治療、化學藥物治療、中醫中藥治療以及免疫治療等。

　　(1)對于同側縱隔淋巴結轉移(N2)和部分侵犯縱隔和氣管隆突(T4)的非小細胞肺癌，無遠處轉移和嚴重心肺肝腎等重要臟器的合并癥者，均應手術治療。對腫瘤早期且無淋巴轉移者可根治性切除。對中晚期者應輔以放療和化療。

　　(2)對有肺門淋巴結轉移(N1)而無遠處轉移的小細胞肺癌也可先手術切除，但必須輔以術后的化療。對有N2的小細胞肺癌應先行化療，經化療后效果好者，為防止局部復發，也可考慮手術切除。

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　　第64題

　　試題答案：D

　　試題解析：

　　排尿中斷是膀胱結石的典型臨床表現，膀胱尿道鏡最為直觀，可觀察到下尿路的各種結石。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：上尿路結石的臨床表現及診斷;

　　1.臨床表現

　　以疼痛、血尿為主要癥狀。疼痛性質可輕可重。結石移動時可出現腎絞痛，向下腹、會陰和睪丸放射，常伴有出汗、惡心、嘔吐。輸尿管末端結石可出現尿頻、尿急和尿痛的膀胱刺激癥狀。血尿以鏡下血尿為主。結石引起梗阻所致腎積水時可出現少尿、無尿等急性腎功能衰竭的表現。結石合并感染時可有發熱、寒戰等全身癥狀。有時結石可無任何癥狀。

　　2.診斷和鑒別診斷

　　(1)病史和體檢：病人出現腰腹痛和血尿癥狀應考慮尿路結石。腹痛應與膽囊炎、膽石癥、闌尾炎、卵巢囊腫扭轉等急腹癥相鑒別。血尿嚴重者應與泌尿系感染和結核鑒別。

　　(2)實驗室檢查

　　①尿常規：多為鏡下血尿。疼痛發作時尿常規檢查更有意義。合并感染時可有白細胞。

　　②尿pH值：草酸鈣結石多為中性或弱酸性。磷酸鹽多為堿性。尿酸、胱氨酸結石尿pH值呈酸性。

　　③血鈣、磷、尿酸及24小時尿鈣、磷、尿酸、枸櫞酸、鎂、草酸測定。

　　④腎功能檢查。

　　(3)B型超聲：結石呈強回聲伴聲影，并可觀察腎皮質厚度和腎盂腎盞積水程度。

　　(4)影像學檢查

　　①泌尿X線平片：包括全尿路平片。大部分結石可顯示。結石過小、含鈣少或尿酸結石X線平片往往不顯示。側位X片還可與腹腔內鈣化和膽囊結石相鑒別，上尿路結石影位于脊柱之后，于脊柱影相重疊。

　　②排泄性尿路造影：可顯示結石具體部位及對腎結構、腎功能的影響程度。還可與腎結核、腎腫瘤鈣化相鑒別。尿酸結石多表現為充盈缺損，應與血塊、腎盂腫瘤進行鑒別。

　　③膀胱鏡逆行插管造影：在上述檢查仍不能確診時進行檢查。

　　泌尿系結石診斷除根據病史及上述檢查確診外，還應明確結石部位、大小、數目、對患側腎的影響、病因和對側腎功能等。

　　第65題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：特殊類型流產;

　　1.稽留流產

　　指胚胎或胎兒已死亡滯留官腔內尚未自然排出者。胚胎或胎兒死亡后子宮不再增大反而縮小，早孕反應消失，胎動消失。婦科檢查宮頸口未開，子宮較停經周數小，質地不軟，未聞及胎心。

　　2.習慣性流產

　　連續自然流產3次或以上者稱為習慣性流產。每次流產多發生于同一妊娠月份，其臨床經過與一般流產相同。早期流產常見原因為胚胎染色體異常、免疫因素異常、黃體功能不足、甲狀腺功能低下。晚期流產常見原因為子宮畸形或發育不良、宮頸內口松弛、子宮肌瘤等。

　　3.流產感染

　　流產過程中，若陰道流血時間長，有組織殘留于宮腔內或非法墮胎等，有可能引起官腔感染，嚴重時感染可擴展到盆腔、腹腔甚至全身，并發盆腔炎、腹膜炎、敗血癥及感染性休克等，稱流產感染。

　　☆☆☆☆考點6：異位妊娠及其病因;

　　異位妊娠是婦科常見的急腹癥之一，若不及時診斷和積極搶救，可危及生命。

　　正常妊娠時，受精卵著床于子宮體腔內膜。受精卵于子宮體腔外著床，稱為異位妊娠。異位妊娠包括輸卵管妊娠、卵巢妊娠、腹腔妊娠及宮頸妊娠等。以輸卵管妊娠為最常見(占異位妊娠的95%左右)。輸卵管妊娠的發生部位以壺腹部最多，約占60%，其次為峽部，約占25%，傘部及間質部妊娠少見。

　　異位妊娠的病因包括：

　　1.輸卵管炎癥

　　是異位妊娠的主要病因。可分為輸卵管粘膜炎和輸卵管周圍炎。

　　2.輸卵管手術史

　　輸卵管絕育史及手術史者，因不孕接受輸卵管粘連分離術、輸卵管成形術，輸卵管妊娠的可能性亦增加。

　　3.輸卵管發育不良或功能異常

　　輸卵管過長、肌層發育差、粘膜纖毛缺乏、雙輸卵管、憩室或有副傘等均可影響受精卵的正常運行。

　　4.輔助生殖技術

　　近年來隨著輔助生育技術的應用，使輸卵管妊娠的發生率增加。

　　5.避孕失敗

　　宮內節育器避孕失敗，發生異位妊娠的機會較大。

　　6.其他

　　子宮肌瘤或卵巢腫瘤壓迫輸卵管，使受精卵運行受阻。子宮內膜異位癥可增加受精卵著床于輸卵管的可能性。

　　第66題

　　試題答案：B

　　第67題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：支氣管哮喘的診斷;

　　支氣管哮喘(簡稱哮喘)是一種多種細胞特別是肥大細胞和嗜酸粒細胞和T淋巴細胞等參與的氣道慢性炎癥性疾病，伴有氣道的高反應性。本病是兒童時期常見的過敏性疾病，發病率有逐年增高的趨勢。

　　1.嬰幼兒哮喘診斷標準

　　凡年齡小于3歲，喘息反復發作者，可按計分法進行診斷：

　　(1)喘息發作≥3次 3分

　　(2)肺部出現哮鳴音 2分

　　(3)喘息癥狀突然發作 1分

　　(4)其他特異性病史 1分

　　(5)一、二級親屬中有哮喘 1分

　　評分標準為：總分≥5分者診斷為嬰幼兒哮喘;哮喘發作只2次，或總分≦4分者初步診斷嬰幼兒哮喘(喘息性支氣管炎)，如肺部有哮鳴音可作以下試驗;①1‰腎上腺素每次0.01mg/kg皮下注射，15～20分鐘后若喘息緩解或哮鳴音明顯減少者加2分;②予以舒喘靈氣霧劑或其水溶液霧化吸入后，觀察喘息或哮鳴音改變情況，如減少明顯者可加2分。

　　2.3歲以上兒童哮喘診斷依據

　　(1)喘息呈反復發作(或可追溯與某種變應原或刺激因素有關)。

　　(2)發作時肺部出現哮鳴音。

　　(3)平喘藥物治療顯效。

　　疑似病例可選用1‰腎上腺素皮下注射，最大量不超過0.3ml/次，或以舒喘靈氣霧劑或溶液霧化吸入，觀察15分鐘，有明顯療效者有助于診斷。

　　3.咳嗽變異性哮喘診斷標準

　　(1)咳嗽持續或反復發作>1個月，常伴夜間或清晨發作性咳嗽，痰少，運動后加重。

　　(2)臨床無感染征象，或經長期抗生素治療無效。

　　(3)用支氣管擴張劑可使咳嗽發作緩解(是診斷本病的基本條件)。

　　(4)有個人或家庭過敏史，氣道反應性測定、變應原檢測等可作為輔助診斷。

　　哮喘患兒應與毛細支氣管炎、支氣管淋巴結結核和呼吸道異物等疾病鑒別。

　　第68題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：小兒腹瀉病的治療;

　　小兒腹瀉的病的治療原則為：調整飲食;預防和糾正脫水;合理用藥;加強護理，預防并發癥。

　　1.急性腹瀉的治療

　　(1)飲食療法

　　腹瀉時進食和吸收減少，而營養需要量增加(腸粘膜損傷的恢復，發熱時代謝旺盛，侵襲性腸炎丟失蛋白等)，如限制飲食過嚴或禁食過久常造成營養不良，并發酸中毒，以致病情遷延不愈影響生長發育。應強調繼續飲食，滿足重量需要，補充疾病消耗，以縮短腹瀉后的康復時間，但應根據疾病的特殊病理生理狀況、個體消化吸收功能和平時的飲食習慣進行合理調整。有嚴重嘔吐者可暫時禁食4～6小時(不禁水)，待好轉后繼續喂食，由少到多，由稀到稠。以母乳喂養的嬰兒繼續哺乳，暫停輔食：人工喂養兒可喂以等量米湯或衡釋的牛奶或其他代乳品，由米湯、粥、面條等逐漸過渡到正常飲食。病毒性腸炎可暫停乳類喂養，改為豆制代乳品，或發酵奶，或去乳糖奶粉以減輕腹瀉，縮短病程。腹瀉停止后繼續給予營養豐富的飲食，并每日加餐一次，共2周。

　　(2)糾正水、電解質紊亂及酸堿失衡：脫水往往是急性腹瀉死亡的主要原因，合理的液體療法是降低病死率的主要關鍵。

　　①口服補液：世界衛生組織推薦的口服液(WHO ORS)可用于腹瀉時預防脫水及輕、中度脫水而無明顯周圍循環障礙者。輕度脫水口服液量約50～80ml/kg，中度脫水約80～100mg/kg，于8～12小時內將累積損失量補足;脫水糾正后，將余量用等量水稀釋按病情需要隨意口服。新生兒和有明顯嘔吐、腹脹、休克、心腎功能不全或其他嚴重并發癥的患兒不宜采用口服補液。

　　②靜脈輸液：適用于中度以上脫水或吐瀉嚴重的患兒。

　　1)第一天補液

　　總量：包括補充累積損失量、繼續損失量和生理需要量，一般輕度脫水約為90～120ml/kg、中度脫水約為120～150ml/kg，重度脫水約為150～180ml/kg，對少數營養不良，心、肺、腎功能不全者等病兒尚應根據具體病情分別作較詳細的計算;

　　溶液種類：溶液中電解質溶液與非電解質溶液的比例應根據脫水性質(等滲、低滲、高滲)分別選用，若臨床判斷脫水性質有困難時，可先按等滲脫水處理;

　　輸液速度：主要取決于脫水程度和繼續損失的量和速度，對重度脫水有明顯周圍循環障礙者應先快速擴容;累積損失量(扣除擴容液量)一般在8～12小時內補完，約每小時8～10ml/kg;脫水糾正后，補充生理和異常的損失量時速度宜減慢，于12～16小時內補完，約每小時5ml/kg若吐瀉緩解，可酌情減少補液量或改為口服補液;

　　糾正酸中毒：因輸入的混合溶液中已含有一部分堿性溶液，輸液后循環和腎功能改善，酸中毒可隨即糾正;對重度酸中毒可根據臨床癥狀結合血氣測定結果，另加堿性液(如碳酸氫鈉)糾正;

　　糾正低鉀、低鈣、低鎂：見尿后應及時補鉀，按每日3～4mmol/kg(相當于氯化鉀200～300mg/kg)，缺鉀癥狀明顯者可增至4～6mmol/kg(相當于氯化鉀300～450mg/kg)。輕度脫水可分次口服;中、重度脫水可予靜滴。氯化鉀靜滴濃度不得超過0.3(40mmol/L)。補鉀一般持續4～6天，嚴重缺鉀教師應適當延長;出現低鈣癥狀時可用10%的葡萄糖酸鈣加葡萄糖稀釋后靜注;低鎂者用25%硫酸鎂按每次0.1ml/kg深部肌肉注射，每6小時一次，每日3～4次，癥狀緩解后停用。

　　2)第2天及以后的補液：經第1天補液后，脫水和電解質紊亂已基本糾正，主要是補充生理的和異常的繼續損失量(防止發生新的累積損失)，繼續補鉀，供給熱量。一般可改為口服補液。若腹瀉仍頻或口服液量不足，仍需靜脈補液。補液量需根據吐瀉和進食情況估算。一般生理需要量按每日60～80ml/kg，用1/5張含鈉液補充。異常繼續損失量是丟失多少補充多少，用1/2～1/3張含鈉液補充。將兩部分加在一起于12～24小時內均勻靜滴。

　　(3)藥物治療

　　①控制感染：

　　1)水樣便腹瀉患者(約占70%)多為病毒及非侵襲性細菌所致，一般不用抗生素，應合理使用液體療法，選用微生態制劑和粘膜保護劑。如伴有明顯中毒癥狀不能用脫水解釋者，尤其是對新生兒、幼嬰、衰弱患兒(免疫功能低下)和重癥患兒亦可酌情選用抗生素治療。

　　2)粘液、膿血便患者多為侵襲性細菌感染，應根據臨床特點，針對病原選用抗菌藥物，再根據大便細菌培養和藥敏試驗結果進行調整。大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌、鼠傷寒沙門菌所致感染常選用慶大霉素、卡那霉素、氨芐霉素、紅霉素、氯霉素、頭孢霉素、諾氟沙星、環丙沙星、呋喃唑酮、復方新諾明等。金黃色葡萄球菌腸炎、假膜性腸炎、真菌性腸炎應立即停用原使用的抗生素，根據癥狀可選用萬古霉素、新青霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌藥物治療。

　　②微生態療法：有助于恢復腸道正常菌群的生態平衡，抑制病原菌定植和侵襲，有利于控制腹瀉。常用雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和糞鏈球菌制劑。

　　③腸粘膜保護劑：有吸附病原體和毒素，維持腸細胞的吸收和分泌功能;與腸道粘液糖蛋白相互作用可增強其屏障功能，阻止病原微生物的攻擊，如蒙脫石粉。

　　2.遷延性和慢性腹瀉治療

　　因遷延性、慢性腹瀉常伴有營養不良和其他并發癥，病情較為復雜，必須采取綜合治療措施。

　　(1)積極尋找引起病程遷延的原因，針對病因進行治療，切忌濫用抗生素，避免腸道菌群失調。

　　(2)預防和治療脫水、糾正電解質及酸堿平衡紊亂。

　　(3)營養治療

　　此類病兒多有營養障礙，繼續喂養(進食)是必要的治療措施，禁食對機體有害。

　　(4)藥物治療

　　①抗菌藥物應慎用，僅用于分離出特異病原的感染患兒，并根據藥物第三試驗選用。

　　②補充微量元素和維生素 如鋅、鐵、煙酸、維生素A、B12、B1、C和葉酸等，有助于腸粘膜的修復。

　　③應用微生態調節劑和腸粘膜保護劑。

　　(5)中醫辨證論治有良好療效，并可配合推拿、捏脊、針灸和磁療等。

　　第69題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：營養性缺鐵性貧血的實驗室檢查;

　　1.血象

　　血紅蛋白降低比紅細胞減少明顯，呈小細胞低色素性貧血。血涂片可見紅細胞大小不等，以小細胞為多，中央淡染區擴大。平均紅細胞容積(MCV)小于80fl，平均紅細胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)小于0.31。網織紅細胞數正常或輕度減少。白細胞、血小板一般無特殊改變。

　　2.骨髓象

　　幼紅細胞增生活躍，以中、晚幼紅細胞增生為主。各期紅細胞均較小，胞漿量少，邊緣不規則，染色偏藍，顯示胞漿成熟程度落后于胞核。粒細胞系、巨核細胞系一般無明顯異常。

　　3.鐵代謝的檢查

　　(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應體內貯鐵情況。其放射免疫法測定值低于12 μg/L提示缺鐵。

　　(2)紅細胞游離原卟啉(FEP)：紅細胞內缺鐵時原卟啉不能完全與鐵結合成血紅素，血紅素減少又反饋性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在紅細胞內堆積，使FEP值增高。

　　(3)血清鐵(SI)、總鐵結合力(TIBC)和轉鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意義。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意義。

　　(4)骨髓可染鐵：骨髓涂片用普魯士藍染色鏡檢，缺鐵時細胞外鐵粒減少，鐵粒幼細胞數亦可減少(小于15%)，是反映體內貯存鐵的敏感而可靠的指標。

　　第70題

　　試題答案：A

　　考點：

　　第二單元 疾病控制與公共衛生監督管理法規 ☆☆☆☆☆考點4：第四章 疫情控制;

　　第三十九條 醫療機構發現甲類傳染病時，應當及時采取下列措施：

　　(一)對病人、病原攜帶者，予以隔離治療，隔離期限根據醫學檢查結果確定;

　　(二)對疑似病人，確診前在指定場所單獨隔離治療;

　　(三)對醫療機構內的病人、病原攜帶者、疑似病人的密切接觸者，在指定場所進行醫學觀察和采取其他必要的預防措施。

　　拒絕隔離治療或者隔離期未滿擅自脫離隔離治療的，可以由公安機關協助醫療機構采取強制隔離治療措施。

　　醫療機構發現乙類或者丙類傳染病病人，應當根據病情采取必要的治療和控制傳播措施。

　　醫療機構對本單位內被傳染病病原體污染的場所、物品以及醫療廢物，必須依照法律、法規的規定實施消毒和無害化處置。

　　第四十條 疾病預防控制機構發現傳染病疫情或者接到傳染病疫情報告時，應當及時采取下列措施：

　　(一)對傳染病疫情進行流行病學調查，根據調查情況提出劃定疫點、疫區的建議，對被污染的場所進行衛生處理，對密切接觸者，在指定場所進行醫學觀察和采取其他必要的預防措施，并向衛生行政部門提出疫情控制方案;

　　(二)傳染病暴發、流行時，對疫點、疫區進行衛生處理，向衛生行政部門提出疫情控制方案，并按照衛生行政部門的要求采取措施;

　　(三)指導下級疾病預防控制機構實施傳染病預防、控制措施，組織、指導有關單位對傳染病疫情的處理。

　　第四十一條 對已經發生甲類傳染病病例的場所或者該場所內的特定區域的人員，所在地的縣級以上地方人民政府可以實施隔離措施，并同時向上一級人民政府報告;接到報告的上級人民政府應當即時作出是否批準的決定。上級人民政府作出不予批準決定的，實施隔離措施的人民政府應當立即解除隔離措施。

　　在隔離期間，實施隔離措施的人民政府應當對被隔離人員提供生活保障;被隔離人員有工作單位的，所在單位不得停止支付其隔離期間的工作報酬。

　　隔離措施的解除，由原決定機關決定并宣布。

　　第四十二條 傳染病暴發、流行時，縣級以上地方人民政府應當立即組織力量，按照預防、控制預案進行防治，切斷傳染病的傳播途徑，必要時，報經上一級人民政府決定，可以采取下列緊急措施并予以公告：

　　(一)限制或者停止集市、影劇院演出或者其他人群聚集的活動;

　　(二)停工、停業、停課;

　　(三)封閉或者封存被傳染病病原體污染的公共飲用水源、食品以及相關物品;

　　(四)控制或者撲殺染疫野生動物、家畜家禽;

　　(五)封閉可能造成傳染病擴散的場所。

　　上級人民政府接到下級人民政府關于采取前款所列緊急措施的報告時，應當即時作出決定。

　　緊急措施的解除，由原決定機關決定并宣布。

　　第四十三條 甲類、乙類傳染病暴發、流行時，縣級以上地方人民政府報經上一級人民政府決定，可以宣布本行政區域部分或者全部為疫區;國務院可以決定并宣布跨省、自治區、直轄市的疫區。縣級以上地方人民政府可以在疫區內采取本法第四十二條規定的緊急措施，并可以對出入疫區的人員、物資和交通工具實施衛生檢疫。

　　省、自治區、直轄市人民政府可以決定對本行政區域內的甲類傳染病疫區實施封鎖;但是，封鎖大、中城市的疫區或者封鎖跨省、自治區、直轄市的疫區，以及封鎖疫區導致中斷干線交通或者封鎖國境的，由國務院決定。

　　疫區封鎖的解除，由原決定機關決定并宣布。

　　第四十四條 發生甲類傳染病時，為了防止該傳染病通過交通工具及其乘運的人員、物資傳播，可以實施交通衛生檢疫。具體辦法由國務院制定。

　　第四十五條 傳染病暴發、流行時，根據傳染病疫情控制的需要，國務院有權在全國范圍或者跨省、自治區、直轄市范圍內，縣級以上地方人民政府有權在本行政區域內緊急調集人員或者調用儲備物資，臨時征用房屋、交通工具以及相關設施、設備。

　　緊急調集人員的，應當按照規定給予合理報酬。臨時征用房屋、交通工具以及相關設施、設備的，應當依法給予補償;能返還的，應當及時返還。

　　第四十六條 患甲類傳染病、炭疽死亡的，應當將尸體立即進行衛生處理，就近火化。患其他傳染病死亡的，必要時，應當將尸體進行衛生處理后火化或者按照規定深埋。

　　為了查找傳染病病因，醫療機構在必要時可以按照國務院衛生行政部門的規定，對傳染病病人尸體或者疑似傳染病病人尸體進行解剖查驗，并應當告知死者家屬。

　　第四十七條 疫區中被傳染病病原體污染或者可能被傳染病病原體污染的物品，經消毒可以使用的，應當在當地疾病預防控制機構的指導下，進行消毒處理后，方可使用、出售和運輸。

　　第四十八條 發生傳染病疫情時，疾病預防控制機構和省級以上人民政府衛生行政部門指派的其他與傳染病有關的專業技術機構，可以進入傳染病疫點、疫區進行調查、采集樣本、技術分析和檢驗。

　　第四十九條 傳染病暴發、流行時，藥品和醫療器械生產、供應單位應當及時生產、供應防治傳染病的藥品和醫療器械。鐵路、交通、民用航空經營單位必須優先運送處理傳染病疫情的人員以及防治傳染病的藥品和醫療器械。縣級以上人民政府有關部門應當做好組織協調工作。

　　第71題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點25：影響組織液生成的因素;

　　在正常情況下，組織液不斷生成，又不斷被重吸收，保持著動態平衡，故血量和組織液量能維持相對穩定。如果這種動態平衡遭到破壞，使組織液生成過多或重吸收減少，均可造成組織間隙中有過多的液體儲留，形成組織水腫。凡是能影響有效濾過壓和毛細血管通透性的因素，都可影響組織液的生成和回流。

　　1.毛細血管血壓

　　毛細血管血壓升高時，組織液生成增多。例如，微動脈擴張時，進入毛細血管內的血量增多，毛細血管血壓升高，組織液生成增多，在炎癥局部就可出現這種情況而產生局部水腫。右心衰竭時，靜脈回流受阻，毛細血管血壓升高，引起組織水腫。

　　2.血漿膠體滲透壓

　　血漿膠體滲透壓降低可使有效濾過壓升高，組織液生成增多而引起組織水腫。例如，某些腎臟疾病時，由于大量血漿蛋白隨尿排出體外或蛋白質性營養不良以及肝臟疾病導致蛋白質合成減少，均可使血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增加，使組織液生成增多，出現水腫。

　　3.淋巴液回流

　　由于一部分組織液經淋巴管回流入血，如果回流受阻，在受阻部位以前的組織間隙中，則有組織液潴留而引起水腫，在絲蟲病或腫瘤壓迫時可出現這種情況。

　　4.毛細血管通透性

　　正常毛細血管壁不能濾過血漿蛋白，而在通透性增高時則可濾出。在燒傷、過敏反應時，由于局部組胺等物質大量釋放，血管壁通透性增高，致使部分血漿蛋白濾出血管，使組織液膠體滲透壓升高，有效濾過壓升高，組織液生成增多，回流減少，引起水腫。

　　第72題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：化生的概念及類型;

　　1.概念

　　一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程稱化生。

　　2.類型

　　(1)鱗狀上皮化生：支氣管柱狀上皮因慢性炎癥化生為鱗狀上皮;慢性宮頸炎時，子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮。

　　(2)腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時，胃的粘膜上皮化生為小腸型或大腸型的粘膜上皮。

　　(3)結締組織和支持組織化生：一種間葉組織化生為另一種間葉組織，如結締組織可化生為骨、軟骨等組織。

　　☆☆☆考點11：凋亡的概念;

　　凋亡是指活體內單個細胞或小團細胞的死亡，其死亡細胞的細胞膜和細胞器膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。凋亡的發生與基因調節有關，故又稱之為程序性細胞死亡。

　　凋亡與胚胎發生、發展、個體形成、器官的細胞平衡穩定等有密切的關系，而且在人類腫瘤發生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發生上具有重要意義。

　　第73題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：林可霉素和克林霉素的抗菌作用及臨床應用;

　　1.兩藥的抗菌作用及抗菌譜相同，后者抗菌作用更強、二者對金葡菌(包括耐青霉素金葡菌)、溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎球菌、白喉桿菌和大多數厭氧菌都有較好的抗菌作用。對革蘭陰性菌大多無效。

　　2.臨床應用

　　主要用于急、慢性敏感菌引起的骨及關節感染。用于治療厭氧菌也有較好療效。口服吸收好、毒性較小，故臨床較為常用。

　　第74題

　　試題答案：D

　　試題解析：

　　麻疹病毒感染最嚴重的問題是能垂直傳播，若孕婦妊娠早期感染風疹病毒，病毒可通過胎盤感染胎兒，引起流產、死胎或致使胎兒先天畸形(先天性風疹綜合征)。

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：EB病毒;

　　EB病毒(EBV)是一種嗜B細胞的人皰疹病毒，在B細胞中可引起兩種形式的感染，增殖感染和非增殖感染(潛伏感染和惡性轉化)。EBV不能用常規的皰疹病毒培養方法培養，一般用人臍血淋巴細胞或用含EBV基因組的類淋巴母細胞培養EBV。

　　EBV在人群中感染非常普遍。我國3～5歲兒童的EBV抗體陽性率達90%以上。幼兒受染后多數無明顯癥狀，青春期發生原發感染，約50%出現傳染性單核細胞增多癥。病毒主要通過唾液傳播，病毒可從口咽部排出達數周至數月。原發感染后，機體產生特異性中和抗體和細胞免疫，雖能防止外源性再感染。但不能完全清除潛伏在細胞中的EBV。在體內潛伏的病毒與宿主保持相對平衡狀態。少量的EBV在口咽部繼續發生低滴度的增殖性感染。這種持續感染的狀態可保持終身。與EBV感染有關的疾病主要有三種：傳染性單核細胞增多癥;非洲兒童惡性淋巴瘤和鼻咽癌。

　　☆☆☆考點2：副粘病毒;

　　副粘病毒主要包括麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。副粘病毒的核酸不分節段，抗原性較穩定。

　　1.麻疹病毒的致病性免疫性和防治原則

　　麻疹病毒是麻疹的病原體。麻疹是兒童時期最為常見的急性出疹性傳染病，在易感人群中，其發病率幾乎達100%，常因并發癥的發生以致死亡。急性期患者為傳染源，通過飛沫或鼻腔分泌物污染玩具或用具感染易感人群。此外，麻疹病毒還可引起亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。

　　麻疹病毒只有一個血清型。麻疹自然感染一般可獲得牢固免疫力。

　　雞胚細胞麻疹病毒減毒活疫苗是當前最有效疫苗之一。免疫力維持10～15年。對接觸麻疹的易感者，可緊急用丙種球蛋白進行人工被動免疫預防發病或減輕癥狀。

　　2.腮腺炎病毒的致病性

　　腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的病原體，只有一個血清型。

　　病毒通過飛沫或唾液污染食具或玩具傳播。學齡兒童為易感者。潛伏期2～3周，引起一側或雙側腮腫大，若無合并感染，病程1～2周自愈。青春期感染者可引起睪丸炎卵巢炎等并發癥。

　　第75題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：補體系統替代(旁路)途徑的激活;

　　以細菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子參與下，直接由C3b與激活物結合后啟動的補體激活途徑替代激活物。替代途徑激活過程如下：

　　1.C3有限裂解和C3轉化酶(C3bBb)形成

　　生理條件下，血漿的體液中存在的蛋白水解酶(如絲氨酸、組氨酸蛋白水解酶)可微弱裂解C3產生少量C3a和C3b片段。新生的C3b片段通過其N端非穩定結合部位能與鄰近的細胞、細菌或免疫復合物非特異性結合。若C3b與非激活物，如自身組織細胞結合或游離于液相中，則有助于它們對膜表面調節蛋白(如：膜輔助因子蛋白)或體液中H因子結合。此種結合狀態的C3b 極不穩定，可被體液中的Ⅰ因子迅速滅活。若C3b與替代途徑激活物如細菌脂多糖結合，則有助于體液中B因子對它的結合，在Mg2+存在條件下，二者形成C3bB復合物，此時體液中存在的D因子(D<=>D)可將C3bB復合物中的B因子裂解為Ba和Bb兩個片段。小分子Ba片段游離于液相中，大分子Bb片段保留在激活物表面，與C3b結合形成C3bBb復合物，此即替代途徑C3轉化酶。C3bBb不夠穩定，與P因子結合形成C3bBbP復合物后，成為穩定的C3轉化酶。

　　2.C5轉化酶(C3bnBb)和膜攻擊復合物(C5b6789)的形成

　　C3轉化酶裂解底物C3產生的C3b，可進一步與激活物表面的C3bBb結合形成C3bnBb復合物，此即替代途徑C5轉化酶。C3bnBb不夠穩定，與P因子結合形成C3bBbP復合物后，成為穩定態C5轉化酶。此種C5轉化酶與經典途徑C5轉化酶(C4b2b3b)一樣，能使C5裂解為C5a和C5b。此后，兩條激活途徑匯合，以同樣的作用方式形成膜攻擊復合物(C5b6789)，最終導致細胞溶解破壞。

　　第76題

　　試題答案：B

　　第77題

　　試題答案：D

　　第78題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：葡萄球菌肺炎的概念及臨床表現;

　　1.概念

　　葡萄球菌肺炎是由金黃色葡萄球菌(金葡萄)或表皮葡萄球菌感染引起的肺部急性化膿性炎癥，常發生于免疫防御功能受損者，葡萄球菌可隨鼻咽部帶菌分泌物吸入肺，或由身體其他部位感染灶經血行播散至肺部而引起肺炎，吸入性葡萄球菌肺炎。常呈肺葉或肺段性浸潤，或呈廣泛的融合性支氣管肺炎。血源性葡萄球菌肺炎繼發于菌血癥或敗血癥，病變以多發性、周圍性肺浸潤為特征。若細支氣管阻塞，可出現肺氣囊腫。葡萄球菌肺炎常引起肺組織壞死而形成多發性肺膿腫，膿腫穿破胸膜可產生膿胸或膿氣胸。

　　2.臨床表現

　　(1)癥狀：發病前常有呼吸道感染史，或皮膚外傷與化膿性病灶感染史，年老體弱及慢性病患者住院期間易發生醫院內獲得性葡萄球菌肺炎。起病大多急驟，病情發展迅速。患者寒戰、高熱，體溫常高達39℃～40℃呼吸急促，脈搏增快。重癥患者神志不清，或出現感染性休克表現。呼吸系統癥狀有咳嗽，咳大量黃色粘稠膿痰或膿血痰，或呈粉紅色乳狀痰，可有胸痛、呼吸困難和發紺。

　　(2)肺部體征：常有兩肺散在性溫啰音，病變融合則呈肺實變體征。出現膿胸時有胸腔積液體征。

　　第79題

　　試題答案：A

　　第80題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點14：急性心肌梗死的治療措施;

　　治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，保持盡可能多的有功能的心肌。

　　1.監護和一般治療

　　對明確或懷疑AMI診斷的病人應立即收入冠心病監護病房(CCU)。

　　(1)休息：急性期臥床休息1周，保持環境安靜。減少刺激，解除焦慮。

　　(2)吸氧：最初幾日間斷或持續通過鼻管或面罩吸氧。

　　(3)監測：進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時監測肺毛細血管壓和中心靜脈壓。

　　(4)護理：心理、生活、飲食、活動等的護理與指導。

　　(5)建立靜脈通路。

　　(6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。

　　2.解除疼痛

　　(1)嗎啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌內注射，注意呼吸功能的抑制。

　　(2)疼痛較輕者可以使用罌粟堿或可待因，或安定(地西泮)10mg肌內注射。

　　(3)試用硝酸酯類藥物含服或靜脈滴注(用法見心力衰竭治療)。④心肌再灌注治療。

　　3.再灌注心肌

　　本方法是一種使閉塞血管恢復再通、心肌得到再灌注的積極治療措施，又稱早期血運重建，可以縮小梗死范圍，降低死亡率，改善預后。

　　(1)介入治療(PCI)

　　①直接PTCA：如有條件可作為首選治療。適應證：ST段抬高和新出現的左束支傳導阻滯的心肌梗死;心肌梗死并發心源性休克;適合再灌注治療而有溶栓禁忌證;無ST段抬高的心肌梗死，但狹窄嚴重，血流≤TIMIⅡ級;發病12小時以上者不宜行該治療。

　　②支架置入術：可以對PTCA的患者實行該方法;。

　　③補救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影顯示血流≤TIMIⅡ級，宜實行補救性PCI。

　　④溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠狀動脈造影及PCI。

　　(2)溶栓治療

　　①目標：盡早開通梗死相關冠狀動脈;盡可能挽救瀕死心肌，限制梗死面積，保存左室功能;降低死亡率，改善遠期預后;預防缺血或梗死再發。

　　②適應證：心電圖至少兩個以上相鄰導聯出現ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯，發病<12小時，年齡<75歲;ST段抬高心肌梗死患者>75歲，可以謹慎進行溶栓治療;ST段抬高心肌梗死起病12～24小時，仍然有胸痛及ST段抬高者。

　　③禁忌證：近1年內的腦血管意外;3周內進行過大手術或嚴重外傷或分娩;2～4周有活動性內臟出血或潰瘍病出血;2周內穿刺過不能壓迫止血的大血管;疑有或確診有主動脈夾層;頭顱損傷或已知的顱內腫物或動靜脈畸形;正在使用治療劑量的抗凝劑或有出血傾向者;重度未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重的高血壓病史;2～4周內有心肺復蘇史。

　　④常用的溶栓藥物：鏈激酶(SK);尿激酶(UK);重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。

　　⑤溶栓療效評價：冠狀動脈造影直接觀察;臨床再通的標準：a.開始給藥后2小時內，缺血性胸病緩解或明顯減輕。b.開始給藥后2小時內，心電圖相應導聯升高的ST段比用藥前下降≥50%。c.開始給藥后2～4小時內出現再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小時以內。但單有“a”或“c”不能判斷為再通。

　　4.消除心律失常

　　(1)一旦發現室性早搏或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持，穩定后改用口服胺典酮。

　　(2)發生心室顫動時，立即采用非同步直流電除顫;室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。

　　(3)竇性心動過緩或工度和Ⅱ度工型房室傳導阻滯可用阿托品0.5～1mg肌肉或靜脈注射。

　　(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯時，應做臨時心臟起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。

　　(5)室上性快速心律失常可用胺典酮、維拉帕米、美托洛爾、洋地黃類等藥物治療。

　　5.控制休克

　　(1)補充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔嵌壓低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O，肺楔嵌壓>15～18mmHg，則應停止。右心室梗死的低血壓狀態可通過擴容得以糾正。

　　(2)應用升壓藥：補充血容量后血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓和心排出量正常時，提示周圍血管張力不足，可加用多巴胺或去甲腎上腺素靜脈滴注。兩者可以合用，亦可選用多巴酚丁胺。

　　(3)應用血管擴張劑：經上述處理血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時，可試用血管擴張劑如硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明，同時應嚴密監測血壓。

　　(4)其他：休克的其他治療措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用糖皮質激素和強心甙等。

　　6.治療心力衰竭

　　心肌梗死主要引起急性左心衰，藥物選擇以嗎啡、利尿劑為主，也可使用血管擴張劑、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃類。有右心室梗死的病人應慎用利尿劑。

　　7.其他治療

　　(1)β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：若無禁忌證，應該早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神經功能亢進者，可以改善其預后。地爾硫䴗有類似效果。

　　(2)血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭發生率，降低死亡率。應該早期使用，從小劑量開始。

　　(3)抗凝療法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治療之后。在梗死范圍較廣，復發性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態者可考慮應用;有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持續肝素靜脈滴注48小時后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，維持凝血時間在正常;的兩倍左右(試管法20～30min)。尿激酶或鏈激酶溶栓者則用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦發生出血，應終止治療，用等量魚精蛋白靜脈滴注。繼而口服氯吡格雷或阿司匹林。

　　(4)極化液療法：可以促進心肌的糖代謝，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，減少心律失常發生，促使ST段回至等電線。

　　8.恢復期的處理：病情穩定，可以出院。出院前宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理(介入治療或CABG)。心肌梗死恢復期患者應進行康復治療，逐步作適當的體力活動。

　　9.并發癥的處理

　　(1)并發栓塞時，用溶栓治療和(或)抗凝治療;

　　(2)心室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術;

　　(3)心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調可考慮手術治療，但手術死亡率高;

　　(4)心肌梗死后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林，吲哚美辛等治療。

　　10.右心室心肌梗死的處理

　　右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，在無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量，直到低血壓得到糾正或肺動脈楔嵌壓達15～18mmHg。如血容量已經得到充分補充而低血壓未能糾正可用強心劑，但不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。

　　11.非ST段抬高心肌梗死的處理：該類型心肌梗死患者的再梗死率、心絞痛再發生率和遠期病死率則較高。治療措施：

　　(1)不宜溶栓治療，對于情況穩定者以抗栓、抗凝治療為主，可選用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治療。

　　(2)對于癥狀仍然反復出現或伴心力衰竭、休克及持續低血壓者，首選介入治療。

　　第81題

　　試題答案：D

　　第82題

　　試題答案：B

　　第83題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：傷寒的病原學、流行病學及病理解剖特點;

　　傷寒桿菌引起的經消化道傳播的急性傳染病。臨床特征為長程發熱、全身中毒癥狀、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹及白細胞減少等。主要并發癥為腸出血，腸穿孔。

　　1.病原學

　　引起傷寒的是傷寒沙門菌，屬于沙門菌屬的D群，不形成芽孢，無莢膜;革蘭陰性桿菌。傷寒沙門菌具有菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，在機體感染后誘生相應抗體。以凝聚反應檢測血清標本中的“O”抗原和“H”抗原即為肥達試驗，有助于傷寒的輔助診斷。

　　2.流行病學

　　(1)傳染源：病人和帶菌者是傳染源。病人從潛伏期起即可從糞便中排菌中排菌，起病后2～4周排菌量最多，傳染性最大。慢性帶菌者是本病不斷傳播和流行的主要傳染源，有重要的流行病學價值。

　　(2)傳播途徑：病菌隨患者或帶菌者的糞便排出，污染水和食物，或經手及蒼蠅、蟑螂等間接污染水和食物而傳播。水源污染是傳播本病的重要途徑，常釀成流行。

　　(3)人群易感性：人群普遍易感，病后獲得持久免疫力。本病終年可見，但以夏秋季最多。一般以兒童及青壯年居多。

　　3.病理解剖特點

　　傷寒的病例解剖特征是全身單核一巨噬細胞系統增生性反應，回腸下段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡最具特征。病程第1周，淋巴組織增生腫脹呈紐扣樣突起。鏡下可見淋巴組織內有大量的巨噬細胞增生，胞漿內常出現被吞噬的淋巴細胞、紅細胞和傷寒桿菌。第2周腫大淋巴結發生壞死，第3周壞死組織脫落，形成潰瘍。若波及病灶血管，可引起腸出血，若侵入肌層與漿膜層可導致腸穿孔。第4周潰瘍逐漸愈合，不留瘢痕。此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞有強大吞噬能力，可見胞質內含有吞噬的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒小結”。少數患者痊愈后傷寒桿菌仍可在膽囊中繼續繁殖而成為慢性帶菌者。心臟、腎等臟器也有輕重不一的中毒性病變。

　　第84題

　　試題答案：E

　　第85題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：思維內容障礙;

　　主要表現為妄想。妄想是指一種在病理基礎上產生的歪曲的信念。發生在意識清晰的情況下，是病態推理和判斷的結果。

　　1.特點

　　(1)所產生的信念無事實根據，但病人堅信不移，不能以親身經歷所糾正，亦不能為事實所說服。

　　(2)妄想內容與切身利益、個人需要和安全密切相關。

　　(3)妄想具有個人特征，不同于集體所共有的信念。

　　(4)妄想內容受個人經歷和時代背景的影響。

　　2.分類

　　(1)妄想按起源及其他心理活動的關系可分為原發性妄想與繼發性妄想。

　　原發性妄想常突然發生，內容與當時處境和思路缺乏聯系，常見于精神分裂癥等。

　　繼發性妄想是在幻覺、情緒低落或高漲、恐懼等其他病理體驗的基礎上發展起來的妄想，可見于多種精神疾病。

　　(2)從妄想的結構上可分為系統性妄想與非系統性妄想兩類。

　　系統性妄想的內容連貫，結構緊密，常圍繞著一個核心內容逐漸發展，不斷增添新的內容，使妄想內容復雜與泛化，形成一個比較固定的妄想系統，多見于偏執性精神障礙。

　　非系統性妄想為一些片斷、零散、內容不連貫、不固定的病理信念，見于精神分裂癥。

　　3.臨床上常見的妄想

　　(1)被害妄想：是最常見的一種妄想。患者堅信自己或(和)親人受到污蔑、誹謗、打擊、陷害或毒害、監視或跟蹤，可伴有幻聽，在妄想影響下可出現拒食、拒藥、逃走、控告、自傷或傷人，毀物等行為。見于精神分裂癥、偏執性精神障礙及其他精神病。

　　(2)關系妄想：又稱牽連觀念或援引觀念。患者把環境中實際上與自己不相關的一些現象都認為與自身有關，常與被害妄想同時存在。如患者堅信周圍人的言行、廣播或報上文章都是針對或影射、暗示自己的。

　　(3)物理影響妄想：又稱被控制妄想，患者堅信自己的思想、情感、行為都受到外界某種力量或某種儀器、電波、射線等的控制、干擾或操縱，不受自己意志的支配，或認為有外力刺激自己的軀體，產生種種不舒服的感覺。

　　(4)夸大妄想：患者堅信自己具有非凡的才智、地位和權力;自己是科學家，已有許多發明創造;自己是偉大人物或名人后裔，國家領導人、世界的統治者等。常見于躁狂狀態、精神分裂癥及腦器質性精神障礙。

　　(5)罪惡妄想：患者毫無根據地認為自己犯有嚴重錯誤或罪行，或將過去微不足道的瑣事夸大為重大錯誤，應受到懲罰。常伴有自卑、自責、絕望及拒食、自傷或自殺等行為。見于抑郁癥、精神分裂癥等。

　　(6)鐘情妄想：患者堅信某異性對自己產生了愛情，即使遭到對方嚴詞拒絕也毫不置疑，而認為是考驗自己對愛情的忠誠，仍糾纏不休。常見于年輕患者，女性居多，有時伴有相應的性幻覺。

　　(7)嫉妒妄想：堅信自己的配偶對自己不忠實，另有新歡或外遇，并對配偶的行為加以監視或跟蹤，有時出現報復行為。常見于慢性酒精中毒伴有性功能減退的男性患者，也見于精神分裂癥和偏執性精神病。

　　(8)疑病妄想：毫無根據地堅信自己患有嚴重疾病，雖經醫學檢查否定，仍不能糾正的一種病理信念。嚴重者聲稱“自己的內臟爛了”或“自己身體的一部分不存在了，只剩下一個軀殼”等時稱虛無妄想或稱Cotara綜合征。見于更年期和老年期患者，內容荒謬者見于精神分裂癥。

　　(9)非血統妄想：患者堅信父母不是自己的親生父母。多見于精神分裂癥。

　　(10)思維被洞悉：或稱內心被揭露感。病人認為其內心所想的事，未經言語文字表達而被周圍人所洞悉。該癥狀常常與關系妄想或其他妄想以及幻覺(幻聽)等同時存在。

　　☆☆☆☆☆考點16：精神運動及其障礙;

　　單個較簡單的隨意運動稱動作。一系列有聯系的動作稱行為。有意識的動作與行為稱精神運動。精神運動障礙見于多種精神疾病。

　　1.精神運動性興奮：指整個精神活動增強，可分為協調性與不協調性兩類。

　　(1)協調性精神運動性興奮：指與患者當時的思維、情感狀態協調一致的精神運動陸興奮，并和所處環境關系密切，動作和行為都有一定的目的和意義，易被人理解，即患者的整個精神活動是協調一致的。如輕躁狂癥的興奮遍及精神活動的各方面，以情感高漲最為突出，并影響和支配其他方面的活動，伴有自我感覺良好、自我評比過高、思維奔逸、夸大妄想、意志增強等，其知、情、意各個過程間相互協調，并與內心體驗及周圍環境一致，易引起別人的共鳴。

　　(2)不協調性精神運動性興奮：患者的整個精神活動不協調，動作和行為的增多同當時的思維、情感狀態不一致，缺乏目的和意義，單調而雜亂，令人費解。如精神分裂癥的緊張性興奮，無誘因突然發生的沖動、攻擊或破壞行為。也見于譫妄狀態、伴有智力障礙和人格改變的器質性精神障礙。

　　2.精神運動性抑制：是整個精神活動水平減低。動作、行為與言語同時減少，缺乏主動性，對外界刺激反應遲鈍。

　　(1)木僵：表現為在意識清楚的情況下，出現精神活動的全面抑制，患者不吃不喝，呼之不應，推之不動，肌張力增高，大小便潴留，對外界刺激缺乏反應。木僵可分為緊張性木僵，常見于精神分裂癥;抑郁性木僵，常見于嚴重的抑郁癥;反應性木僵，常見于反應性精神障礙;器質性木僵，常見于中樞神經系統病變。少語少動稱亞木僵狀態。在木僵的基礎上如果患者的肌張力高到能夠讓其四肢任意擺成各種姿勢，并維持較長時間不變，這種情況稱為蠟樣屈曲。在肌張力增高的情況下，如果抽掉患者所枕的枕頭，患者可頭部懸空，長時間地做睡枕頭狀，這種情況稱為“空氣枕頭”。

　　(2)緘默癥：患者在意識清楚的情況下，不能用口頭言語進行交流而只能用書面語言或手勢來對外進行交流的情況稱為緘默癥。

　　(3)違拗癥：指患者對外界的任何指令均堅決地拒絕執行，甚至采取相反的行動來加以對抗的情況稱為違拗癥。如果只是堅決拒絕執行外界的指令，稱為被動違拗;如果除拒絕執行外界指令外，還來取與指令相反的行動稱為主動違拗。

　　3.刻板動作：患者持久地重復某一單調的動作稱為刻板動作。

　　4.模仿言動：患者毫無目的和意義地模仿別人的言語或動作。

　　5.作態：患者作出古怪的、愚蠢的、幼稚的動作、姿態、步態或表情，例如作怪相、扮鬼臉、維持一種奇怪的姿勢不變等。

　　第86題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：甲狀腺功能亢進的外科分類和特點;

　　甲亢是各種原因導致正常甲狀腺分泌的反饋抑制機制喪失，引起循環血中甲狀腺素異常增多而出現的以全身代謝亢進為主要特征的疾病總稱。

　　1.原發性甲亢

　　最常見，甲狀腺腫大的同時出現功能亢進癥狀，好發于20～40歲。腺體為彌漫性腫大，兩側對稱，常伴眼球突出，故又稱為“突眼性甲狀腺腫”。

　　2.繼發性甲亢

　　較少見。大多數先有結節性甲狀腺腫，后出現甲亢好發于40歲以上。腺體呈結節性腫大，兩側多不對稱，無眼球突出，易發生心肌損害。

　　3.高功能腺瘤

　　少見，甲狀腺內有單發的自主性高功能結節，其周圍甲狀腺組織車萎縮狀態，無眼球突出。

　　第87題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：肺癌的主要診斷方法;

　　1.X線檢查

　　(1)中央型肺癌X線表現：早期無異常征象。癌腫阻塞支氣管后，可出現肺葉、肺葉炎變征象，完全阻塞可產生肺葉或一側全肺不張。斷層X線片可顯示突入支氣管腔內腫塊陰影，管壁不規則、增厚或管腔狹窄、阻塞。支氣管造影可顯示管腔邊緣殘缺或息肉樣充盈缺損，管腔中斷或不規則狹窄。

　　(2)周圍型肺癌常見X線表現：肺野周圍圓形或橢圓型塊影，輪廓不規則，呈現小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙有細短的毛刺。癌腫中心部壞死，可見厚壁偏心空洞，內壁凹凸不平，一般不出現液平面。

　　(3)電子計算機體層掃描(CT)：可顯示薄層橫斷面結構圖像，分辨率很高，對早期肺癌及縱隔淋巴結有無轉移的判定很有價值。CT檢查還應包括頭顱、肝及腎上腺。

　　2.痰細胞學檢查：準確率達80%以上，可連續數日重復送痰檢查。

　　3.支氣管鏡檢查：對中心型肺癌診斷率高。可了解腫瘤的類型、分化程度、生長部位，對腫瘤分期和制定手術方法有重要價值。可取小塊組織作病理切片檢查，并對外科手術有指導意義。

　　4.縱隔鏡檢查：用于判定縱隔淋巴結是否有轉移。

　　5.放射性核素肺掃描：對骨轉移的診斷意義較大。

　　6.經胸壁穿刺活組織檢查：對胸壁、肺周邊病灶診斷有幫助，有時可發生氣胸。

　　7.轉移病灶活組織檢查：對鎖骨上、頸部等部位的腫大淋巴結可取活組織檢查。

　　8.胸水檢查：如有胸水需抽取查癌細胞。

　　9.剖胸檢查：不能排除肺癌的肺部腫塊應行手術。

　　第88題

　　試題答案：A

　　第89題

　　試題答案：A

　　第90題

　　試題答案：E

　　第91題

　　試題答案：E

　　第92題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：閉經的病因及分類;

　　根據既往有無月經來潮將閉經分為原發性和繼發性兩類。原發性閉經指年齡超過16歲、女性第二性征已發育、月經還未來潮，或年齡超過14歲尚無女性第二性征發育者。繼發性閉經指正常月經建立后月經停止6個月，或按自身原來月經周期計算停經3個周期以上者。

　　正常月經的建立和維持，有賴于下丘腦-垂體-卵巢軸的神經內分泌調節以及靶器官子宮內膜對性激素的周期性反應，其中任何一個環節發生障礙，就會出現月經失調，甚至導致閉經。控制正常月經周期的主要環節有四個，現根據閉經的常見原因按各病區分述如下：

　　1.子宮性閉經

　　閉經原因在子宮。此時月經調節功能正常，第二性征發育也往往正常，但子宮內膜對卵巢激素不能產生正常的反應，稱為子宮反應衰竭，從而引起閉經。包括先天性子宮缺陷、子宮內膜損傷、子宮內膜炎、子宮切除術后或子宮腔內放射治療后。

　　2.卵巢性閉經

　　閉經原因在卵巢。卵巢性激素水平低落，子宮內膜不發生周期性變化而導致閉經，包括先天性卵巢發育不全或缺損、卵巢功能早衰、卵巢已切除或組織已破壞、卵巢功能性腫瘤。

　　3.垂體性閉經

　　主要病變在垂體。腺垂體器質性病變或功能失調可影響促性腺激素的分泌，繼而影響卵巢功能引起閉經，包括低促性腺激素閉經、垂體梗死、垂體腫瘤。

　　4.下丘腦性閉經

　　是最常見的一類閉經。中樞神經系統-下丘腦功能失調可影響垂體，進而影響卵巢引起閉經，其病因最復雜，包括特發性因素、多囊卵巢綜合征，其他內分泌功能異常等。

　　第93題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點8：陰莖套;

　　此工具使用由男方掌握，必須在每次性交時使用，否則易避孕失敗。陰莖套為簡狀優質薄型乳膠制品，筒徑有29、31、33、35mm4種，頂端呈小囊狀，排精時精液潴留于小囊內，不能進入宮腔而到避孕目的。排精后陰莖尚未軟縮時，即捏住套口和陰莖一起取出。陰莖套具有防止性傳播疾病的傳染作用，故應用甚廣。

　　☆☆☆☆考點9：宮內節育器;

　　1.種類：大致可分為兩大類。

　　(1)惰性宮內節育器：由惰性原料如金屬、硅膠、塑料或尼龍等制成。

　　(2)活性宮內節育器：其內含有活性物質如金屬、激素、藥物及磁性物質等，借以提高避孕效果。

　　①帶銅宮內節育器

　　帶銅T形宮內節育器：是我國目前臨床首選的宮內節育器。帶銅T形器按宮腔形態設計制成，以塑料為支架，縱桿上繞以銅絲，或在縱桿或橫臂套以銅管。銅絲易斷裂，現多改用銅套，使放置時間延長至15年。根據銅圈暴露于宮腔的面積不同而分為不同類型，銅的總面積為200mm2時稱TCu-200，其他型號尚有TCu220、TCu380A等。帶銅T形器在子宮內持續釋放具有生物活性的銅離子，而銅離子具有較強的抗生育作用，避孕效果隨著銅的表面積增大而增強。TCu380A是目前國際公認性能最佳的宮內節育器。

　　帶銅V型宮內節育器(VCu-IUD)：我國常用的宮內節育器之一。其形狀更接近宮腔形態，由不銹鋼作支架，外套硅橡膠管，橫臂及斜臂銅絲或銅套的面積為200mm2。其帶器妊娠、脫落率較低，但出血發生率較高，故因癥取出率較高。

　　②藥物緩釋宮內節育器：或含孕激素，或含孕激素，或含鋅、磁、前列腺素合成酶抑制劑等，尚未推廣。

　　2.宮內節育器放置的適應證和注意事項

　　凡育齡婦女要求放置宮內節育器而無禁忌證者均可給予放置。禁忌證有：①月經過多過頻;②生殖道急、慢性炎癥;③生殖器官腫瘤;④子宮畸形;⑤宮頸過松、重度陳舊性宮頸裂傷或子宮脫垂;⑥嚴重全身性疾患。

　　(1)放置時間：常規為月經干凈后3～7日放置，人工流產后立即放置，脫落率及因癥取出率低。產后一般在滿3個月、剖宮產后半年放置。哺乳期放置應先排隊早孕可能。

　　(2)節育器大小選擇：T型節育器依其橫臂寬度(mm)分為26、28、30號3種。宮腔深度在7cm以下用26號。

　　(3)放置方法：外陰部常規消毒鋪巾，雙合診復查子宮大小、位置及附件情況。陰道窺器暴露宮頸后，再次消毒，以宮頸鉗夾持宮頸前唇，用子宮探針順子宮屈向探測宮腔深度。一般不需擴張宮頸管，頸管較緊者應以宮頸擴張器順序擴至6號。用放置器將節育器推送入宮腔，其上緣必須抵達宮底部，帶有尾絲者在距宮口2cm處剪斷。觀察無出血即可取出宮頸鉗及陰道窺器。

　　3.副反應及并發癥防治

　　(1)副反應

　　①出血：可出現經量過多、經期延長或周期中點滴出血。月經過多者應補充鐵劑，并選用氟滅酸0.2g，每日3次，共3～5日。止血環酸1～2g，每日服3次，共3～5日。中藥止血寧、云南白藥。經治療無效者，應半節育器取出，改用其他方法避孕。

　　②腰酸、腹墜、節育器與宮腔大小或形態不符、位置下移引起子宮收縮所致。可使用解痙藥，必要時更換節育器。

　　(2)并發癥防治

　　①感染：術時消毒不嚴，術后短期內性交或盆浴均可引起上行感染。應予抗炎治療，病情嚴重者，應及時取出IUD。

　　②節育器嵌頓：節育器過大、放置時損傷宮壁或其尖端部分，可致IUD部分或全部嵌入肌壁。發現后應及時取出。

　　③節育器異位多由操作不當，戳穿子宮壁，將節育器放置于子宮外。一旦發生應及時手術取出，適宜絕育者可同時行輸卵管結扎術。

　　④脫落或帶器妊娠：節育器選擇不當，位置下移、宮口過松、月經量多等易引起脫落或帶器妊娠。IUD脫落確診后，如要求再放，應選擇合適型號或種類。帶器妊娠應及時終止妊娠，取出IUD。

　　4.節育器的取出

　　(1)取器適應證：①因副反應治療無效或出現并發癥者;②改用其他避孕措施或絕育者;③帶器妊娠者;④計劃再生育者;⑤放置期限已滿要求更換者;⑥絕經1年者。

　　(2)取器時間：①月經干凈后3～7天;②持續陰道流血者，應服抗炎藥物3天再取出IUD;③帶器妊娠可予人工流產手術同時取出IUD。

　　(3)取器方法：取器前應通過宮頸口尾絲或B超、X線檢查確定宮腔內是否有節育器及其類型。步驟：①消毒、鋪巾檢查等與放置術同;②探查宮腔深度及方向、探查IUD位置;③有尾絲者，用血管鉗夾住后輕輕牽引取出(不用探查宮腔)。無尾絲者，以取環鉤鉤住節育器牽引取出。取器困難者應在B超監護下操作。

　　第94題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：小兒腹瀉病的臨床表現;

　　連續病程在2周以內的腹瀉為急性腹瀉，病程2周～2月為遷延性腹瀉，慢性腹瀉的病程為2個月以上。腹瀉的共同臨床表現如下：

　　1.輕型腹瀉

　　常由飲食因素及腸道外感染引起。起病可急可緩，以胃腸道癥狀為主，食欲不振，偶有溢乳或嘔吐，大便次數增多及性狀改變;無脫水及全身中毒癥狀，多在數日內痊愈。

　　2.重型腹瀉

　　多為腸道內感染所致。常急性起病，也可由輕型逐漸加重轉變而來。除有較重的胃腸道癥狀外，還有較明顯的脫水和電解質紊亂及發熱等全身中毒癥狀，一般狀態較差，煩躁不安、精神萎靡、意識蒙朧，甚至昏迷。

　　(1)胃腸道癥狀：食欲低下，常有嘔吐，嚴重者可吐咖啡色液體;腹瀉頻繁，大便每日10至數10次，多為黃色水樣或蛋花樣便，含有少量粘液，少數患兒也可有少量血便。

　　(2)水、電解質及酸堿平衡紊亂：

　　①脫水：由于吐瀉丟失體液和攝入量不足，使體液總量尤其是細胞外液量減少，導致不同程度(輕、中、重)脫水，由于腹瀉喪失的水和電解質的比例不盡相同，可造成等滲、低滲或高滲性脫水，以前兩者居多。

　　②代謝性酸中毒：由于腹瀉丟失大量堿性物質;進食少和腸吸收不良，攝入熱量不足，體內脂肪的氧化增加，酮體生成增多(酮血癥);血容量減少，血液濃縮，組織灌注不良和缺氧，乳酸堆積(乳酸血癥);以及腎血流量不足，其排酸、保鈉功能低下使酸性代謝產物滯留體內。

　　③低鉀血癥：胃腸液中含鉀較多(腹瀉時大便中含鉀量約為17.9±11.8mmll/L)，嘔吐和腹瀉丟失大量鉀鹽;進食少，入量不足;腎臟保鉀功能比保鈉差，在缺鉀時仍有一定量的鉀繼續排出，在脫水未糾正前，由于血液濃縮，酸中毒時鉀由細胞內向細胞外轉移以及尿少而致鉀排出量減少等原因，鉀總量雖然減少，但血清鉀多數正常，隨著脫水、酸中毒被糾正、排尿后鉀排出增加以及大便繼續失鉀等因素使血鉀迅速下降，血鉀低于3.5mol/L時出現不同程度的缺鉀癥狀。

　　④低鈣和低鎂血癥：腹瀉患兒進食少，吸收不良，從大使丟失鈣、鎂，可使體內鈣鎂減少，活動性佝僂病和營養不良患兒更多見，脫水、酸中毒糾正后易出現低鈣癥狀(手足搐搦和驚厥);極少數患搐搦或驚厥用鈣治療無效時應考慮有低鎂血癥可能。

　　第95題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點20：其他微生物所致肺炎;

　　1.肺炎支原體肺炎

　　病原體為肺炎支原體(MP)，是介于細菌和病毒之間的一種原核生物，含有DNAG與RNA，無細胞壁。主要經呼吸道傳染，占小兒肺炎的20%，在密集人群中占50%。常年皆可發生，流行周期為4～6年。MP可經血行播散至全身任何器官組織;另外，MP抗原與人體某些組織存在著部分共同抗原，感染后可產生相應組織的自身抗體，形成免疫復合物，導致多系統的免疫損害。故MP發病機制與直接侵犯及免疫損害兩者均有關。已往認為本病多見于年長兒，近年嬰幼兒感染率達25%～69%。常有發熱，熱型不定，熱程1～3周，刺激性咳嗽為突出表現，有的酷似百日咳樣咳嗽，咯出粘稠痰，甚至帶血絲。肺部體征常不明顯。嬰幼兒則發病急，病程長，病情較重。以呼吸困難、喘憋和聞及喘鳴音較突出，肺部濕羅音比年長兒多。

　　部分患兒出現全身多系統的臨床表現，如溶血性盆血、心肌炎、腦膜炎、格林-巴利綜合征、肝炎、各型皮疹、腎炎等。肺外疾病可伴有呼吸道癥狀，也可直接以肺外表現起病。有人提出：兒童如有發熱、咳嗽，合并其他器官受累，血沉增高而中毒癥狀不重者，應考慮MP感染，進一步作相應實驗室檢查。

　　X線改變大體分為4種：

　　(1)以肺門陰影增濃為突出;

　　(2)支氣管肺炎改變;

　　(3)間質性肺炎改變;

　　(4)均一的實變影。

　　2.衣原體肺炎

　　衣原體是一種介于病毒與細菌之間的微生物，寄生于細胞內，含有DNA和RNA，有細胞膜。沙眼衣原體是引起小于6個月嬰兒肺炎的重要病原，可于產時或產后感染，病理改變特征為間質性肺炎。患兒起病緩慢，先有鼻塞、流涕，而后出現氣促和頻繁咳嗽，有的酷似百日咳樣陣咳，但無回聲，偶見呼吸暫停或呼氣喘嗚，半數病人可伴結膜炎。一般無發熱，有人認為<6個月的嬰兒無熱性支氣管肺炎應考慮本病，肺部可聞及濕羅音。胸部X線檢查呈彌漫性間質性和過度充氣改變，或有片狀陰影，肺部體征和X線所見可持續1個多月方消失。肺炎衣原體肺炎常見于>5歲小兒，大多為輕型。發病隱匿，體溫不高，1～2周后上感癥狀逐漸消退，咳嗽逐漸加重，可持續長達1～2個月，兩肺可聽到干濕羅音。X線胸征顯示單側肺下葉浸潤，少數呈廣泛單側或雙側肺浸潤病灶。可伴隨肺外表現，有紅斑結節、甲狀腺炎和格林巴利綜合征等。

　　☆☆☆☆☆考點18：病毒性肺炎的特點;

　　1.呼吸道合胞病毒肺炎

　　由呼吸道合胞病毒(RSV)所致。多見于2歲以內，尤以3～6個月嬰兒多見，發病季節隨地理區域而異常于上呼吸道感染后2～3天出現干咳，低～中度發熱，呼吸困難，喘憋為突出表現，2～3天后病情可逐漸加重，出現呼吸增快、三凹征和鼻翼動，嚴重者可有發紺。肺部聽診可聞及多量哮鳴音、呼氣性喘鳴，有時伴呼吸音減弱，肺基底部可聽到細濕羅音。喘憋嚴重時可合并心力衰竭、呼吸衰竭。

　　臨床上有兩種類型：

　　(1)毛細支氣管炎：臨床表現如上述，但中毒癥狀不嚴重，當毛細支氣管接近于完全梗阻時，呼吸音可明顯減低，在喘憋發作時，往往聽不到濕羅音，胸部X線常有不同程度梗阻性肺氣腫和支氣管周圍炎，有時可見時，往往聽不到濕羅音，胸部X線常有不同程度梗阻性肺氣腫和支氣管周圍炎，有時可見小點片狀陰影或肺不張;

　　(2)間質性肺炎：常在滲出性基礎上發病，全身中毒癥狀較重，胸部X線呈線條狀或單條狀陰影增深，或互相交叉成網狀陰影，多伴有小點狀致密陰影。

　　2.腺病毒肺炎

　　為腺病毒所致。3、7兩型是引起腺病毒肺炎的主要病原體，11、21型次之。主要病理改變為支氣管和肺泡間質炎，嚴重者病灶互相融合，氣管支氣管上皮廣泛壞死，引起支氣管管腔閉塞，加上肺實質的嚴重炎性病變，往往病情嚴重，病程遷延，易引起肺功能損害及其他系統功能障礙。本病多見于6～24個月小兒，驟起稽留高熱，萎靡嗜睡，面色蒼白，咳嗽較劇，頻咳或陣咳，可出現喘憋、呼吸困難、發紺等。肺部體征出現較晚，發熱4～5日后開始呈現濕羅音，以后因肺部病變融合而出現肺實變體征。少數患兒并發滲出性胸膜炎。

　　X線特點：

　　(1)肺體征不明顯時，即可出現X線改變;

　　(2)大小不等的片狀陰影或融合成大病灶，肺氣腫多見;

　　(3)病灶吸收緩慢，需數周至數月。

　　第96題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：小兒排尿及尿液特點;

　　新生兒生后不久即排尿，最遲可延遲至生后36小時左右。1.5～3歲小兒主要通過控制尿道外括約肌和會陰肌而非逼尿肌來控制排尿;3歲時小兒已能通過控制膀胱逼尿肌收縮來控制排尿，若不能控制膀胱逼尿肌收縮，則可能出現白天尿急尿頻，偶爾尿失禁和夜間遺尿，稱為不穩定膀胱。

　　嬰幼兒排尿次數較多，每日10～20次左右，應視為正常生理表現，學齡前和學齡兒，每日排尿6～7次，與成人相仿，正常新生兒尿量1～3ml(kg.h)，每小時小于1.0mgl/kg為少尿，每小時小于0.5ml/kg為無尿。6月嬰兒每日排尿400～500ml，幼兒為500～600ml，學齡前兒童600～800ml，學齡兒童800～1400ml，當一晝夜尿量小于400ml，學齡前兒童小于300ml，嬰幼兒小于200ml時，即為少尿，一晝夜尿量小于30～50ml時稱為無尿。

　　正常情況下小兒尿色呈淡黃色，新生兒出生后1～2天尿色較深略濃，因含粘液和較多的尿酸鹽，尿酸鹽分解可使尿布染成淡紅色;以后即較清。正常嬰幼兒尿在寒冷季節放置后可有鹽類結晶而使尿變為混濁，加熱或加酸后尿即變清，應與膿尿、乳糜尿鑒別。正常新生兒尿中含尿酸鹽多使尿呈酸性，嬰幼兒尿接近中性或弱酸性，pH值為5～7。正常新生兒尿比重較低，為1.006～1.008，尿滲透壓平均為240mmol/L，嬰幼兒尿滲透壓為50～600mmol/L，兒童尿滲透壓通常500～800mmol/L，尿比重通常為1.010～1.025。正常兒童尿中可排泄微量蛋白，正常排泄量小于100mg/d，超過200mg為異常。正常兒童新鮮尿沉渣鏡檢，紅細胞小于3個/HP，白細胞小于5個/HP，管型不出現。12小時尿Addis計數：紅細胞小于50萬，白細胞小于100萬，管型小于5000個為正常。

　　第97題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：環境污染對健康的影響;

　　1.環境污染對健康影響的特點

　　(1)廣泛性 環境污染影響范圍大，人口多，對象廣泛(老、弱、病、幼、胎兒等)。

　　(2)長期性 環境污染物可長時間作用于人群，甚至終生。

　　(3)多樣性 污染物對人體健康的損害作用，有特異性損害，又有非特異性損害;有局部的，又有全身的;有急性的，又有慢性的;既有近期的，又有遠期的。

　　(4)復雜性 環境污染物在環境中可以多種同時共存，作為環境致病因素造成人類健康損害屬多因多果性，關系復雜，故要特別注意各種因素的聯合作用。

　　2.環境污染對人體健康的危害

　　根據環境污染對人體健康的損害的性質可分為急性作用、慢性作用、遠期作用和間接效應。

　　(1)急性作用

　　環境污染物一次大量或片小時內多次接觸機體后，在短時內使機體發生急劇的毒性損害甚至死亡，稱為急性作用。急性作用表現為急性中毒。光化學煙霧可引起急性中毒。發生急性中毒時往往有一個比較嚴重的污染源或意外事故發生。除化學性污染物引起急性中毒事件以外，環境生物性污染常常引起人群中疾病的流行。介水傳染病如病毒性肝炎、傷寒、痢疾、霍亂等一旦發生，多以暴發的形式出現，嚴重威脅生命安全。

　　(2)慢性作用

　　慢性作用指環境中的污染物濃度較低，長期反復對機體作用造成慢性損害。這是由于毒物在體內的蓄積(物質蓄積)或由于毒物對機體微小損害的逐漸累積(機能蓄積)所致。慢性作用表現為慢性中毒和慢性非特異性影響。如日本的水俁病是人們長期食用受甲基汞污染的魚貝類而引起的慢性汞中毒性疾病;痛痛病是人們長期食用受鎘污染的大米、水而引起的慢性鎘中毒等;此外還有生產環境發生的各種職業病等。慢性非特異性影響是指影響機體正常生長發育和生理、生化功能，使機體的非特異免疫功能下降，導致受污染區的人群抵抗力下降，對感染的敏感性增加等。例如，受二氧化硫嚴重污染地區的居民上呼吸道感染發病率上升，接觸粉塵作業工人的慢性鼻炎發病率增高等。

　　(3)遠期作用

　　遠期作用指某些環境有害因素除能使人體遺傳物質發生變化，成為某些先天性疾病、腫瘤和畸胎等發生的原因。

　　①致突作用 突變是指生物體的遺傳物質發生突然的、遺傳的改變，并導致遺傳表型的變異。突變可由化學因素、物理因素及生物因素引起，其中化學致突變物占重要地位。

　　②致癌作用 癌的發生是宿主與環境之間復雜的相互作用的過程。一般估計80%～90%的人類癌癥與環境因素有關，其中主要是化學因素，約占80%～85%，如砷化物等。

　　主要致癌因素有三類：

　　1)物理性因素：如放射性的外照射或吸入(攝入)放射性物質引起白血病、肺癌，紫外線長期強烈照射引起皮膚癌等;

　　2)化學性因素：如苯并(a)芘可致肺癌，石棉可致肺癌及間皮瘤，β-萘胺和聯苯胺可致膀胱癌等;肺癌發生率與大氣污染程度相關;水和土壤的砷污染可以誘發居民的皮膚癌;

　　3)生物因素：如乙肝病毒可致肝癌，EB病毒可誘發鼻咽癌等。

　　③致畸作用 母體接觸環境有害因素后引起胎兒先天畸形，表現為機體形態結構異常。畸胎中的65%是由遺傳和環境這兩種因素相互作用的結果。工業應用的溶劑苯系化合物、二硫化碳和農藥敵枯雙等多種化合物都有致畸作用。風疹病毒也有致畸的作用。

　　(4)間接效應

　　全球環境的變化如臭氧層的破壞，全球變暖和酸雨等對人類健康的影響，已成為人們共同關注的問題。

　　①溫室效應

　　由于燃料大量的燃燒，產生出大量CO2，使大氣中CO2含量增加，CO2能吸收紅外線等長波輻射，使氣溫變暖，并在空間起到溫室保護層的作用，直接妨礙地面熱量向大氣中放散，致使地球表面氣溫上升，這種現象稱為溫室效應。氣候的變暖必然影響到人類的生存環境和生活條件，一些與溫度和濕度變化關系密切的傳染病如瘧疾、登革熱、乙型腦炎、麻疹和黃熱病等的發病率會增加，炎熱也能使危重病人和老年人因受到炎熱應激反應而產生嚴重的后果。

　　②臭氧層的破壞

　　主要是由于人類大量生產與使用氯氟烴(CFCS)所致。CFCS亦稱氟利昂，廣泛用作制冷劑、氣溶膠噴霧劑等。CFCs排放至大氣層后，受到較短波長紫外線作用而發生光降解，釋放出游離氯，后者與O3，作用生成氧，使臭氧耗減，從而破壞了大氣的臭氧層，甚至形成臭氧層空洞。臭氧層能吸收對人類健康和生態系統有害的較短波長的紫外線。若平流層中O3濃度降低，到達地球表面的紫外線輻射就會增加。人群由于接觸過量的短波紫外線而患皮膚癌和白內障等疾病的機會增加。

　　③酸雨

　　通常是指pH值小于5.65的酸性降水，包括雨、雪、雹和霧。影響降水酸度的物質主要是H2SO4、HNO3，此外SO2和NOX等酸性污染物溶于大氣的水汽中，經過氧化也可形成酸雨。酸雨可使土壤酸化，使土壤中錳、鉛、汞、鎘等重金屬轉為可溶性化合物，易被沖刷而轉入水體，引起水質污染，再通過食物鏈在水產、糧食、蔬菜等積累，間接危害人體健康。酸霧對眼和呼吸道粘膜具有刺激性，可對人體健康造成直接危害。

　　第98題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點10：汞的理化特性及毒作用表現;

　　1.理化特性

　　汞為銀白色液態金屬。比重13.59，熔點為-38.9℃，沸點375℃，在常溫下即能蒸發，隨溫度增高，蒸發量也增高。汞表面張力大，灑落在地面或桌面上，立即形成許多小汞珠，增加蒸發的表面積，也易沉積于衣服、毛發及面部等皮膚，形成持續二次汞污染源，主要應用于補牙等工作上。

　　2.毒作用表現

　　(1)急性中毒

　　職業性急性中毒極罕見，僅見于意外事故。如在狹小而通風不良的室內熔煉金屬，使金屬汞以汞蒸氣的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激癥狀，嚴重者可致化學性肺炎。由汞化合物引起的急性中毒，部分是蓄意自殺或誤食二價汞(HgCI2)所致。主要引起腸胃道壞死，循環衰竭，嚴重的致腎衰竭。汞鹽致死劑量約為1g。

　　(2)慢性中毒

　　為長期吸入汞蒸氣所致，其主要靶器官是中樞神經系統，亦常伴有自主神經功能紊亂。主要有三大癥狀：興奮性增高、震顫和口腔炎。表現為情緒易激動、煩躁、膽怯、注意力不集中、記憶力減退及失眠。震顫多為意向性的，最初多出現在眼險、舌及手指的肌肉，以后發展到肢體，較重時全身肢體出現粗大震顫。口腔炎主要表現齒齦炎，口腔粘膜腫脹、潰瘍、糜爛，牙齒松動易脫落。其他表現還有腎病綜合征及腎小球腎炎等。

　　(3)慢性中毒亞臨床表現

　　長期處在空氣汞濃度為0.08～0.1mg/m3的環境中時，可出現體重下降、厭食、輕度震顫及失眠等癥。有機汞中毒最突出的癥狀是神經精神癥狀，早期表現為神經衰弱綜合征，少數嚴重者，癥狀可持續發展加重，表現為精神障礙。嚴重者可出現神志障礙、譫妄、昏迷。神經系統也可累及，嚴重的出現錐體外系受損。小腦受損時可出現笨拙踉蹌步態、書寫困難等共濟失調現象。顱神經受損，出現向心性視野縮小、聽力減退等。其他亦可表現有消化道刺激癥狀、腎臟損害及心、肝受損害等。日本的水俁病，即是慢性有機汞中毒的一種。病人開始時口齒不清，步態不穩，面部癡呆，進而耳聾、眼瞎、全身麻木，最后精神失常，病情進一步發展致死。

　　第99題

　　試題答案：C

　　第100題

　　試題答案：B

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