第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　第67題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：小兒腹瀉病的臨床表現;

　　連續病程在2周以內的腹瀉為急性腹瀉，病程2周～2月為遷延性腹瀉，慢性腹瀉的病程為2個月以上。腹瀉的共同臨床表現如下：

　　1.輕型腹瀉

　　常由飲食因素及腸道外感染引起。起病可急可緩，以胃腸道癥狀為主，食欲不振，偶有溢乳或嘔吐，大便次數增多及性狀改變;無脫水及全身中毒癥狀，多在數日內痊愈。

　　2.重型腹瀉

　　多為腸道內感染所致。常急性起病，也可由輕型逐漸加重轉變而來。除有較重的胃腸道癥狀外，還有較明顯的脫水和電解質紊亂及發熱等全身中毒癥狀，一般狀態較差，煩躁不安、精神萎靡、意識蒙朧，甚至昏迷。

　　(1)胃腸道癥狀：食欲低下，常有嘔吐，嚴重者可吐咖啡色液體;腹瀉頻繁，大便每日10至數10次，多為黃色水樣或蛋花樣便，含有少量粘液，少數患兒也可有少量血便。

　　(2)水、電解質及酸堿平衡紊亂：

　　①脫水：由于吐瀉丟失體液和攝入量不足，使體液總量尤其是細胞外液量減少，導致不同程度(輕、中、重)脫水，由于腹瀉喪失的水和電解質的比例不盡相同，可造成等滲、低滲或高滲性脫水，以前兩者居多。

　　②代謝性酸中毒：由于腹瀉丟失大量堿性物質;進食少和腸吸收不良，攝入熱量不足，體內脂肪的氧化增加，酮體生成增多(酮血癥);血容量減少，血液濃縮，組織灌注不良和缺氧，乳酸堆積(乳酸血癥);以及腎血流量不足，其排酸、保鈉功能低下使酸性代謝產物滯留體內。

　　③低鉀血癥：胃腸液中含鉀較多(腹瀉時大便中含鉀量約為17.9±11.8mmll/L)，嘔吐和腹瀉丟失大量鉀鹽;進食少，入量不足;腎臟保鉀功能比保鈉差，在缺鉀時仍有一定量的鉀繼續排出，在脫水未糾正前，由于血液濃縮，酸中毒時鉀由細胞內向細胞外轉移以及尿少而致鉀排出量減少等原因，鉀總量雖然減少，但血清鉀多數正常，隨著脫水、酸中毒被糾正、排尿后鉀排出增加以及大便繼續失鉀等因素使血鉀迅速下降，血鉀低于3.5mol/L時出現不同程度的缺鉀癥狀。

　　④低鈣和低鎂血癥：腹瀉患兒進食少，吸收不良，從大使丟失鈣、鎂，可使體內鈣鎂減少，活動性佝僂病和營養不良患兒更多見，脫水、酸中毒糾正后易出現低鈣癥狀(手足搐搦和驚厥);極少數患搐搦或驚厥用鈣治療無效時應考慮有低鎂血癥可能。

　　第68題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：先天性甲狀腺功能減低癥的實驗室檢查;

　　先天性甲狀腺功能減低癥在早期嚴重損害小兒的神經系統功能，但該病的治療容易且療效頗佳，因此早期確診至為重要。

　　1.新生兒篩查

　　我國頒布的《母嬰保健法》已將此病列入法定的篩查內容之一。目前國內、外大都采用出生后2～3天的新生兒干血滴紙片檢測TSH濃度作為初篩，結果>20Mu/L時，再采集血標本檢測血清T4和TSH以確診。該法采集標本簡便，假陽性和假陰性率較低，費用低，因此是早期確診、避免神經精神發育嚴重缺陷、減輕家庭和國家負擔的極佳檢測手段。

　　2.血清T4、T3、TSH測定

　　任何新生兒篩查結果可疑或臨床有可疑癥狀的小兒都應檢測血清T4和TSH濃度，如T4降低、TSH明顯增高時確診：血清T3在甲狀腺功能減低時可能降低或正常。

　　3.TRH刺激試驗

　　對疑有TSH或TRH分泌不足的患兒，可按7μg/kg靜注TRH，正常者在注射后20～30分鐘出現TSH上升峰，90分鐘后回至基礎值。不出現反應峰時應考慮垂體病變，相反，TSH反應峰甚高或持續時間延長，則提示下丘腦病變。

　　4.骨齡測定

　　利用手和腕X線片，可以判斷患兒骨齡，以作為輔助診斷和治療監測。

　　5.放射性核素檢查(SPECT)

　　可采用靜注99mTc后以單光子發射計算機體層攝影術檢查患兒甲狀腺有無異位、結節、發育等情況。

　　第69題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點15：影響矽肺發生的因素;

　　1.環境因素

　　(1)粉塵成分中游離二氧化硅含量是矽肺發生的重要因素，粉塵中游離二氧化硅含量愈高，致肺纖維化的能力愈強，矽肺發病時間愈短、病程進展愈快、病變程度也愈嚴重。一般在持續吸入矽塵5～10年發病，有的長達20年以上。但持續吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經1～2年即可發病，稱為“速發性矽”。也有的矽肺作業工人，短期接觸高濃度粉塵，在離開粉塵作業時沒有發現矽肺的征象，但日后發現矽肺，此稱為“晚發性矽肺”。

　　(2)空氣中粉塵濃度、分散度和工人接觸粉塵的時間，可反映工人在生產中接觸粉塵的累積程度，同樣是矽肺發生中的重要因素。

　　2.機體因素

　　機體的健康素質、遺傳因素也是影響矽肺發病的重要因素，凡有慢性呼吸道炎癥者，有肺部疾患如肺結核患者能促使矽肺病程的迅速進展和加劇。此外，個體因素如年齡、性別、個人習慣、營養狀況等也是影響矽肺發病的因素。

　　第70題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：在醫患關系中病人的道德權利與道德義務;

　　1.醫患關系中病人的道德權利

　　(1)基本的醫療權：人類生存的權利是平等的，享有醫療保健的權利也是平等的。患者都享有基本的、合理的診治、護理的權利，有權得到公正、一視同仁的待遇。與病人基本的醫療權相對應的是醫生為病人診治的基本義務。

　　患者對自己所患疾病的有關情況及預后有知悉的權利。病人參與醫療是現代醫學模式和醫患關系模型所特別強調的，也是病人權利的實質內容之一。醫生應該用病人或家屬(包括代理人)能夠聽懂的語言，告訴病人有關診斷、治療和預后的信息。患者對疾病的認知權與醫生的解釋說明病情的義務是相對應的。

　　(2)知情同意權和知情選擇權：知情同意是病人自主權的一個最重要而又具體的形式，是醫學科研和人體實驗、臨床醫療領域的基本倫理原則之一。知情同意權不只是為了爭取病人的合作、增進醫患關系、提高醫療效果，而且還體現在對病人的尊重，并有助于病人自主權的合理行使。

　　拒絕治療是病人的自主權，但這種拒絕首先必須是病人理智的決定。倘若拒絕治療會給病人帶來生命危險或嚴重后果，醫生可以否定病人的這一要求。如一個患急性化膿性闌尾的病人，面臨闌尾穿孔的危險，但他因懼怕開刀而拒絕手術治療;又如某些自殺未遂的病人，拒絕輸液、洗胃等搶救措施等。對此醫務人員應耐心勸導病人，必要時通過家屬或有關部門的批準行使特殊干涉權來履行義務。

　　(3)保護隱私權：患者對于自己生理的、心理的及其他隱私，有權要求醫務人員為其保密。病人的病歷及各項檢查報告、資料不經本人同意不能隨意公開或使用，病人出于診治疾病的需要使醫生知曉自己的隱私，但醫生沒有權利泄露病人的隱私，這對建立相互尊重、相互信任的醫患關系是十分重要的。病人要求保護隱私權與醫生的醫療保密的義務相對應。

　　病人有權要求醫生為其保守醫療秘密，但當病人的這一權利對他人或社會可能產生危害時，醫生的干涉權或他的社會責任可以超越病人的這種權利要求。如病人患有傳染病，病人有自殺的念頭等情況，盡管病人要求為其保密，醫生還是應根據具體情況，通知家屬或有關部門。

　　(4)獲得休息和免除社會責任權：有些疾病使病人不能正常工作，需要休息，不能履行其應盡的社會義務，不能繼續承擔其健康時承擔的某些社會責任。因此，這些病人有獲得休息和免除社會責任的權利。但病人免除社會責任權是有限度的。

　　2.醫患關系中病人的道德義務

　　(1)如實提供病情和有關信息：如實提供病情和有關信息既是及時、正確的診斷、治療的前提，也是防止傳染性疾病擴散、蔓延的基礎。

　　(2)在醫師指導下接受和積極配合醫生診療。

　　(3)遵守醫院規章制度。

　　(4)支持醫學學習和醫學發展。

　　第71題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點15：心肌的傳導性;

　　心肌在功能上是一種合胞體，心肌細胞膜的任何部位產生的興奮不但可以沿整個細胞膜傳播，并且可以通過閏盤傳播到另一個心肌細胞，從而引起整塊心肌的興奮和收縮。

　　1.興奮傳導原理

　　興奮在同一心肌細胞上的傳導原理與神經細胞和骨骼肌細胞相同，也是以“局部電流”的方式進行傳導的。同時，局部電流可通過閏盤傳播到另一個心肌細胞。

　　2.心內興奮傳導途徑

　　竇房結的興奮主要通過心內特殊傳導系統傳遍整個心臟，其傳導路徑如下：

　　興奮在心臟內的傳導速度很不均勻，各個部位有很大的差異。如心房肌傳導速度約0.3m/s，心室肌約為1m/s，興奮在房室交界處傳導最慢，約0.02m/s。末梢普肯耶纖維4m/s。

　　3.影響傳導性的因素：①結構因素是心肌細胞的直徑越大，電阻越小，傳導越快，如浦氏細胞的直徑最大，達70μm，故傳導速度最快;而房室交界的結區細胞僅3μm，傳導速度最慢。②生理因素是動作電位0期去極速度、幅度與傳導速度呈正變。鄰近未興奮細胞的興奮性與傳導速度呈正變。

　　4.傳導特點及意義

　　房室交界是正常時興奮由心房進入心室的唯一通道，興奮在房室交界處的傳導速度最慢，這種緩慢傳導使興奮在這里延擱一段時間(約需0.1秒)才能傳向心室，稱為房-室延擱，房室延擱是心內興奮傳導的最重要特點，其全理意義在于使心室在心房收縮完畢之后才開始收縮，不至于產生房室收縮重疊的現象，從而保證了心室血液的充盈及泵血功能的完成。然而正因為房室交界處傳導速度較慢，所以容易發生房室傳導阻滯，這也是臨床上常見的一種傳導阻滯。

　　第72題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：心臟泵血的過程和機制;

　　左右心室的泵血原理基本相同，現以左室為例說明心臟的泵血過程和機制。

　　在一個心動周期中，由于心室的收縮和舒張活動，造成了瓣膜兩側壓力差的變化，于是導致瓣膜的開放和關閉，而瓣膜的開閉，又導致血液的定向流動，血液的進出心室，導致心室容積的改變。現將在一個心動周期中心室內壓力、容積的改變、瓣膜的啟閉及血流情況歸納為下表。

　　心室肌收縮使室內壓升高超過房內壓時房室瓣關閉，房室瓣關閉的振動產生第一心音;但低于動脈壓使動脈瓣仍處于關閉狀態，此時心室容積不變，室內壓迅速升高，這一時期即等容收縮期。

　　心室肌舒張，室內壓下降，動脈瓣關閉，動脈瓣關閉的振動產生第二心音;而室內壓仍高于房內壓致房室瓣關閉，進入等容舒張期，此期心室容積幾乎不變而室內壓迅速下降。

　　在等容收縮期和等容舒張期，室內壓上升和下降速度最快。快速射血期室內壓達最高值。

　　射血期：①快速射血期，心室肌進一步收縮，室內壓繼續升高，超過動脈壓，動脈瓣開放，血液快速射入動脈，約占總射血量的70%，這段時期稱為快速射血期。此期內由于心室肌強烈收縮，室內壓和動脈壓均達到峰值。②減慢射血期，室內壓雖已低于主動脈壓，但動脈瓣仍然開放，其原因在于當時血液具有較高的動能，能夠依其慣性沖開動脈瓣，逆著壓力梯度繼續射入主動脈。

　　心室充盈主要依賴心室本身舒張所致的低壓抽吸作用，心房收縮雖可使心室的充盈量有所增加，但不起主要作用。

　　第73題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：去甲腎上腺素及其受體;

　　1.腎上腺素能纖維：以去甲腎上腺素為遞質的神經纖維稱為腎上腺素能纖維。外周神經系統中主要是多數交感節后纖維(除支配汗腺的交感神經和支配骨骼肌血管的交感舒血管纖維外)。

　　2.腎上腺素能受體：

　　(1)α型腎上腺素能受體(α受體);

　　(2)β型腎上腺素能受體(β受體)，β受體可再分為β1、β2和β3受體。

　　兩類受體分布極為廣泛，凡是多數交感節后纖維末梢能夠到達的效應細胞上都有腎上腺素能受體，但某一效應器官上不一定全有α和β受體，有的僅有α受體，有的僅有β受體，也有的兼有兩種受體。酚妥拉明能阻斷α受體，普奈洛爾則能阻斷β受體，主要阻斷β1受體的有阿替洛爾、普拉洛爾等;而主要阻斷β2受體的有丁氧胺等。

　　3.生理效應：比較復雜，既有興奮性的，也有抑制性的。效應的不同，與以下因素有關：

　　(1)不同受體：一般而言，兒茶酚胺與α受體結合后產生的平滑肌效應主要是興奮性的，包括血管收縮、子宮收縮、虹膜輻射狀肌收縮等，但也有抑制性的，如小腸舒張;兒茶酚胺與β受體(β2受體)結合后產生的平滑肌效應是抑制性的，包括血管舒張、子宮舒張、小腸舒張、支氣管舒張等，但產生的心肌效應(用受體)卻是興奮性的;壓受體主要分布于脂肪組織中，與脂肪分解代謝有關。

　　(2)不同配體：去甲腎上腺素對α受體的作用較強，對β受體的作用較弱;腎上腺素對α和β受體的作用都強;異丙腎上腺素主要對伊受體有強烈作用。

　　(3)器官上兩種受體的不同分布：如血管平滑肌上有α和β兩種受體，在皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌上α受體在數量上占優勢，腎上腺素的作用是產生收縮效應;在骨骼肌和肝的血管，β受體占優勢，腎上腺素的作用則是產生舒張效應，詳見下表：

　　第74題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：血漿蛋白質來源及功能;

　　1.血漿蛋白質來源：血漿蛋白質絕大部分在肝臟合成，γ球蛋白由漿細胞合成。此外，血漿中有很多酶除個別由血管壁細胞產生，大多由外分泌腺或組織細胞產生后分泌或溢入血液。

　　2.血漿蛋白質功能

　　(1)維持血漿膠體滲透壓雖然血漿膠體滲透壓僅占血漿總滲透壓的極小部分，但它對水在血管內外的分布起決定作用。正常人血漿膠體滲透壓的大小取決于血漿蛋白質的摩爾濃度。清蛋白在血漿中的摩爾濃度高，故對血漿滲透壓的維持起重要作用。

　　(2)維持血漿正常的pH蛋白質是兩性電解質，血漿蛋白鹽與相應的蛋白質形成緩沖對參與維持血漿正常的pH。

　　(3)運輸作用血漿中的清蛋白能與脂肪酸、Ca2+、膽紅素、磺胺等多種物質結合。血漿蛋白質還可與親脂性物質結合，血漿蛋白還能與易被細胞攝取和易隨尿排除的小分子結合，防止它們從尿丟失。血漿中還有皮質激素傳遞蛋白、運鐵蛋白、銅藍蛋白等，這些載體蛋白除運輸血漿中的物質外，還具有調節被運輸物質代謝的作用。

　　(4)免疫功能。

　　(5)催化作用血漿中有三類酶：①血漿功能酶：它主要在血漿發揮作用，如凝血及纖溶系統的多種蛋白水解酶;②外分泌酶：如胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶等。在生理條件下這些酶少量逸入血漿，但當這些臟器受損時，逸入血漿的酶量增加，血漿內相關酶的活性增高;③細胞酶：為存在于細胞和組織內參與物質代謝的酶類。隨著細胞的不斷更新，這些酶可釋放入血。正常時它們在血漿中含量甚微。這些酶大部分無器官特異性;小部分來源于特定的組織，表現為器官特異性。當特定的器官有病變時，血漿中相應的酶活性增高，可用于臨床酶學檢驗。

　　(6)營養作用體內的某些細胞能吞飲血漿中的蛋白質，然后由細胞內的酶類將其分解成氨基酸參入氨基酸池，用于組織蛋白質的合成，或轉變成其他含氮化合物。此外，蛋白質還能分解供能。

　　(7)凝血、抗凝血和纖溶作用血漿中存在眾多的凝血因子、抗凝血和纖溶物質，它們在血液中相互作用、相互制約，保持循環血流通暢。

　　第75題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：病毒性肝炎的臨床病理類型及病變特點;

　　目前國內將病毒性肝炎分為急性、慢性及重型肝炎三大類：

　　1.急性普通型肝炎

　　可分為黃疸型和無黃疽型。病變以肝細胞變性為主，其中以肝細胞胞質疏松化和氣球樣變、肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體形成為主。壞死病變較輕，表現為肝小葉內散在的點狀壞死。黃疸型急性普通型肝炎壞死灶稍多、稍重，可見毛細膽管腔內膽栓形成。

　　2.慢性普通型肝炎

　　過去一直將慢性肝炎劃分為慢性活動性肝炎及慢性遷徒性肝炎兩種類型，現在認為二者可隨病毒的復制狀態和機體免疫反應狀態的變化而互相轉化，故1995年我國提出了根據病理變化的程度將慢性肝炎分為輕、中、重度3類：

　　(1)輕度慢性肝炎：有點灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區纖維組織增生，肝小葉結構完整。

　　(2)中度慢性肝炎：肝細胞壞死明顯，可見中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存。

　　(3)重度慢性肝炎：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區出現肝細胞不規則再生。小葉周邊及小葉內纖維組織增生，并可形成纖維條索狀連接，分隔肝小葉結構，晚期出現小葉結構紊亂，形成假小葉。

　　3.重型肝炎

　　本型病情嚴重，根據起病急緩及病變程度，可分為急性重型和亞急性重型兩種。

　　(1)急性重型肝炎：起病急，病變發展迅猛，病死率高，故又稱暴發型或電擊型肝炎。病理變化表現為肝細胞壞死嚴重而廣泛，壞死自小葉中央開始，向四周擴展，呈彌漫性片狀(壞死面積約占2/3)。肝寞內及匯管區有多量淋巴細胞及吞噬細胞浸潤。肝細胞再生現象不明顯。肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減至600～800g，質地柔軟，包膜皺縮。切面呈黃色或褐紅色，故又稱急性黃色(或紅色)肝萎縮。

　　本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡，如能渡過急性期，部分病例可發展為亞急性重型肝炎。

　　(2)亞急性重型肝炎：多數是由急性重型肝炎遷延而來，或一開始病變就比較緩和呈亞急性經過。少數病例可能由普通型肝炎惡化而來。病程1至數個月。

　　本型肝炎的病理特點是大片的肝細胞壞死(壞死面積約占50%)同時出現肝細胞結節狀再生。由于壞死區網狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，致使再生的肝細胞失去原有依托呈不規則結節狀。小葉內外有大量炎細胞浸潤。結節間小膽管增生，常見膽汁淤積形成膽栓。肉眼觀，肝臟不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，故又稱亞急性黃色肝萎縮，病程長者可出現壞死后性肝硬化之改變。

　　第76題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：維生素K的臨床應用及不良反應;

　　1.臨床應用

　　用于維生素K缺乏引起的出血，如梗阻性黃疸、膽瘺、慢性腹瀉所致出血，新生兒出血，香豆素類、水楊酸類所致出血。長期應用廣譜抗生素時也應適當補充維生素K。

　　2.不良反應

　　(1)維生素K靜脈注射太快，可致潮紅、呼吸困難、胸痛、虛脫。

　　(2)較大劑量維生素K對新生兒、早產兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。

　　☆☆☆考點6：抗貧血藥;

　　1.鐵劑的臨床應用

　　治療缺鐵性貧血，療效好。口服2～4周后血紅蛋白明顯增加，待血紅蛋白正常后，半量應用鐵劑2～3個月后，再停用。

　　2.葉酸類的藥理作用

　　(1)作為補充治療，用于各種原因所致的巨幼紅細胞性貧血，與維生素B12合用效果更好。對二氫葉酸還原酶抑制劑所引起的巨幼紅細胞性貧血，需用甲酚四氫葉酸鈣治療。

　　(2)大劑量葉酸可糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血，但不能改善神經癥狀。

　　3.維生素B12的藥理作用

　　(1)以甲基B12形式參與同型半胱氨酸甲基化成甲硫氨酸的代謝過程。甲基B12的甲基來自甲基四氫葉酸，即促進四氫葉酸的循環利用，故維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀。

　　(2)以5′-脫氧腺苷B12參與甲基丙二酚輔酶A轉變為唬拍酞輔酶A的過程。B12缺乏導致甲基丙二酰輔酶A聚集，脂肪酸合成異常，神經髓鞘脂質合成異常，出現神經癥狀。

　　第77題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：細菌的特殊結構;

　　細菌的特殊結構包括莢膜、鞭毛、菌毛及芽胞。

　　1.莢膜的定義及與細菌致病性的關系

　　有莢膜在其細胞壁外有一層較厚(>0.2mm)較粘稠的結構，其化學成分多數菌為多糖，少數菌為多肽。莢膜的形成與環境條件有密切關系，其具有抗原性，為分型和鑒定細菌的依據。莢膜的功能包括：(1)抗吞噬作用;(2)粘附作用;(3)抗有害物質的損傷作用，與細菌致病性有關。

　　2.鞭毛的定義及與醫學的關系

　　弧菌、螺菌、占半數的桿菌及少數球菌由其細胞伸出菌體外細長的蛋白性絲狀體，稱為鞭毛。根據鞭毛菌上鞭毛位置和數量，分為單毛菌、雙毛菌、叢毛菌和周毛菌。鞭毛是運動器，它使鞭毛菌趨向營養物質，而逃避有害物質并且具有抗原性并與致病性有關。例如沙門菌的H抗原，具有使腸道菌穿透腸粘液層侵及腸粘膜上皮細胞的能力。

　　3.菌毛的定義、分類和與醫學的關系

　　許多G-菌及個別G+在其菌體表面有細而短、多而直的蛋白性絲狀體，稱為菌毛。菌毛分為普通菌毛和性菌毛兩類：

　　(1)普通菌毛，數量多、短而直，它使細菌粘附于宿主細胞表面致病;

　　(2)性菌毛，每菌僅數根粗而長的性菌毛，它由F質粒表達。有性菌毛菌稱為F+菌，可通過性菌毛的結合，將遺傳信息如細菌毒力、耐熱性等傳遞給予F-受體菌。

　　4.芽胞的定義及與醫學的關系

　　需氧或厭氧芽胞桿菌屬的細菌繁殖體，當處于不利的外界環境下，在菌體內形成厚而堅韌芽胞壁及外殼的圓形或卵圓形小體，稱為芽胞。它為細菌的休眠狀態，其抵抗力遠遠大于繁殖體，由于芽胞對熱、干燥、輻射及消毒劑有很強的抵抗力，所以是是滅菌效果的指征。芽胞可存活在自然界數年以上，一旦條件適宜，又能出芽回復為繁殖體而致病，例如炭疽、破傷風、肉毒中毒和氣性壞疽等，均由芽胞菌引起。

　　第78題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：水痘-帶狀皰疹病毒;

　　水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)只有一個血清型。人是VZV的惟一自然宿主，皮膚是病毒的主要靶細胞。VZV經呼吸道侵入人體，兒童初次感染引起水痘，病情一般較輕。但在細胞免疫缺陷者，則常易得重癥水痘。兒童在水痘病愈后，病毒能長期潛伏于脊髓后根神經節或顱神經的感覺神經節中。中年以后，如機體細胞免疫力下降，潛伏的病毒被激活，沿感覺神經軸索到達所支配的胸，腹或臉部皮膚細胞內增殖，引起復發，皰疹串聯成帶狀，故稱帶狀皰疹。

　　第79題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：T淋巴細胞;

　　T淋巴細胞是胚肝或骨髓始祖T細胞在胸腺內微環境作用下發育分化成熟的淋巴細胞，簡稱T細胞。

　　1.T淋巴細胞的表面標志

　　表面標志包括表面抗原和表面受體。表面抗原是指用特異性抗體檢測的表面物質;表面受體是指細胞表面能與相應配體結合的結構，有些表面受體可用特異性抗體鑒定，所以也屬表現抗原。

　　T細胞表面標志

　　(1)T細胞分化抗原(CD分子)如CD2/E受體(又稱淋巴細胞功能相關抗原-2，LFA-2)CD3、CD4、CD8、CD28。

　　(2)有絲分裂原受體如PHA受體、ConA受體和PWM受體。它們被相應有絲分裂原結合后，能非特異地激活多克隆淋巴細胞。

　　(3)細胞因子受體如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受體等。

　　2.TCR-CD3復合特的組成及結構

　　TCR是T細胞特有的表面標志，由異二聚體α、β或者γ、δ鏈組成。每條肽鏈均含有V區和C區，V區是與抗原特異性結合的部位。C區是受體的構架部分。TCR只能識別抗原肽-MHC分子復合物。

　　CD3分子是T細胞的重要標志，由γ、δ、ε、ζ和η五種多肽鏈組成，它們的胞漿區均含有ITAM，具有傳導TCR信號的功能，使T細胞活化。

　　CD3分子與TCR以非共價鍵結合形成TCR-CD3復合物，其主要功能是把TCR與抗原結合后產生的活化信號傳遞到細胞內，誘導T細胞活化。

　　3.T淋巴細胞亞群及功能

　　因TCR構成的分子不同把T細胞分為α、βT細胞(約95%)和γ、δT細胞(約1%～5%)。α、βT細胞又分為CD4+T細胞和CD8+T細胞，它們都表達α、βTCR。

　　(1)Th細胞：釋放細胞因子，輔助免疫應答(CD4+Th2)。

　　(2)TC細胞：細胞毒性T淋巴細胞，能特異性直接殺傷靶細胞(CD8+TC)。

　　(3)TS細胞：具有免疫抑制功能(抑制CD4+Th和CD8+TC)。

　　(4)TD細胞：釋放細胞因子，介導遲發型超敏反應(CD4+Th1)。

　　(5)Tm細胞：具記憶作用，是長命細胞、參與再次應答。

　　4.Th細胞的亞群及其功能

　　根據CD4+Th細胞所分泌的細胞因子和功能的不同可將Th細胞分為Th1細胞亞群。Th2細胞亞群活化CD4+ 的T細胞通過表面IL-12等細胞因子受體，接受以IL-12為主的細胞因子的作用后，可增生分化為Th1細胞。該種T細胞可通過釋放IL-2、IFN-γ和TNF-β等細胞因子引起炎癥反應或遲發型超敏反應，因此又稱炎性T細胞。活化CD4+T細胞通過表面IL-4等細胞因子受體，接受以IL-4為主的細胞因子的作用的，可增殖分化為Th2細胞。該種T細胞可通過釋放IL-4、5、6、10等細胞因子誘導B細胞增殖分化產生抗體，發揮體液免疫效應或引起速發型超敏反應。

　　第80題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：補體系統的基本概念;

　　1.補體系統的概念

　　補體系統是一組存在于人或脊椎動物血清及體液中的可溶性蛋白及一組存在于血細胞與其他組織細胞表面的膜結合蛋白和補體受體。

　　2.補體系統的組成

　　根據功能可將補體系統30多種蛋白分子分為3類：

　　(1)固有成分

　　指參與補體級聯反應的補體成分：①經典途徑的C1、C4、C2;②MBL途徑的MBL和絲氨酸蛋白酶;③旁路途徑的B因子、D因子;④共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。

　　(2)調控補體活化的蛋白分子，其中存在于血清和體液中的可溶性蛋白分子有C1抑制物、C4結合蛋白、H因子、I因子、S蛋白和血清羧肽酶等;存在于細胞表面，屬于膜結合蛋白分子的有膜輔助因子蛋白、促衰變因子和同種限制因子等。

　　(3)存在于細胞表面，介導補體活性片段或調節蛋白發揮生物學效應的各種受體，如C1q受體、C3b/C4b受體，H因子受體和C3a/C5a受體等。生理條件下，絕大多數補體固有成分均以酶原或非活化形式存在，只有被某些物質激活后，補體各固有成分才能按一定順序發生酶促連鎖反應，產生多種具有生物學活性的物質，引起一系列生物學效應。補體各組分含量相對穩定，不因免疫而增加。補體固有成分中以C3含量最高，D因子含量最低;以C1分子量最大，D因子分子量最小。補體固有成分對熱不穩定，通常56℃作用30分鐘即被滅活，在0～10℃條件下活性只能保持3～4天，故應保存在-20℃以下。

　　☆☆☆☆考點4：補體系統MBL途徑的激活;

　　MBL途徑是由MBL與細菌甘露糖殘基和絲氨酸蛋白酶結合啟動的補體激活途徑，其激活過程與經典途徑相似，詳見下表：

　　在病原微生物感染早期，體內巨噬細胞和中性粒細胞可產生TNF-α、IL-1和IL-6等細胞因子，導致機體發生急性期內反應，并誘導肝細胞分泌急性期蛋白，其中參與補體激活的有MBL和C反應蛋白。MBL是一種鈣依賴性糖結合蛋白，屬于凝集素家族，結構與Clq類似，可與甘露糖殘基結合。正常血清中MBL水平極低，在急性期反應時其水平明顯升高。MBL首先與細菌的甘露糖殘基結合，然后與絲氨酸蛋白酶結合，形成MBL相關的絲氨酸蛋白酶;MASP與活化的C1q具有相似的生物學活性，可水解C4和C2分子，繼而形成C3轉化酶，其后的反應過程與經典途徑相同。此激活途徑也不依賴特異性抗體產生。此外C反應蛋白亦可與Clq結合并使之激活，然后依次激活補體其他成分。

　　第81題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：肺炎球菌肺炎的臨床表現;

　　1.癥狀

　　患者常有受涼、淋雨、醉酒或上呼吸道感染病史。起病急驟，有畏寒、寒戰、高熱，體溫迅速上升到39℃～40℃，下午與傍晚體溫達高峰，也可呈稽留熱。患者常有脈搏增快，呼吸急促。呼吸系統癥狀有咳嗽、咳粘液膿性痰，可有痰中帶血，典型者咳鐵銹色痰。肺炎累及胸膜時有患側胸部疼痛，咳嗽或深呼吸時胸痛加劇，若下葉肺炎累及膈胸膜的周圍部分，胸痛可位于下胸和上腹部，并可有上腹壓痛，若累及膈胸膜的中心部分，則胸痛可放射至肩部。若病變范圍廣泛，可因缺氧而引起氣急和發紺。此外，部分病人有消化道癥狀，如惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、黃疸等。嚴重感染可發生神經癥狀，如神志模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等。少數嚴重敗血癥或毒血癥患者，在數小時內可發生感染性休克。發病第5～10天時發熱可減退。若使用有效抗菌藥物可使體溫在1～3天內恢復正常，病情好轉。

　　2.體征

　　患者呈急性熱病容，呼吸增速，口角或鼻周可出現單純性皰疹，有敗血癥者可出現皮膚和粘膜出血點。胸部檢查早期肺部可無明顯異常體征或僅有病變部位呼吸音減弱和少許濕啰音。肺實變范圍較大時才有典型肺實變體征，如叩診濁音、語顫增強和支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。當病變累及胸膜時，聽診可有胸膜摩擦音。

　　第82題

　　試題答案：B

　　第83題

　　試題答案：B

　　第84題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：腸結核的診斷及鑒別診斷;

　　1.診斷

　　(1)病史：青壯年患者有腸外結核，主要是肺結核;

　　(2)臨床表現：腹瀉、腹痛、發熱、盜汗等;

　　(3)體征：有右下腹壓痛、腹塊或原因不明的腸梗阻;

　　(4)胃腸X線鋇餐或鋇劑灌腸檢查：.對診斷有重要意義，有回盲部呈激惹征象、鋇劑充盈缺損及腸腔狹窄等特征性表現;

　　(5)纖維結腸鏡檢查加活組織檢查：對本病確診有重要價值;

　　(6)其他：紅細胞沉降率明顯加速，結核菌素試驗強陽性，糞便濃縮找結核桿菌獲得陽性結果(但只有痰菌陰性者才有診斷意義)。

　　2.鑒別診斷

　　(1)Crohn病：鑒別要點為①無肺結核或其他腸外結核證據;②病程更長，有緩解與復發交替趨勢;③糞便找不到結核桿菌;④病變以回腸末段為主，呈節段性分布;⑤腸梗阻及內外瘺管更為常見;⑥抗結核藥物治療無效;⑦鑒別診斷困難時需剖腹探查，病理為非干酪性壞死的肉芽腫。

　　(2)右側結腸癌：發病年齡大;無結核病的臨床表現為腸外結核的證據;病程呈進行性發展;X線鋇劑灌腸和纖維結腸鏡加活檢可明顯診斷。

　　(3)阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫：既往的感染史。糞便中找到有關病原體，直腸乙狀結腸鏡檢查多可確診，相應特效治療有明顯療效。

　　(4)其他：需與潰瘍性結腸炎、腸道惡性淋巴瘤等鑒別。

　　第85題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：糖尿病的輔助檢查;

　　1.尿糖

　　是診斷糖尿病線索之一，但由于影響因素甚多及診斷手段的進步，目前已不作為診斷及療效考核的指標。尿糖陰性不能排除糖尿病診斷，并發腎小球硬化癥時，腎小球濾過率降低，腎閾升高，此時血糖雖高而尿糖可呈假陰性。反之，如腎閾降低，如妊娠時血糖正常，但尿糖可呈陽性;

　　2.血葡萄糖測定

　　血糖升高是診斷糖尿病的主要依據，也是療效考核的主要指標。由于絕大多數為2型病人，所以要十分重視與強調餐后2小時血糖對該型患者的診斷及療效考核上的作用。

　　3.葡萄糖耐量試驗

　　對于血糖高于正常而又未達診斷糖尿病標準者，須進行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)。WHO推薦成人口服葡萄糖量為75g。此試驗應在清晨進行，禁食至少10小時，且在進行前須每日進碳水化合物量不少于200g。

　　4.糖化血紅蛋白和糖化白蛋白測定

　　血紅蛋白中A1可與血中葡萄糖非酶結合，與血糖濃度呈正相關，且為不可逆反應，其中以糖化血紅蛋白Alc(GHbAlc)為最多;能穩定反映抽血前2個月或更多時間的血糖狀況，可彌補血糖只反映瞬時、即刻血糖之不足。為病人長期血糖控制與否的重要指標。同理，血漿蛋白也可與葡萄糖發生非酶結合，而形成果糖胺，反映2～3周內病人血糖控制水平，為短期血糖控制指標。但此二者均不能作為診斷糖尿病的依據。

　　5.血漿胰島素和C肽測定

　　胰島素可作為B細胞分泌胰島素功能的指標;C肽和胰島素以等分子量從胰島生成及釋放;由于影響因素較少，理論上能較準確反映胰島B細胞功能。正常人口服葡萄糖或標準饅頭餐(100g面粉做成的饅頭)后胰島素和C肽在30～60分鐘上升至高峰，胰島素可達基礎值5～10倍，C肽為5～6倍，3～4小時恢復基礎水平。此二測定有助于了解胰島B細胞功能，幫助對糖尿病進行分型和指導治療，但不作為診斷。

　　第86題

　　試題答案：A

　　第87題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：小腸、結直腸損傷的臨床特點;

　　1.小腸破裂

　　發生機會較高，可在早期即產生明顯的腹膜炎，少數病人有氣腹。穿孔小或穿孔被堵塞也可能無彌漫性腹膜炎的表現。

　　一旦確診應手術治療，手術方式以簡單修補為主，嚴重者可行小腸部分切除術。

　　2.結腸破裂

　　發病率較小腸為低，因結腸內容物液體成分少而細菌含量多，故腹膜炎出現得較晚，但較嚴重。一部分結腸位于腹膜后，受傷后容易漏診，常常導致嚴重的腹膜后感染。

　　治療不同于小腸破裂，手術應以結腸造口術或腸外置為主，3～4周待病情好轉后再行關閉瘺口。

　　3.直腸損傷

　　損傷在腹膜反折之上，因直腸內容物液體成分少而細菌含量多，與結腸損傷一樣腹膜炎出現得較晚，但較嚴重;如損傷在腹膜反折之下，則將引起較嚴重的直腸周圍感染，并不表現為腹膜炎。直腸損傷后，直腸指檢可發現直腸內有出血，有時還可摸到直腸破裂口。

　　應在乙狀結腸造口術的同時充分引流直腸周圍間隙，以防感染擴散。

　　第88題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：急性膽囊炎及其臨床表現;

　　約90%～95%的急性膽囊炎發生于膽囊結石病人中。婁結石引起膽囊管梗阻時，膽汁淤積，細菌繁殖發生感染而致膽囊炎。僅約5%～10%為非結石性膽囊炎，是由于膽囊血運障礙、繼發膽汁積存合并感染或致病菌自血循環傳播引起。急性膽囊炎發作后，可從單純性炎癥進展至化膿性炎癥，甚至形成膽囊積膿、壞死、穿孔，導致彌漫性腹膜炎，或引起膽源性肝膿腫或隔下膿腫。急性膽囊炎的臨床表現如下：

　　女性多見，男女發病率隨著年齡變化，50歲前男女之比為1：3，50歲后為l：1.5。多數病人發作前曾有膽囊疾病的表現。急性發作的典型過程表現為突發右上腹陣發性絞痛，常在飽餐、進油膩食物后，或在夜間發作。疼痛常放射至右肩部、肩岬部和背部。伴惡心、嘔吐、厭食等。如病變發展，疼痛可轉為持續性并陣發性加劇。幾乎每個急性發作病人都有疼痛，如無疼痛可基本排除本病。病人常有輕度發熱、通常無畏寒，如出現明顯寒戰、高熱，表示病情加重或已發生并發癥，如膽囊積膿、穿孔等，或合并有急性膽管炎。10%～25%的病人可出現輕度黃疽，可能是膽色素通過受損的膽囊粘膜進入循環，或鄰近炎癥引起Oddi括約肌痙攣所致。若黃疸較重且持續，表示有膽總管結石并梗阻的可能。

　　體格檢查：右上腹可有不同程度、不同范圍的壓痛、反跳痛及肌緊張，Murphy征陽性。有的病人可捫及腫大而有觸痛的膽囊。如膽囊病變發展較慢，大網膜可粘連包裹膽囊，形成邊界不清、固定的壓痛性包塊;如病變發展快，膽囊發生壞死、穿孔，可出現彌漫性腹膜炎表現。

　　實驗室檢查：85%的病人有輕度白細胞升高[(12～15)×109/L)。血清轉氨酶升高，AKP升高較常見，1/2病人有血清膽紅素升高，1/3病人血清淀粉酶升高。

　　影像學檢查：B超檢查，可顯示膽囊增大，囊壁增厚甚至有“雙邊”征，以及膽囊內結石光團，其對急性結石性膽囊炎診斷的準確率為65%～90%。

　　此外，如99mTc-EHIDA檢查，急性膽囊炎由于膽囊管梗阻，膽囊不顯影，其敏感性幾乎達100%;反之，如有膽囊顯影，95%的病人可排除急性膽囊炎。

　　☆☆☆☆考點1：急性胰腺炎的臨床表現;

　　由于病變程度不同，癥狀和體征等臨床表現也有很大差異。

　　1.腹痛

　　是主要的臨床癥狀。腹痛劇烈，胰頭部以右上腹為主，向右肩部放射;胰體部以上腹部正中為主;胰尾部以左上腹為主，向左肩部放射。累及全胰呈腰帶狀疼痛并向腰背部放射。腹痛為持續性并有陣發性加重。嚴重的胰腺壞死伴有休克時，腹痛可能反而不明顯。飲酒誘發的胰腺炎常在醉酒后12～48小時期間發病，出現腹痛。膽源性胰腺炎常在飽餐之后出現腹痛。

　　2.惡心、嘔吐

　　常與腹痛伴發。嘔吐后腹痛不緩解為其特點。嘔吐物為胃十二指腸內容物，偶爾可伴咖啡樣內容。

　　3.腹脹

　　初期為反射性腸麻痹，嚴重時是腹膜炎麻痹性腸梗阻所致。鄰近胰腺的上段小腸和橫結腸麻痹擴張。腹脹以上腹為主。有大量腹腔積液時腹脹明顯加重。病人排便、排氣停止。腸鳴音減弱或消失。

　　4.腹膜炎體征

　　水腫性胰腺炎時，壓痛僅限于上腹部，可偏左或偏右。常無明顯的肌緊張。出血壞死性胰腺炎壓痛明顯，并有肌緊張、反跳痛，范圍較廣或累及全腹。深度休克時，體征反而不明顯。

　　5.其他

　　初期常呈中度發熱，約38℃左右。體溫升高，但無寒戰。膽源性胰腺炎可出現輕度黃疸。嚴重病人出現休克。有的病人以突然休克為主要表現，稱為暴發性胰腺炎。少數病人可于腰部出現藍-棕色斑(Grey-Tuner征)或臍周藍色改變(Cullen征)。胃腸出血時可發生嘔血和便血。血鈣降低時，可出現手足抽搐。

　　第89題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：骨盆的類型;

　　1.女型：骨盆入口呈橫橢圓形，髂骨翼寬而淺，入口橫徑較前后徑稍長，恥骨弓較寬，兩側坐骨棘間徑≥10cm。最常見，為女性正常骨盆。

　　2.扁平型：骨盆入口前后徑短而橫徑長，呈扁橢圓形。恥骨弓寬，骶骨失去正常彎度，變直向后翹或深弧形，故骨盆淺。較常見。

　　3.類人猿型：骨盆入口呈長橢圓形，骨盆入口、中骨盆和骨盆出口橫徑均較短，前后徑長。坐骨切跡較寬，兩側壁稍內聚，坐骨棘較突出，恥骨弓較窄，骶骨向后傾斜，故骨盆前部較窄而后部較寬。骶骨較直，故較其它型骨盆深。較少見。

　　4.男型：骨盆入口略呈三角形，兩側壁內聚，坐骨棘突出，恥骨弓較窄，坐骨切跡窄呈高弓形，骶骨較直而前傾，致出口后矢狀徑較短。因男型骨盆呈漏斗形，常造成難產。

　　臨床上所見多是混合型骨盆。骨盆是胎兒娩出時必經通道，其大小、形狀對分娩有直接影響。

　　第90題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：卵巢腫瘤的病理;

　　1.卵巢上皮性腫瘤

　　發病年齡多為30～60歲。有良性、惡性和交界性之分。交界性腫瘤是指上皮細胞有增殖活躍及核異型，表現為上皮細胞層次增加，但無間質浸潤，是一種低度潛在惡性腫瘤。

　　(1)漿液性囊腺瘤：腫瘤多為單側，表面光滑，囊性，壁薄，充滿淡黃色清澈液體;交界性漿液性囊腺瘤;漿液性囊腺癌：卵巢惡性腫瘤中最常見者，占40%～50%，多為雙側，半實質性，多房，腔內充滿乳頭、質脆、出血，囊液混濁。交界性漿液性囊腺瘤與漿液性囊腺癌的預后不同，5年存活率前者達90%以上，而后者僅20%～30%。

　　(2)粘液性囊腺瘤：占卵巢良性腫瘤的20%。多為單側，體積較大或巨大。多房，充滿膠凍樣粘液，少有乳頭生長，偶可自行穿破;交界性粘液性囊腺瘤;粘液性囊腺癌占惡性腫瘤的10%，單側多見，預后較漿液性囊腺癌好。

　　(3)卵巢內膜樣腫瘤：良性卵巢內膜樣腫瘤比較少見。交界性瘤很少見。惡性者為卵巢內膜樣癌，約占原發性卵巢惡性腫瘤的10%～24%。鏡下特點與子宮內膜癌十分相似，常并發子宮內膜癌。

　　2.卵巢生殖細胞腫瘤

　　好發于兒童及青少年，青春期前的發生率占60%～90%。

　　(1)畸胎瘤：成熟畸胎瘤屬良性，占生殖細胞腫瘤85%～97%，可發生于任何年齡，以20～40歲居多，成熟囊性畸胎瘤惡變率為2%～4%，多發生于絕經后婦女;未成熟畸胎瘤是惡性腫瘤。

　　(2)無性細胞瘤：中度惡性的實性腫瘤，好發于青春期及生育期婦女，鏡下見圓形或多角形大細胞，細胞核大，胞漿豐富，放療特別敏感。純無性細胞瘤的5年存活率可達90%。

　　(3)內胚竇瘤：與人胚的卵黃囊相似，又名卵黃囊瘤。多見于兒童及青少年。產生甲胎蛋白，故患者血清AFP濃度較高，是診斷及治療監護的重要標志物，預后差。

　　3.卵巢性索間質腫瘤：來源于原始性腺中的性索及間質組織。

　　(1)顆粒細胞瘤：為低度惡性腫瘤，高峰年齡為45～55歲。能分泌雌激素，故有女性化作用。青春期前可出現假性性早熟，生育年齡患者出現月經紊亂，絕經后患者則有不規則陰道流血，常合并子宮內膜增生過長，可發生腺癌。

　　(2)卵泡膜細胞瘤：有內分泌功能的卵巢實性腫瘤，能分泌雌激素，有女性化作用。為良性腫瘤，合并子宮內膜增生過長，甚至子宮內膜癌。卵泡膜細胞瘤少見，預后好。

　　4.卵巢轉移性腫瘤

　　任何部位的原發性癌均可能轉移到卵巢。常見的原發性癌有乳腺、胃、結腸、生殖道、泌尿道以及其他臟器等，占卵巢腫瘤的5%～10%。庫肯勃瘤為轉移性腺癌，原發部位為胃腸道;為雙側性，中等大小，保持卵巢原狀或呈腎形;無粘連，實性，膠質樣，多伴腹水;鏡下典型的印戒細胞，含粘液，預后差。

　　第91題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：子宮內膜異位癥的預防及治療;

　　1.預防

　　(1)防止經血逆流：對明顯的后傾后屈子宮及宮頸管粘連、狹窄及閉鎖者，均應糾正或及時手術治療。

　　(2)避免手術操作引起子宮內膜種植：輸卵管通暢試驗及造影應在月經干凈后3～7天進行，人工流產負壓吸引時，不應突然降低宮內負壓，以避免宮內破碎內膜逆流入腹腔;宮頸冷凍、電熨、錐切均不宜在經前進行，剖宮取胎時，應避免官腔內容物流入腹腔或腹壁切口;在縫合子宮及腹壁切口前，用生理鹽水反復沖洗，以防內膜種植。

　　(3)藥物避孕。

　　2.治療

　　(1)藥物治療：性激素治療的主要目的是抑制雌激素的合成，使異位種植的子宮內膜萎縮或切斷下丘腦-垂體-卵巢軸的刺激和出血周期。鑒于無排卵性月經往往無痛經，故要采用性激素抑制排卵，以達緩解痛經的目的。適用于年輕、有生育要求及病變輕者。

　　①口服避孕藥：避孕藥為低劑量高效孕激素和炔雌醇的復合片。可連續或周期應用，一般用法為每日一片，連用6～12個月。長期連續服用避孕藥9個月造成類似妊娠的人工閉經，稱假孕療法。此療法適用于輕度內異癥患者。

　　②孕激素：是治療內異癥的首選藥物。常用藥物有炔諾酮(婦康片)、甲孕酮(安宮黃體酮)、甲地孕酮(婦寧片)或異炔諾酮。自月經周期第6～25天服藥，每日口服上述一種藥5～10mg，可連續服用3～6個周期。此法可抑制排卵，并使異位內膜退化。

　　③孕激素受體調節劑：米非司酮每日口服25～100mg，可以抑制內異癥。

　　④達那唑：常用量為每日400～800mg，分為2～4次口服，當出現閉經后劑量逐漸減少至每日200mg為維持量，一般從月經第5天開始服藥，連續治療6個月，在停藥后30～45天即能恢復排卵，并可提高受孕率。

　　⑤促性腺激素釋放激素激動劑：此療法亦稱為“藥物性卵巢切除”。長期連續應用GnRH-a，垂體GnRH受體被耗盡，將對垂體產生相反的降調作用，即垂體分泌的促性腺激素減少，導致卵巢分泌的激素顯著下降，出現暫時性閉經。

　　(2)手術治療

　　①保留生育功能手術：適用于年輕有生育要求的婦女，特別是采用藥物治療無效者。手術范圍為盡量切凈或灼除內膜異位灶，但保留子宮及雙側、一側或至少部分卵巢。

　　②保留卵巢功能手術：將盆腔內病灶及子宮予以切除，以杜絕子宮內膜再經輸卵管逆流種植和蔓延的可能性，但要保留至少一側卵巢或部分卵巢以維持患者卵巢功能。此手術適用于年齡在45歲以下，且無生育要求的重癥患者。應警惕少數患者在術后仍有復發。

　　③根治性手術：將子宮、雙附件及盆腔內所有內膜病灶予以切除，適用于45歲以上近絕經期的重癥患者。在卵巢切除后，即使體內殘留部分異位內膜灶，亦將逐漸自行萎縮退化以至消失。

　　④腹腔鏡下手術治療：是近年國外較普遍采用的新技術，分為電凝、燒灼及電切或激光切除三種。初步觀察術后妊娠率較高。

　　(3)藥物與手術聯合治療：手術治療前先用藥物治療3個月以使子宮內膜異位灶縮小，軟化，使手術時有可能縮小手術范圍和有利于手術操作。對于手術不徹底或術后疼痛不能緩解者，術后至少給予3～6個月的藥物治療。

　　(4)疼痛的治療：性激素治療對緩解疼痛均有一定效果。輕中度患者手術治療后有74%患者可緩解疼痛癥狀。在藥物治療效果不佳的重度患者中，80%可通過手術治療緩解疼痛。術后給予6個月的GnRH-a可減輕疼痛或推遲疼痛的復發。術后應用12個月低劑量達那唑也可明顯降低疼痛程度。

　　(5)不孕的治療：藥物治療對提高妊娠率無大幫助。手術治療能提高術后妊娠率，治療效果取決于病變的程度。手術后1年內妊娠率最高，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分別為39%，31%，30%和25%。對于希望妊娠者，術后不宜應用藥物鞏固治療而應行促排卵等治療，爭取盡早妊娠。經保留生育功能手術后仍不能妊娠者，可考慮采用體外受精和胚胎移植。

　　第92題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：原發型肺結核的治療;

　　1.無癥狀或癥狀不多的原發型肺結核

　　治療目的：(1)殺滅病灶中結核菌;(2)防止血行播散。藥物選擇以(INH)異煙肼為主配合利福平(RFP)或乙胺丁醇(EMB)，一般療程9到12個月，大劑量的異煙肼可致神經興奮、多發性神經炎。乙胺丁醇(EMB)，副作用為球后視神經炎。

　　2.活動性原發型肺結核

　　宜分階段治療，在強化治療階段宜用三種殺菌藥，即INH、RFP、PZA(吡嗪酰胺)或SM(鏈霉素)，兩到三個月后以INH、RFP或EMB鞏固維持治療，INH療程12～18個月，RFP及EMB療程為6～12個月。PZA(吡嗪酰胺)是半效殺菌藥，能殺滅在酸性環境中細胞內結核菌及干酪病灶內代謝緩慢的結核菌。但也有副作用，如肝損害，關節痛。SM(鏈霉素)是半效殺菌藥，能殺死在堿性環境中生長、分裂、繁殖活躍的細胞外的結核菌，但也有副作用，如神經損害，所以嬰兒慎用。

　　第93題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：結核性腦膜炎的臨床表現;

　　1.典型結腦起病多較緩慢。根據臨床表現，病程大致可分為3期：

　　(1)早期(前驅期)

　　約1～2周表現為小兒性格改變，如少言、懶動、易倦、喜哭、易怒等。臨床癥狀可有發熱、納差、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘(嬰兒可為腹瀉)等。年長兒可自訴頭痛，多較輕微或非持續性，嬰兒則表現為蹙眉皺額，或凝視、嗜睡等。

　　(2)中期(腦膜刺激期)

　　約1～2周，可有頭痛、噴射性嘔吐、嗜睡或驚厥。此期出現明顯腦膜刺激征，頸項強直，克氏征、布氏征陽性。嬰幼兒前囟膨隆。顱神經障礙可出現，最常見者為面神經癱瘓，其次為動眼神經和外展神經癱瘓。部分患兒出現腦炎體征，如定向障礙、運動障礙和語言障礙;眼底檢查可見視乳頭水腫、視神經炎或脈絡膜粟粒狀結核結節。

　　(3)晚期(昏迷期)

　　約1～3周，癥狀逐漸加重，昏迷、半昏迷、頻繁驚厥，最終腦疝死亡。

　　2.不典型結腦

　　約占6.2%，主要表現以下特點：

　　(1)嬰幼兒起病急，進展較快，有時僅以驚厥為主;

　　(2)早期出現腦實質損害者可表現為舞蹈癥或精神障礙;

　　(3)早期出現時血管損害者可表現為肢體癱瘓;

　　(4)合并腦結核瘤者可出現類似顱內腫瘤表現;

　　(5)當顱外結核病變極其嚴重時，可掩蓋腦膜炎癥狀而不易識別;

　　(6)在抗結核治療過程中發生腦膜炎時，常表現為頓挫型。

　　第94題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：先天性甲狀腺功能減低癥的實驗室檢查;

　　先天性甲狀腺功能減低癥在早期嚴重損害小兒的神經系統功能，但該病的治療容易且療效頗佳，因此早期確診至為重要。

　　1.新生兒篩查

　　我國頒布的《母嬰保健法》已將此病列入法定的篩查內容之一。目前國內、外大都采用出生后2～3天的新生兒干血滴紙片檢測TSH濃度作為初篩，結果>20Mu/L時，再采集血標本檢測血清T4和TSH以確診。該法采集標本簡便，假陽性和假陰性率較低，費用低，因此是早期確診、避免神經精神發育嚴重缺陷、減輕家庭和國家負擔的極佳檢測手段。

　　2.血清T4、T3、TSH測定

　　任何新生兒篩查結果可疑或臨床有可疑癥狀的小兒都應檢測血清T4和TSH濃度，如T4降低、TSH明顯增高時確診：血清T3在甲狀腺功能減低時可能降低或正常。

　　3.TRH刺激試驗

　　對疑有TSH或TRH分泌不足的患兒，可按7μg/kg靜注TRH，正常者在注射后20～30分鐘出現TSH上升峰，90分鐘后回至基礎值。不出現反應峰時應考慮垂體病變，相反，TSH反應峰甚高或持續時間延長，則提示下丘腦病變。

　　4.骨齡測定

　　利用手和腕X線片，可以判斷患兒骨齡，以作為輔助診斷和治療監測。

　　5.放射性核素檢查(SPECT)

　　可采用靜注99mTc后以單光子發射計算機體層攝影術檢查患兒甲狀腺有無異位、結節、發育等情況。

　　第95題

　　試題答案：C

　　第96題

　　試題答案：E

　　第97題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：兒童心理健康的問題與維護;

　　1.兒童心理健康問題

　　(1)胎兒期和嬰兒期：嬰兒期是出生后1～3歲。3歲前是語言發展的關鍵期。

　　(2)幼兒期：幼兒期在3～6、7歲之間。7歲前是智力發展的關鍵期，3～7歲是人格、情感和意志發展的關鍵期。心理發展上的“第一反抗期”在3、4歲時達到頂峰。

　　(3)兒童期：6、7～11、12歲。是智力發展最快的時期、情緒波動大、人格和自我意識進一步發展。

　　2.兒童心理健康維護

　　(1)優生是兒童期心理健康的基礎。生育過程宜做到：在婚姻問題上應考慮配偶的心身健康;孕婦在圍生期應心境愉快、情緒穩定，有良好的心態;注意用藥的適應范圍和適量的活動，防止胎兒的身心受到損害;產程順利。

　　(2)根據嬰兒和兒童期的特點，按照兒童心理發展的理論，合理滿足孩子的心理和生理需要，給予充分的母愛，使人格發展健全完整。

　　(3)重視早期的家庭教育和規范行為與習慣的塑造，建立良好的人際關系。

　　第98題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：醫學倫理學的基本規范;

　　1.醫學倫理學規范的本質、形式

　　(1)醫德規范的本質：醫德規范是醫務人員的醫德意識和醫德行為的具體標準。

　　醫德規范是醫務人員在醫學活動中道德行為和道德關系普遍規律的反映，是社會對醫務人員的基本要求，是醫德原則的具體體現和補充。是客觀性與主觀性的統一。與現代醫療衛生事業龐大的系統相對應，醫德規范不僅包括醫療、護理、藥劑、檢驗等臨床方面的規范，而且包括科研、預防等領域的規范。

　　在醫療活動中，醫德規范發揮著把醫德理想變成醫德實踐的環節的作用。因此，醫德規范在醫學道德規范體系中占有重要的地位，是協調各種醫療關系的行為準則。

　　(2)醫德規范的形式：醫德規范以“哪些應該做、哪些不應該做”的形式，將醫學倫理學的理論、原則變成醫務人員在醫學活動中遵循的具體標準。

　　醫德規范作為較成熟的職業道德準則，一般以強調醫務人員的義務為內容，多采用簡明扼要，易于記憶、理解和接受的“戒律”、“宣言”、“誓言”、“誓詞”、“法典”、“守則”等形式。

　　2.醫學倫理學規范的內容

　　(1)中華人民共和國衛生部在1988年12月15日頒布的《醫務人員醫德規范及實施辦法》

　　①救死扶傷，實行社會主義的人道主義。時刻為病人著想，千方百計為病人解除病痛。

　　②尊重病人的人格與權利，對待病人，不分民族、性別、職業、地位、財產狀況，都應一視同仁。

　　③文明禮貌服務。舉止端莊，語言文明，態度和藹，同情、關心和體貼病人。

　　④廉潔奉公。自覺遵紀守法，不以醫謀私。

　　⑤為病人保守醫密，實行保護性醫療，不泄露病人隱私與秘密。

　　⑥互學互尊，團結協作。正確處理同行同事間的關系。

　　⑦嚴謹求實，奮發進取，鉆研醫術，精益求精。不斷更新知識，提高技術水平。

　　其中前四條是針對服務對象的要求，第五條是針對醫務人員相互之間的要求，第六、七條是針對醫務人員自我的要求。

　　(2)中國醫學生誓言

　　健康所系，性命相托。

　　當我步入神圣醫學學府的時刻，謹莊嚴宣誓：

　　我志愿獻身醫學，熱愛祖國，忠于人民，恪守醫德，尊師守紀，刻苦鉆研，孜孜不倦，精益求精，全面發展。

　　我決心竭盡全力，除人類之病痛，助健康之完美，維護醫術的圣潔和榮譽，救死扶傷，不辭艱辛，執著追求，為祖國的醫藥衛生事業的發展和人類的身心健康奮斗終身。

　　第99題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：器官移植的倫理問題;

　　器官移植也引發了一些倫理問題，主要有：

　　1.對活體器官移植，特別是以未成年人或利用再生育孩子作供體的利弊評價有爭論。

　　2.對尸體器官移植面臨著傳統觀念的束縛;當死者生前沒有提供遺體器官的意愿而又無反對表示時能否作為供體尚有爭論;此外還有涉及不同死亡標準摘取器官的時機倫理問題。

　　3.在器官供不應求的情況下，存在著器官如何分配，能否商業化和能否進行異種移植的倫理問題。

　　4.昂貴的器官移植與防治常見病的衛生資源分配的矛盾。

　　第100題

　　試題答案：D

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