第 1 頁：試題

第 4 頁：答案

　　答案及解析

　　第1題

　　【答案】：D

　　【考點】：☆☆☆☆☆考點5：體熱平衡;

　　【解析】：

　　1.產熱

　　人體的主要產熱器官是肝(安靜時)和骨骼肌(運動時)。人在寒冷環境中主要依靠戰栗產熱(骨骼肌不隨意肌緊張)和非戰栗產熱(代謝產熱)兩種形式來增加產熱量以維持體溫。產熱活動受體液和神經調節，甲狀腺激素是調節產熱活動的最重要的體液因素，甲狀腺激素增加產熱的特點是作用緩慢，但維持時間長。腎上腺素和去甲腎上腺素以及生長素也可刺激產熱，其特點是作用迅速，但維持時間短。交感神經興奮可通過增強腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素而調節產熱活動。

　　2.散熱

　　人體的主要散熱部位是皮膚。散熱有以下幾種方式：

　　(1)輻射散熱：是機體以熱射線(紅外線)的形式將熱量傳給外界較冷物質的一種散熱方式。這種方式在機體安靜狀態下占總散熱量的比例較大(約占60%)。

　　(2)傳導散熱：是機體的熱量直接傳給與它接觸的較冷物體的一種散熱方式。

　　(3)對流散熱：是指通過氣體來交換熱量的一種方式，是傳導散熱的一種特殊形式。

　　通過輻射、傳導和對流散失的熱量均同皮膚與環境間的溫差及皮膚的有效散熱面積等因素有關，對流散熱還與氣體的流速有關。皮膚溫度由皮膚血流量所控制。皮膚血液循環的特點是：分布到皮膚的動脈穿過脂肪隔熱組織，在乳頭下層形成動脈網，經迂回曲折的毛細血管網延續為豐富的靜脈叢;皮下還有大量的動-靜脈吻合支。這些結構特點決定了皮膚血流量的變動范圍很大。在炎熱環境中，交感神經緊張度降低，皮膚小動脈舒張，動-靜脈吻合支也開放，皮膚血流量大大增加，散熱作用得到加強;在寒冷環境中，則發生相反改變。

　　(4)蒸發散熱：根據汽化熱原理，蒸發1克水分可散發2.43kJ熱量。當環境溫度低于皮膚溫度時，輻射、傳導和對流為主要散熱方式;當環境溫度等于或高于皮膚溫度時，蒸發上升為機體的主要或唯一散熱方式。

　　人體的蒸發有兩種形式：不感蒸發和發汗(或稱可感蒸發)。前者是指人體在常溫下無汗液分泌時，水分經皮肽和呼吸道不斷滲出而被蒸發的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活動。汗液中水分占99%，而固體成分中，大部分為NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其滲透壓較血漿為低，因此大量出汗而造成的脫水為高滲性脫水。發汗是反射性活動。人體汗腺受交感膽堿能纖維支配，通過末梢釋放乙酰膽堿作用于M受體而引起發汗。發汗中樞主要位于下丘腦。

　　第2題

　　【答案】：E

　　【考點】：☆☆☆☆考點5：良性腫瘤與惡性腫瘤的區別;

　　【解析】：

　　良性腫瘤和惡性腫瘤在生物學特點和病理形態上有明顯的不同，對機體影響也不一樣。因此，正確區分良、惡性腫瘤，對正確診斷治療具有十分重要的意義。見下表：

　　第3題

　　【答案】：B

　　【考點】：☆☆☆☆考點1：第三代喹諾酮類藥物;

　　【解析】：

　　常用的第三代喹諾酮類藥物有環丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟羅沙星等。

　　1.抗菌作用

　　抗菌譜廣，體外抗菌活性強。對耐藥綠膿桿菌、耐甲氧西林的金葡菌、產青霉素酶的淋球菌、產酶流感桿菌等均有良效，對肺炎軍團菌和彎曲菌也有效。一些對氨基苷類耐藥的革蘭陰性和陽性菌仍然敏感。

　　2.作用機制

　　抑制DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而導致細菌死亡。

　　3.臨床應用

　　適用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革蘭陰性桿菌所致各種感染，骨、關節、皮膚軟組織感染。

　　第4題

　　【答案】：D

　　【考點】：☆☆☆☆考點3：致病性葡萄球菌的鑒別要點;

　　【解析】：

　　致病性葡萄球菌的鑒定主要根據產生凝固酶和耐熱核酸酶、產生金黃色色素、有溶血性和發酵甘露醇等作為參考指標。

　　過去認為凝固酶陰性的葡萄球菌(CNS)不致病，但近年來臨床和實驗室檢測結果證實CNS已經成為醫源性感染的常見病原菌，而且其耐藥性菌株也日益增多。

　　第5題

　　【答案】：C

　　【考點】：☆☆☆☆☆考點23：呼吸困難的臨床常見類型與特點;

　　【解析】：

　　1.肺源性呼吸困難

　　系呼吸系統疾病引起的通氣、換氣功能障礙。導致缺氧和/或二氧化碳潴留。臨床上分為兩種類型：

　　(1)吸氣性呼吸困難：特點是吸氣費力，重者由于呼吸肌極度用力，胸腔負壓增大，吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷，稱“三凹癥”。常伴有干咳及高調吸氣性喉鳴發生機制是各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄與梗阻，如急性喉炎、喉水腫、喉痙攣、白喉、喉癌、氣管腫瘤氣管異物或氣管受壓(甲狀腺腫大、淋巴結腫大或主動脈瘤壓迫)等。

　　(2)呼氣性呼吸困難：特點是呼氣費力，呼氣時間延長而緩慢，常伴有哮鳴音。發生機制是肺泡彈性減弱和/或小支氣管狹窄阻塞。常見于支氣管哮喘、喘息型慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫等。

　　(3)混合性呼吸困難：特點是吸氣與呼氣均感費力，呼吸頻率增快、變淺，常伴有呼吸音減弱或消失，可有病理性呼吸音，發生機制是肺部病變廣泛，呼吸面積減少，影響換氣功能。常見于重癥肺炎、重癥肺結核、大片肺不張、大塊肺梗死、彌漫性肺間質纖維化、大量胸腔積液和氣胸等。

　　2.心源性呼吸困難

　　主要由左心和/或右心衰竭引起，兩者發生機制不同，左心衰竭所致呼吸困難較為嚴重。

　　(1)左心衰竭：發生機制為①肺淤血使氣體彌散功能降低;②肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經反射興奮呼吸中樞;③肺泡彈性減退，擴繞與收縮能力降低，肺活量減少;④肺循環壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。

　　左心衰竭所致呼吸困難的特點是活動時出現或加重，休息時減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕。因坐位時下半身回心血量減少，減輕肺淤血的程度;同時坐位時膈位置降低，運動加強，肺活量可增加10%～30%，因此病情較重病人，常被迫采取端坐呼吸體位。

　　急性左心衰竭時，常出現陣發性夜間呼吸困難。其發生機制為：①睡眠時迷走神經興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血減少，降低心功能;②仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。發作時，病人突感胸悶氣急而驚醒，被迫坐起，驚恐不安。輕者數分鐘至數十分鐘后癥狀逐漸消失，重者氣喘、發紺、出汗，有哮鳴音，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底部有濕性啰音，心率加快。此種呼吸困難又稱為心源性哮喘，常見于高血壓性心臟病、冠心病、風濕性心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)右心衰竭：發生機制為①右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞;②血氧含量減少，酸性代謝產物增多，刺激呼吸中樞;③淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運動受限。臨床上主要見于慢性肺心病。

　　3.中毒性呼吸困難

　　在尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒和腎小管性酸中毒時，血中酸性代謝產物增多，強烈刺激呼吸中樞，出現深而規則的呼吸，可伴有鼾聲，稱為酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性傳染病時，體溫升高及毒性代謝產物的影響，刺激呼吸中樞，使呼吸頻率增加。某些藥物和化學物質中毒如嗎啡類、巴比妥類藥物、有機磷中毒時，呼吸中樞受抑制，致呼吸變緩慢，可表現呼吸節律異常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

　　4.血源性呼吸困難

　　重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥或硫化血紅蛋白血癥等，因紅細胞攜氧量減少，血氧含量降低，致呼吸變快，同時心率加速。大出血或休克時，因缺血與血壓下降，刺激呼吸中樞，也可使呼吸加速。

　　5.神經精神性呼吸困難

　　重癥顱腦患如顱腦外傷、腦出血、腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦腫瘤等，呼吸中樞因受增高的顱內壓和供血減少的刺激，合呼吸變慢而深，并常伴有呼吸節律的異常，如呼吸遏制、雙吸氣等。癔病患者由于精神或心理因素的影響可有呼吸困難發作，其特點是呼吸淺表而頻數，1分鐘可達60～100次，并常因通氣過度而發生呼吸性堿中毒，出現口周、肢體麻木和手足搐弱。嘆息樣呼吸患者自述呼吸困難，但并無呼吸困難的客觀表現，偶然出現一次深大吸氣，伴有嘆息樣呼氣，在嘆息之后自覺輕快，屬于神經官能癥表現。

　　第6題

　　【答案】：D

　　【考點】：☆☆☆☆☆考點7：慢性肺源性心臟病的治療;

　　【解析】：

　　肺心病急性加重期的治療原則為：積極控制感染，通暢呼吸道和改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

　　1.控制感染

　　院外感染者病原菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌，院內感染多為革蘭陰性桿菌(克雷白桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等)。臨床上常用于控制感染的抗菌藥物有阿莫西林、哌拉西林、頭孢菌素類、氟喹諾酮類、亞胺培南/西司他丁等，或根據痰細菌培養與藥敏試驗結果選用抗菌藥物。

　　2.通暢呼吸道

　　給予口服祛痰藥以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，有較強的稀釋粘痰作用。使用氨茶堿、沙丁胺醇、特布他林等支氣管舒張藥有助于改善通氣。必要時作氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。

　　3.糾正缺氧和二氧化碳潴留

　　肺心病患者的氧療原則應為低濃度(25%～35%)持續給氧。為增加通氣量和減少二氧化碳潴留，可酌情應用呼吸興奮劑，必要時應用機械通氣治療。

　　4.控制心力衰竭

　　治療肺心病心力衰竭的首要措施仍是積極控制感染和改善呼吸功能，經此治療后心力衰竭大多能得到改善，而不需要應用利尿劑和強心劑。對治療無效者，或以心力衰竭為主要表現的肺心病患者，可適當應用利尿劑、強心劑或血管擴張藥。

　　(1)利尿劑：有減少血容量，減輕右心負荷，以及消腫的作用。原則上應選用作用緩和的利尿藥，劑量偏小，間歇或短期應用，尿量多時應注意補鉀。如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超過4天。重度水腫而急需利尿的病人可用呋塞米(速尿)20mg 肌注或口服。利尿過多可導致低鉀、低氯性堿中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液濃縮等不良后果，應注意避免。

　　(2)強心劑：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血鉀，對洋地黃類藥物耐受性很低，易發生心律失常，故應用劑量宜小，并選用作用快、排泄快的制劑，如毛花甘丙(西地蘭)0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀釋后靜脈緩慢推注。由于低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜單純以心率作為衡量強心藥應用和療效考核的指標。

　　(3)血管擴張劑：對減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，降低肺動脈壓有一定效果。常用藥物有尼群地平10mg，每日3次，巰甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。

　　第7題

　　【答案】：B

　　【考點】：☆☆☆☆☆考點4：慢性肺源性心臟病的并發癥;

　　【解析】：

　　1.肺性腦病

　　是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙神、經系統癥狀的綜合征，但應注意與腦血管意外、感染中毒性腦病、代謝性堿中毒、電解質紊亂等所致的神經精神癥狀相鑒別。

　　2.酸堿失衡和電解質紊亂

　　二氧化碳潴留可導致呼吸性酸中毒，嚴重缺氧可致代謝性酸中毒，低鉀、低氯血癥可致代謝性堿中毒，治療中機械通氣過度又可導致呼吸性堿中毒。各種類型酸堿失衡又可導致電解質紊亂。

　　3.心律失常

　　多表現為房性期前收縮與陣發性室上性驚動過速，也可有心房撲動或心房顫動。少數病例由于急性嚴重心肌缺氧，可出現心室顫動甚至心跳驟停。

　　4.上消化道出血

　　因長期缺氧及酸中毒，可發生胃及小腸粘膜糜爛、潰瘍，導致上消化道出血，嚴重時可以致命。

　　5.休克

　　發生的原因有感染性休克及失血性休克，多由上消化道大出血引起;還有心源性休克，由嚴重心力衰竭或心律失常所致。

　　第8題

　　【答案】：A

　　【考點】：☆☆☆☆☆考點1：竇性心律失常;

　　【解析】：

　　1.竇性心律失常病因及臨床意義

　　竇性心律失常主要包括竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯和病態竇房結綜合征。常見病因及臨床意義詳見下表：

　　2.病態竇房結綜合征的心電圖表現

　　(1)持續而顯著的竇性心動過緩(50次/分鐘以下)，

　　(2)竇性停搏或竇房阻滯;

　　(3)竇房阻滯與房室傳導阻滯同時并存;

　　(4)心動過緩-心動過速綜合征，這是指心動過緩-房性心動過速性心律失常交替發作，后者通常為心房撲動、心房顫動或房性心動過速;

　　(5)在沒有應用抗心律失常藥物下，心房顫動的心室率緩慢，或其發作前后有竇性心動過緩和(或)一度房室傳導阻滯，

　　(6)房室交界性逸搏或逸搏性心律。病人可在不同時間出現一種以上的心律失常。

　　第9題

　　【答案】：D

　　【考點】：☆☆☆☆☆考點14：急性心肌梗死的治療措施;

　　【解析】：

　　治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，保持盡可能多的有功能的心肌。

　　1.監護和一般治療

　　對明確或懷疑AMI診斷的病人應立即收入冠心病監護病房(CCU)。

　　(1)休息：急性期臥床休息1周，保持環境安靜。減少刺激，解除焦慮。

　　(2)吸氧：最初幾日間斷或持續通過鼻管或面罩吸氧。

　　(3)監測：進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時監測肺毛細血管壓和中心靜脈壓。

　　(4)護理：心理、生活、飲食、活動等的護理與指導。

　　(5)建立靜脈通路。

　　(6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。

　　2.解除疼痛

　　(1)嗎啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌內注射，注意呼吸功能的抑制。

　　(2)疼痛較輕者可以使用罌粟堿或可待因，或安定(地西泮)10mg肌內注射。

　　(3)試用硝酸酯類藥物含服或靜脈滴注(用法見心力衰竭治療)。④心肌再灌注治療。

　　3.再灌注心肌

　　本方法是一種使閉塞血管恢復再通、心肌得到再灌注的積極治療措施，又稱早期血運重建，可以縮小梗死范圍，降低死亡率，改善預后。

　　(1)介入治療(PCI)

　　①直接PTCA：如有條件可作為首選治療。適應證：ST段抬高和新出現的左束支傳導阻滯的心肌梗死;心肌梗死并發心源性休克;適合再灌注治療而有溶栓禁忌證;無ST段抬高的心肌梗死，但狹窄嚴重，血流≤TIMIⅡ級;發病12小時以上者不宜行該治療。

　　②支架置入術：可以對PTCA的患者實行該方法;。

　　③補救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影顯示血流≤TIMIⅡ級，宜實行補救性PCI。

　　④溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠狀動脈造影及PCI。

　　(2)溶栓治療

　　①目標：盡早開通梗死相關冠狀動脈;盡可能挽救瀕死心肌，限制梗死面積，保存左室功能;降低死亡率，改善遠期預后;預防缺血或梗死再發。

　　②適應證：心電圖至少兩個以上相鄰導聯出現ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯，發病<12小時，年齡<75歲;ST段抬高心肌梗死患者>75歲，可以謹慎進行溶栓治療;ST段抬高心肌梗死起病12～24小時，仍然有胸痛及ST段抬高者。

　　③禁忌證：近1年內的腦血管意外;3周內進行過大手術或嚴重外傷或分娩;2～4周有活動性內臟出血或潰瘍病出血;2周內穿刺過不能壓迫止血的大血管;疑有或確診有主動脈夾層;頭顱損傷或已知的顱內腫物或動靜脈畸形;正在使用治療劑量的抗凝劑或有出血傾向者;重度未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重的高血壓病史;2～4周內有心肺復蘇史。

　　④常用的溶栓藥物：鏈激酶(SK);尿激酶(UK);重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。

　　⑤溶栓療效評價：冠狀動脈造影直接觀察;臨床再通的標準：a.開始給藥后2小時內，缺血性胸病緩解或明顯減輕。b.開始給藥后2小時內，心電圖相應導聯升高的ST段比用藥前下降≥50%。c.開始給藥后2～4小時內出現再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小時以內。但單有“a”或“c”不能判斷為再通。

　　4.消除心律失常

　　(1)一旦發現室性早搏或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持，穩定后改用口服胺典酮。

　　(2)發生心室顫動時，立即采用非同步直流電除顫;室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。

　　(3)竇性心動過緩或工度和Ⅱ度工型房室傳導阻滯可用阿托品0.5～1mg肌肉或靜脈注射。

　　(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯時，應做臨時心臟起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。

　　(5)室上性快速心律失常可用胺典酮、維拉帕米、美托洛爾、洋地黃類等藥物治療。

　　5.控制休克

　　(1)補充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔嵌壓低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O，肺楔嵌壓>15～18mmHg，則應停止。右心室梗死的低血壓狀態可通過擴容得以糾正。

　　(2)應用升壓藥：補充血容量后血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓和心排出量正常時，提示周圍血管張力不足，可加用多巴胺或去甲腎上腺素靜脈滴注。兩者可以合用，亦可選用多巴酚丁胺。

　　(3)應用血管擴張劑：經上述處理血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時，可試用血管擴張劑如硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明，同時應嚴密監測血壓。

　　(4)其他：休克的其他治療措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用糖皮質激素和強心甙等。

　　6.治療心力衰竭

　　心肌梗死主要引起急性左心衰，藥物選擇以嗎啡、利尿劑為主，也可使用血管擴張劑、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃類。有右心室梗死的病人應慎用利尿劑。

　　7.其他治療

　　(1)β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：若無禁忌證，應該早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神經功能亢進者，可以改善其預后。地爾硫䴗有類似效果。

　　(2)血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭發生率，降低死亡率。應該早期使用，從小劑量開始。

　　(3)抗凝療法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治療之后。在梗死范圍較廣，復發性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態者可考慮應用;有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持續肝素靜脈滴注48小時后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，維持凝血時間在正常;的兩倍左右(試管法20～30min)。尿激酶或鏈激酶溶栓者則用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦發生出血，應終止治療，用等量魚精蛋白靜脈滴注。繼而口服氯吡格雷或阿司匹林。

　　(4)極化液療法：可以促進心肌的糖代謝，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，減少心律失常發生，促使ST段回至等電線。

　　8.恢復期的處理：病情穩定，可以出院。出院前宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理(介入治療或CABG)。心肌梗死恢復期患者應進行康復治療，逐步作適當的體力活動。

　　9.并發癥的處理

　　(1)并發栓塞時，用溶栓治療和(或)抗凝治療;

　　(2)心室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術;

　　(3)心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調可考慮手術治療，但手術死亡率高;

　　(4)心肌梗死后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林，吲哚美辛等治療。

　　10.右心室心肌梗死的處理

　　右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，在無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量，直到低血壓得到糾正或肺動脈楔嵌壓達15～18mmHg。如血容量已經得到充分補充而低血壓未能糾正可用強心劑，但不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。

　　11.非ST段抬高心肌梗死的處理：該類型心肌梗死患者的再梗死率、心絞痛再發生率和遠期病死率則較高。治療措施：

　　(1)不宜溶栓治療，對于情況穩定者以抗栓、抗凝治療為主，可選用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治療。

　　(2)對于癥狀仍然反復出現或伴心力衰竭、休克及持續低血壓者，首選介入治療。

　　第10題

　　【答案】：E

　　【考點】：☆☆☆☆☆考點2：擴張型心肌病;

　　【解析】：

　　擴張型心肌病的主要特征是左心室或雙心室擴大和心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。常合并心律失常，男多于女，病死率較高，年死亡率25%～45%，猝死發生率30%。病因尚不明。

　　1.臨床表現

　　起病緩慢，常見癥狀有：(1)極度疲勞、氣促和呼吸困難、端坐呼吸、浮腫和肝大等充血性心力衰竭癥狀和體征。(2)部分病人發生栓塞或猝死。主要體征為：心臟擴大，奔馬律，常合并各種類型心律失常。心肌炎可以演化為心肌病。

　　2.X線和超聲心動圖檢查

　　(1)胸部X線檢查：心臟陰影明顯增大，心胸比例在50%以上。常有肺淤血。

　　(2)超聲心動圖：早期心腔輕度擴大。后期各腔室均增大，以左心房和左室心擴大明顯，室壁運動彌漫性減弱，左室射血分數明顯減低。二、三尖瓣本身并無病變，但顯示關閉不全，彩色多普勒顯示二、三尖瓣反流。

　　3.診斷和鑒別診斷

　　無特異性診斷指標。臨床看到心臟擴大、心律失常和充血性心力衰竭的患者，如超聲心動圖證實有心室腔擴大與室壁彌漫性搏動減弱即應想到本病的可能。同時應該除外病因明確的器質性心臟病如心肌炎、風心病、冠心病、先天性心血管病以及各種繼發性心肌病。冠狀動脈造影有助于與缺血性心肌病相鑒別。

　　4.治療措施

　　無特殊的治療方法。治療原則是針對心力衰竭和各種心律失常。一般是限制體力活動，低鹽飲食，應用血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑和小劑量洋地黃等綜合措施，治療擴張型心肌病的心力衰竭收到較好效果。對于重癥的晚期患者合并左束支傳導阻滯者，可以植入雙腔或三腔起搏器，改善心臟功能，緩解癥狀。嚴重心肌病晚期并且內科治療無效者可行心臟移植術。

　　第11題

　　【答案】：D

　　【考點】：☆☆☆☆考點21：溶血性貧血脾切除的指征;

　　【解析】：

　　主要適用于異常紅細胞在脾破壞者，如遺傳性球形細胞增多癥、需大劑量腎上腺皮質激素維持的自身免疫性溶血性貧血和某些類型的血紅蛋白病。

　　第12題

　　【答案】：A

　　【考點】：☆☆☆☆☆考點6：急性白血病的常用化療方案;

　　【解析】：

　　對于初治AL，應首先根據MICM檢查的結果初步判斷預后，進而設計、制定完整、系統的治療方案。

　　1.誘導緩解方案

　　(1)急淋：首選方案為VP(長春新堿、潑尼松)。對VP無效或白細胞計數很高(>50×109/L、T細胞型者加用柔紅霉素(DNR)或門冬酰胺(L-ASP)，組成DVP或DVLP方案;L3型ALL現采用高劑量(HD)MTX+(HD)CHOP方案。

　　(2)急非淋：標準方案為DA(柔紅霉素、阿糖胞苷)。APL患者可使用反式維A酸(ATRA)誘導分化口服治療直至緩解。ATRA聯合其它治療可提高CR和DFS，同時降低“維A酸綜合征”的發生率和死亡率。

　　2，緩解后治療

　　(1)急淋：緩解后強化鞏固和維持治療總療程一般需3年。6-MP和MTX聯合，是普遍采用的有效的維持治療方案。同時，為降低CNSL的發生率，需早期施行高劑量全身化療聯合鞘內化療的治療方法。

　　(2)急非淋：AML較ALL的治療時段明顯縮短，AMLCR后可用HD Ara-C方案鞏固強化至少4個療程;APL用ATRA獲得CR后，用化療與ATRA交替維持治療2～3年。AML的CNSL發生率低，國內AML CR后鞘內注射至少1次。

　　第13題

　　【答案】：A

　　【考點】：☆☆☆☆考點3：甲狀腺功能亢進癥的診斷與鑒別診斷;

　　【解析】：

　　1.診斷

　　(1)功能診斷：典型病例經詳詢病史，依靠臨床表現即可擬診。但常須輔以上述必要的甲狀腺功能檢查方可確診。

　　(2)病因診斷：在確診甲亢的基礎上，應先排除其他原因所致的甲亢，再結合患者有眼征，彌漫性甲狀腺腫，血TSAb陽性等，可診斷為GD。有結節者需與自主性高功能甲狀腺結節、多結節性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤、甲狀腺癌等相鑒別。

　　2.鑒別診斷

　　(1)單純性甲狀腺腫：一般無基礎代謝增高及交感神經興奮癥群。甲狀腺攝131I率可增高，但高峰不前移，TSH正常、TRH興奮試驗正常，甲狀腺激素測定正常。TSAb陰性。

　　(2)嗜鉻細胞瘤：本病的高代謝癥群、心動過速、神經精神癥狀等均酷似GD，但嗜鉻細胞瘤患者無甲狀腺腫，甲狀腺功能正常，而常有高血壓(尤其是舒張壓)、血和尿兒茶酚胺及其代謝產物升高，腎上腺影像檢查異常等，均有助于鑒別。

　　(3)神經癥：可有交感神經興奮癥群，但無高代謝征群、甲狀腺腫大及突眼等臨床表現。甲狀腺激素及TSH均正常，TSAb陰性。

　　(4)其他疾病：有大便次數增多者，應與慢性結腸炎鑒別;有心率失常，特別是出現心房顫動者應與風濕性心臟病二尖瓣狹窄、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病鑒別;以消瘦、低熱為主要表現者，應與結核及其他消耗性疾病鑒別;Graves病中單側突眼雖不少見，但仍首先應排除該側眶內腫瘤及其他疾病浸潤所致。

　　第14題

　　【答案】：A

　　【考點】：☆☆☆☆☆考點13：腎綜合征出血熱的治療及預防;

　　【解析】：

　　1.治療

　　治療原則是：“三早一就”，即早期發現、早期休息、早期治療和就近治療。

　　發熱期要控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預防DIC。

　　應在流行性出血熱發熱早期使用抗病毒治療用利巴韋林最有效。

　　低血壓休克期首先應盡快擴容，糾正酸堿平衡紊亂，絕大多數病人休克均可糾正，否則可考慮應用多巴胺，但不主張早用，血壓降低的程度和補液1500ml均不作為血管活性物質應用的指征。

　　少尿期治療原則為“穩、促、導、透”，即穩定內環境，促進利尿、導瀉和透析治療。避免高蛋白飲食。

　　導瀉作為治療腎綜合征出血熱的有效措施之一，在無透析條件下或基層單位可用于預防高血容量綜合征和高血鉀。但有消化道出血者不能導瀉，多尿期不必要導瀉，少尿第2天不急于導瀉，利尿效果不好是疾病本身的原因不作為導瀉的原因。把好三關(休克、少尿及出血關)對減輕病情、縮短病程和降低病死率具有重要意義。

　　在少尿期時間過長，體內代謝產物不能排除，導致一系列病理生理變化，應用人工腎透析治療是一個有效的措施，其目的可包括去除尿素氮、糾正電解質紊亂、降低血容量、預防肺水腫的發生。人工腎不能改善腎臟本身的功能，只是替代腎臟功能，有待腎臟本身功能恢復。

　　2.預防

　　檢測疫情、防鼠滅鼠，做好食品衛生和個人衛生，我國已經研制出疫苗，并推廣應用，已作為腎綜合征出血熱的主要預防措施。

　　第15題

　　【答案】：B

　　【考點】：☆☆☆☆考點1：帕金森病及其生化改變;

　　【解析】：

　　1.帕金森病

　　帕金森病(PD)又名震顫麻痹，是中老年人常見的神經系統變性疾病，以黑質多巴胺(DA)能神經元變性和形成路易小體為特征。臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態異常為主要表現。

　　2.生化改變

　　腦內存在多條多巴胺能神經遞質通路，其中最重要的是黑質-紋狀體通路。黑質致密部DA能神經元從血流攝入左旋酪氨酸，在細胞內酪氨酸羥化酶(TH)作用下轉化為左旋多巴(L-Dopa)，再經過多巴脫羧酶(DDC)作用轉化為多巴胺(DA)。DA通過黑質-紋狀體束作用于殼核和尾狀核突觸后神經元。釋放的DA最后被神經元內單胺氧化酶(MAO)和膠質細胞內的兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)分解成高香草酸(HVA)而代謝。

　　DA和乙酰膽堿(ACh)作為紋狀體中兩種重要神經遞質系統，功能上相互拮抗，兩者維持平衡對基底節環路活動起重要的調節作用。PD患者由于黑質DA能神經元變性丟失，TH和DDC減少，使紋狀體內DA含量顯著降低，DA與ACh之間的平衡被打破，造成ACh系統功能相對亢進，因此產生肌張力增高、動作減少等運動癥狀。

　　基底節中其他遞質或神經肽，如去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)、P物質(SP)、腦啡肽(ENK)、生長抑素(SS)在PD亦有改變，但臨床意義尚不清楚。

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