第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　第34題

　　答案：A

　　第35題

　　答案：A

　　解析：

　　支氣管腺體是支氣管的正常結構，而鱗狀上皮不是支氣管的正常組成成分，說明原來的支氣管假復層纖毛柱狀上皮轉變為鱗狀上皮，這種病理變化為支氣管黏膜的鱗狀上皮化生。

　　第36題

　　答案：D

　　第37題

　　答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：上消化道出血的治療;

　　1.一般急救措施

　　應對出血性休克采取搶救措施，需臥床休息，保持安靜，平臥位，抬高下肢，保持呼吸道通暢，必要時吸氧。加強護理，對病情作嚴密觀察，包括：(1)嘔血與黑糞情況;(2)神志變化;(3)脈搏、血壓與呼吸情況;(4)肢體是否溫暖，皮膚與甲床色澤;(5)周圍靜脈特別是頸靜脈充盈情況;(6)每小時尿量;(7)定期復查紅細胞計數、血紅蛋白、血細胞壓積與血尿素氮;(8)必要時作中心靜脈壓測定，以及心率與心電圖監護。

　　2，積極補充血容量

　　立即配血，快速輸液，或經鎖骨下靜脈插管輸液并測量中心靜脈壓。輸液應采用生理鹽水等各種血漿代用品，補液量根據估計的失血量來決定。及早輸入足量全血以恢復血容量與有效血循環，最好保持血紅蛋白不低于90～100g/L。對肝硬化患者宜輸鮮血。注意避免因補液輸血過多而致肺水腫，最好根據中心靜脈壓調節輸液量。

　　3.止血措施

　　(1)食管、胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施

　　①藥物治療：血管加壓素為常用藥物，作用機制為收縮內臟血管，減少門脈血流量，降低門脈及其側支循環的壓力，從而控制食管胃底靜脈曲張出血。與硝酸甘油合用可降低血管加壓素的心臟副作用并協同降低門脈壓力。生長抑素可明顯減少內臟血流量降低門脈壓力，止血療效肯定，不伴全身血流動力學改變，幾乎無嚴重不良反應。常用的有14肽天然生長抑素和8肽生長抑素。用抑酸劑升高胃內pH，減少胃液分泌，可選用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奧美拉唑等藥物;用硫糖鋁等保護胃粘膜。

　　②三腔二囊管壓迫止血：用于食管胃底靜脈曲張破裂出血，應注意正確用法和嚴密觀察。

　　③內鏡下直視止血：經內鏡對出血灶噴灑或注射各種凝血因子、止血藥物和血管收縮劑;也可采用高頻電凝止血，激光光凝止血或微波止血，或注射硬化劑至曲張的靜脈，應注意避免注射后并發癥。近年還開展了食管靜脈曲張套扎術。

　　④手術治療：經積極的非手術治療無效者，可行手術治療，也可行經頸靜脈肝內門腔靜脈分流術。

　　(2)其他原因所致上消化道出血的止血措施

　　①抑制胃酸分泌的藥物：血小板聚集及血漿凝血功能所誘導的止血作用需在pH>6時才能有效發揮作用。因此，抑制胃酸分泌，提高胃內pH值具有止血作用。常用藥物有H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑，以后者效果較好。

　　②內鏡治療：包括熱探頭止血、高頻電灼、激光、微波、注射止血或使用止血夾等。

　　③手術治療：適應于內科積極治療仍大量出血不止危及患者生命者。

　　④介入治療：選擇性腸系膜動脈造影找到出血病灶同時行血管栓塞治療。

　　第38題

　　答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：缺鐵性貧血的臨床表現;

　　1.原發病表現

　　如黑便、腹部不適(消化性潰瘍、腫瘤、痔瘡)、腹痛、大便性狀改變(腸道寄生蟲感染)、月經量過多等。

　　2.貧血表現

　　常見癥狀為乏力、易倦、頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、心悸、氣短及皮膚粘膜蒼白。

　　3.組織缺鐵表現

　　精神行為異常;體力、耐力下降;兒童生長發育遲緩、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳頭萎縮、口角皸裂、吞咽困難;毛發干枯、脫落;皮膚干燥、皺縮;指(趾)甲缺乏光澤、脆薄易裂、重者變平，甚至凹下呈勺狀(匙狀甲)。

　　第39題

　　答案：D

　　解析：

　　在關節己造成嚴重破壞的情況下，關節功能喪失，病變不能逆轉，治療應以改善關節功能和提高生活質量為主，因此手術治療是適應證。而藥物治療不僅不能改善功能反而帶來較多的藥物毒副作用。

　　考點：

　　☆☆考點4：類風濕關節炎的治療;

　　1.一般性治療

　　包括休息、關節制動(急性期)、關節功能鍛煉(恢復期)、物理療法等。

　　2.藥物治療

　　根據藥物性能，治療類風濕關節炎的藥物有非甾體抗炎藥(NSAID)、改變病情抗風濕藥(DMARD)和糖皮質激素等。

　　(1)非甾體抗炎藥(NSAID)：具鎮痛消腫作用。是改善關節炎癥狀的常用藥，但不能控制病情，必須與改變病情抗風濕藥同服。常用藥物有：布洛芬，萘普生，雙氯芬酸，吲哚美辛，舒林酸、阿西美辛，美洛昔康，塞來昔布，羅非昔布。

　　(2)改變病情抗風濕藥(DMARD)：除能改善RA患者的關節癥狀外，尚有阻止關節結構的破壞，但它們不能徹底消除滑膜炎癥反應。大多數患者需要至少兩種DMARD聯合應用方能達到上述目的。常用藥物有：甲氨蝶呤(MTX)，柳氮磺胺吡啶，來氟米特，羥氯喹，氯喹，金制劑，青霉胺，雷公藤總苷，硫唑嘌呤，環孢素，腫瘤壞死因子拮抗劑。

　　(3)糖皮質激素：適用于有關節外癥狀者或關節炎明顯或急性發作者。

　　(4)實驗性治療：包括口服誘導免疫耐受藥、米諾環素類藥，其療效待定。另外一些輔助治療如血漿置換等只用于一些難治的重癥患者。

　　3.外科手術治療：包括關節置換和滑膜切除手術。

　　第40題

　　答案：C

　　第41題

　　答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：胃癌的診斷;

　　胃癌在我國發生率占各種腫瘤之首位，好發于胃竇部(50%)，其次為賁門，主要轉移途徑是淋巴轉移。

　　1.診斷

　　早期發現，早期診斷是提高治愈率的關鍵。對可疑病人要提高警惕，避免延誤診斷。以下情況應該特別注意：

　　(1)中年以上，既往無胃病史，短期內出現原因不明的上腹不適、食欲減退、上腹隱痛、消瘦等，切不可輕易視為一般病情，必須進行詳細的檢查;

　　(2)原有胃病史，近期內癥狀加重，特別是經藥物治療后，癥狀無明顯好轉;

　　(3)原因不明的黑便、嘔血或咖啡樣物、原因不明的貧血;

　　(4)已確疹有胃潰瘍、胃息肉或萎縮性胃炎，因有癌變可能，需定期復查;

　　(5)因良性病變已行胃切除術多年，近期重新發現胃部癥狀也應詳細檢查。

　　2.檢查方法

　　有上述情況之一，應作檢查，X線鋇餐檢查、纖維胃鏡檢查和胃液細胞學檢查是三項關鍵性手段。據報道，三者的聯合應用可提高早期診斷率到98%。

　　(1)X線鋇餐檢查：X線鋇餐雙重對比造影檢查不僅對胃癌能作出定性診斷，還能作出定量診斷，是胃癌早期診斷的手段之一，確診率達86.2%;

　　(2)纖維胃鏡檢查：這是診斷早期胃癌的有效方法。包括廣角內窺、電視顯示和超聲檢查。細胞學檢查可用沖洗法涂片檢查。與細胞學、開門見山理檢查聯合應用，大大提高診斷陽性率。

　　應用不同的檢查方法，包括不同充盈度的投照、粘膜紋顯示、控制壓力量的加壓投照和雙重對比等方法，其早期胃癌的確診率可達89%。

　　第42題

　　答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：食管癌的診斷、鑒別診斷及治療;

　　1.診斷

　　診斷食管癌的難點是早期診斷，目前常用方法有：

　　(1)食管吞鋇造影：早期食管癌可見：①食管粘膜皺襞紊亂、粗糙或有中斷現象;②小充盈缺損;③局限性管壁僵硬，蠕動中斷;④小龕影。吞稀鋇和空氣作X線食管雙重對比造影有助發現早期微小病變。以上征象尚不能診斷食管癌，還需作進一步檢查。中、晚期則有明顯的不規則狹窄和充盈缺損，管壁僵硬，鋇劑通過受阻及受阻近端食管輕度擴張和鋇劑潴留。

　　(2)帶網氣囊脫落細胞學檢查：對早期食管癌診斷率可達90%～95%。是一種簡便易行的普查篩選診斷方法。

　　(3)纖維食管鏡檢查：是目前普遍采用的診斷方法。對有癥狀和X線吞鋇造影可疑者均應作此項檢查。纖維食管鏡也存在漏診。結合染色檢查法有助提高診斷率。方法是用2%甲苯胺藍或3%Lugol碘溶液噴涂于食管粘膜上，前者可將腫瘤組織染成藍色，而正常粘膜不染色;后者將正常食管粘膜染成棕黑色，而腫瘤組織不著色。

　　另外，還可作計算機斷層掃描(CT)、超聲波檢查了解腫瘤向周圍浸潤和淋巴結轉移的情況，以便對腫瘤進行臨床分期和制定治療方案，估計預后等。

　　2.鑒別診斷

　　早期無咽下困難時，應與下列疾病鑒別：

　　(1)食管炎：常見于肥胖、酗酒、吸煙者。是長期胃液或胃及十二指腸液反流腐蝕的結果。好發于食管下段。肉眼有充血、糜爛、潰瘍、狹窄等輕重不同的表現。可有燒心、反酸、劍突或胸骨后燒灼、針刺樣疼痛等癥狀。鑒別主要靠纖維食管鏡檢查。本病癌變率高，應定期檢查。

　　(2)食管憩室：有咽食管憩室、膈上食管憩室和食管中段憩室。前兩者是食管動力異常、食管粘膜膨出所致，憩室壁不含肌層，為假性憩室。中段憩室多由于縱隔淋巴結病變粘連牽拉食管所致，含肌層，為真性憩室。前兩者頸小、袋深，可存留食物，發生腐敗和炎癥;后者頸寬大，袋淺，不易存留食物。憩室感染時，可有胸骨后疼痛等癥狀。鋇餐食管造影可診斷。

　　(3)食管靜脈曲張：是肝硬化門靜脈高壓后的改變。肝病史、肝脾大、腹水、食管吞鋇造影見食管下段串珠樣改變可診斷。

　　有咽下困難時，應與以下疾病鑒別：

　　(1)食管良性腫瘤：少見，有①腔內型如息肉，好發于頸段食管，多見于老年男性，有蒂，實質性，有時可脫出到口腔內甚至口腔外。X線吞鋇食管造影易誤診為癌癥，纖維食管鏡也不易診斷。有本病的知識是診斷關鍵。②粘膜下型如脂肪瘤和血管瘤，前者在CT檢查時可見食管壁內極低密度影。X線吞鋇食管造影表現為外壓性充盈缺損，粘膜光滑。③壁內型如食管平滑肌瘤，占食管良性腫瘤的3/4。好發年齡在20～50歲之間，大多數生長在食管中、下段，一般無咽下困難。吞鋇食管造影可出現半圓形充盈缺損，粘膜完整。纖維食管鏡表現食管外壓，粘膜正常。

　　(2)賁門失弛癥：是食管運動功能障礙性疾病，吞咽時食管體部無蠕動，賁門括約肌松弛不良。多見于20一40歲，女性稍多。吞咽困難、反流、體重減輕是本病的三大癥狀。X線吞鋇食管造影見食管賁門呈典型的“鳥嘴樣”改變，即食管下段賁門狹窄，食管明顯擴張，食管壁無蠕動，鋇劑潴留等改變。

　　(3)食管腐蝕性狹窄：有誤服或自殺性服用強酸或強堿史，X線吞鋇食管造影表現長段線樣狹窄，與食管癌不難鑒別。

　　3.治療

　　分手術治療、放射治療、化學治療和綜合治療。

　　(1)手術治療：分根治性手術和姑息性手術。根治性切除一般要求切除的長度應在距腫瘤上、下各5～8cm以上;切除的廣度應包括所有區域淋巴結。切除后常用胃與食管吻合，有時用結腸或空腸代替切除食管段與食管和胃吻合。手術徑路有開胸、不開胸及胸腔鏡輔助。吻合部位一般要求食管下段癌切除后，食管胃在主動脈弓上吻合，中、上段癌在頸部吻合，目的是為了防止切除端癌殘留。

　　姑息性切除有轉流術和造瘺術等，已不多采用。

　　(2)放射治療：①輔助性放療。有術前或術后的半量放療。②單純放療。各種原因未行手術，又無放療禁忌者。總照射劑量為60～70Gy。

　　(3)化療：目前多選用以順鉑為主的聯合化療方案，總有效率達50%以上。

　　第43題

　　答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：骨折的急救及治療;

　　1.急救的目的及急救固定的目的

　　(1)骨折急救的目的：是用最簡單而有效的方法搶救生命，保護患肢，迅速轉送，以使盡快得到妥善處理和救治。具體包括：

　　①一般處理：一般處理：凡有骨折可疑的病人，均應按骨折處理。首先搶救生命;如病人處于休克狀態中，應以抗休克為首要任務;注意保溫，有條件時應輸血、輸液。對處于昏迷的病人，應注意保證呼吸道通暢。閉合性骨折有穿破皮膚，損傷血管、神經的危險時，應盡量消除顯著的移位，然后用夾板固定。

　　②創口包扎：絕大多數的創口出血，用繃帶壓迫包扎后即可。在大血管出血時，可用止血帶，記錄開始用止血帶的時間。若骨折端已穿出創口并污染，但未壓迫血管神經時，不應立即復位，以免將污染物帶進創口深處。可待清創后將骨折端清理，再行復位。

　　③妥善固定：是骨折急救的重要措施，急救固定的目的為：避免在搬運時骨折端移動而加重軟組織、血管、神經或內臟損傷;骨折固定后即可止痛，有利于防止休克;便于運輸，若備有特制的夾板，最為妥善。

　　④迅速運輸：病人經妥善固定后，應迅速運往醫院救治。

　　(2)急救固定的目的：①避免骨折在搬運過程中造成周圍軟組織及血管、神經等損傷;②減少骨折端的活動，減輕病人痛苦;③便于運送。

　　2.治療原則

　　(1)復位：復位是將移位的骨折段恢復正常或近乎正常的解剖關系，重建骨骼的支架作用是治療骨折的首要步驟，也是骨折固定和功能鍛煉的基礎。

　　(2)固定：固定是將骨折維持于復位后的位置，待其牢固愈合，是骨折愈合的關鍵。

　　(3)功能鍛煉：功能鍛煉的目的是在不影響固定的前提下，盡快恢復患肢肌、肌腱、關節囊等軟組織的舒縮活動以防止發生股長萎縮、骨質疏松、軟組織粘連、關節僵硬等并發癥。

　　3.常用復位和固定方法

　　(1)復位方法：分為手法復位和切開復位。牽引法既有復位作用，又有外固定作用。可分為：①一次牽引法，常用方法有手力牽引，偶用螺旋牽引。一次牽引法僅有復位作用。②持續牽引法，即需數日或數月之久方能完成牽引任務。常用方法有持續皮牽引及持續骨牽引。持續牽引法兼有復位及固定兩種作用。

　　(2)固定方法

　　外固定：小夾板、石膏繃帶、持續牽扯引和骨外固定器、外展架。

　　骨外固定器的指征：①開放性骨折;②有廣泛軟組織挫傷(例如合并骨筋膜室綜合征)的閉合性骨折;③已感染的骨折和骨折不愈合;④截骨矯形術或關節融合術后。

　　內固定：切開復位的指征①骨折斷端間有肌、骨膜或肌腱等軟組織嵌入，手法復位失敗者;②關節內骨折手法復位后對位不好，將影響關節功能者;③手法復位與外固定未能達到功能復位的標準而將嚴重影響功能者;④骨折并發主要的血管損傷，在處理血管時，宜同時作切開復位內固定術;⑤多處骨折為了便于護理及治療，防止發生并發癥，可選擇適當的部位施行切開復位內固定術。

　　4.復位標準

　　(1)解剖復位：骨折段通過復位，恢復了正常的解剖關系，即骨折對位對線完全良好。

　　(2)功能復位：臨床上有時雖盡了最大努力，仍未能達到解剖復位，但骨折愈合后對肢體功能無明顯影。向者，稱功能復位。每一部位功能復位的標準不盡一致，一般認為：①骨折部的旋轉移位、分離移位必須完全矯正。②成人下肢骨折縮短移位不超過1cm。③向前或向后輕微成角移位，與關節活動方向一致，日后可在骨痂改造塑形期自行矯正。向側方成角與關節活動方向垂直，日后不能自行矯正，必須完全復位。④肱骨干稍有畸形，對功能影響不多;前臂雙骨折要求對位對線都好，否則將影響前臂旋轉功能。⑤長骨干橫骨折，復位如能端端對接，對位應至少達1/3左右，干骺端骨折側方移位經復位后，至少應對位達3/4左右。⑥兒童處于生長發育時期，下肢骨折縮短2cm以內，若無骨骺損傷，可在生長發育過程中自行矯正。

　　第44題

　　答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：尿道球部損傷;

　　1.病因病理

　　男性前尿道損傷腫最常見的是球部尿道損傷，騎跨在硬物上將球部尿道擠壓在硬物與恥骨之間致該段尿道損傷。其病理變化如下：

　　(1)尿道挫傷：傷后僅有尿道水腫和出血，愈合后不發生尿道狹窄。

　　(2)尿道裂傷：傷后可致尿道周圍血腫及排尿后引起尿外滲，愈合后引起瘢痕性尿道狹窄。

　　(3)尿道完全裂傷：傷后尿道斷裂退縮、分離，血腫較大，發生尿潴留，用力排尿則發生尿外滲。

　　血腫及尿外滲范圍：

　　①陰莖筋膜未破時則血腫及尿外滲僅局限于陰莖筋膜內，表現為陰莖腫漲;

　　②陰莖筋膜破裂則血腫及尿外滲入會陰淺筋膜包繞的會陰淺袋，使會陰、陰囊、陰莖腫脹。有時間上擴展至下腹壁。如延誤治療，會發生廣泛皮膚及皮下組織壞死、感染及膿毒血癥。

　　2.臨床表現

　　(1)尿道流血：損傷后尿道外口有鮮血流出或滴出,嚴重出血時可發生休克.

　　(2)疼痛：會陰部疼痛,并可放射到尿道口,排尿時疼痛加劇.

　　(3)排尿困難或尿潴留：傷后尿道組織水腫及疼痛引起尿道痙攣,發生排尿困難。尿道完全斷裂時，則可發生尿潴留。

　　(4)會陰血腫、淤斑：傷后會出現會陰血腫及皮膚淤斑。

　　(5)血及尿外滲：尿道斷裂后用力排尿即發生血腫及尿外滲，如未及時處理可出現繼發感染癥狀。如開放性損傷，尿液可從皮膚、腸道或陰道創口流出，最終形成尿瘺。

　　3.診斷

　　(1)病史與體檢：大多有會陰部騎跨傷史，亦可因尿道器械檢查致傷。根據典型癥狀及血腫、尿外滲分布，診斷并不困難。

　　(2)導尿：在嚴格無菌操作下，如順利插入導尿管，則說明尿道連續而完整。如一次插入困難，不應反復試插，以免加重創傷后導致感染。

　　(3)X線檢查：尿道造影可顯示損傷部位及程度，尿道斷裂可有造影劑外滲。

　　4.治療

　　(1)抗休克治療：嚴重出血發生休克者，應立即壓迫會陰部止血，并緊急抗休克治療。

　　(2)保守治療：尿道球部挫傷或輕度裂傷而排尿通暢者采用抗感染及對癥治療。

　　(3)保留導尿：尿道部分裂傷并有排尿困難,但能經尿道插入導尿管者,應留置導尿管2周左右,拔管后適當作尿道擴張。

　　(4)手術治療：尿道部分裂傷，尿道口流血較多，雖無會陰部血腫及尿外滲，但尿道插導尿管較困難者，應作恥骨上膀胱造瘺術。對球部尿道嚴重撕裂或斷裂，會陰及陰囊有血腫者，應立即經會陰作尿道端端吻合術，并引流血腫及尿外滲，保留導尿2周左右，后適當做尿道擴張。

　　(5)尿道狹窄的處理：如傷后或術后發生尿道狹窄，輕者行尿道擴張，嚴重狹窄者，在傷后3個月瘢痕切除和尿道端端吻合術。

　　第45題

　　答案：A

　　第46題

　　答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：子宮收縮乏力的預防與處理;

　　1.預防

　　(1)加強妊娠期保健，積極治療營養不良及慢性疾病，及時發現胎位異常、頭盆不稱。

　　(2)加強產時監護，消除產婦思想顧慮和恐懼心理，關心產婦休息、飲食、大小便，避免過多使用鎮靜藥物。

　　(3)及時發現和處理難產因素。

　　2.處理

　　(1)協調性子宮收縮乏力：發現頭盆不稱，應及時剖宮產。估計能經陰道分娩者，第一產程加強宮縮措施有：人工破膜(適用于宮頸擴張3cm以上，無頭盆不稱、胎頭已銜接者);安定靜脈推注(適用于宮頸擴張緩慢，有宮頸水腫者);針刺合谷、三陰交、太沖、中極、關元穴位(強刺激手法，留針15～20分鐘，也可選耳針子宮、交感、內分泌穴位);縮宮素靜滴(適用于胎位正常、胎心良好、頭盆相稱者)。靜脈滴注縮宮素，應有專人觀察宮縮、聽胎心及測血壓。宮縮持續1分鐘以上，或聽胎心率有變化，應停止滴注。發現血壓升高，應減慢滴速。

　　第二產程出現宮縮乏力，也給予縮宮素靜滴，胎頭雙頂徑已過坐骨棘平面，等待自然分娩，或行胎頭吸引術、產鉗術。若胎頭仍不銜接或伴胎兒窘迫征象，應行剖宮產。

　　第三產程為預防產后出血，當胎肩露于陰道口時，靜注麥角新堿0.2mg，同時縮宮素10～20單位靜滴。

　　(2)不協調性子宮收縮乏力：處理原則是調節宮縮，恢復其極性。給予哌替啶100mg或嗎啡10～15mg肌注，醒后多能恢復為協調性宮縮。此前嚴禁應用縮宮素。經上述處理，不協調性宮縮未能糾正，或伴胎兒窘迫征象，或伴頭盆不稱者，均應剖宮產。

　　第47題

　　答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：急性風濕病的臨床表現;

　　1.一般表現

　　(1)發熱：約半數患兒在發病前1～4周有上呼吸道感染史。常呈急性起病，發熱在38℃～40℃間，無一定熱型，1～2周后轉為低熱;隱匿起病者僅有低熱或無發熱。

　　(2)其他表現：精神不振、疲倦、食欲減退、面色蒼白、多汗、鼻出血、關節痛和腹痛等。個別病例可發生胸膜炎和肺炎。

　　2.心臟炎

　　首發病例中40%～50%累及心臟，左心瓣膜最常受累，多于發病1～2周內即出現癥狀。

　　(1)心肌炎：輕者可無癥狀，重得伴不同程度心功能不全。常見體征有心動過速，心臟增大，心音減弱，可聞奔馬律，心尖部吹風樣收縮期雜音。心電圖變化最常見為Ⅰ度房室傳導阻滯，ST段下移及T波平坦或倒置。

　　(2)心內膜炎：以二尖瓣受累最常見，主動脈瓣次之。心尖部Ⅱ～Ⅲ級吹風樣全收縮期雜音和舒張期隆隆樣雜音，主動脈瓣區有時可聞舒張期吹風樣雜音。由于早期病變為急性炎癥所致，雜音可以消失，反復發作6個月至2年后形成永久性瓣膜病變時，則雜音為持續性。一般來說，需經多次發作才能造成瓣膜病變，導致二尖瓣閉鎖不全或二尖瓣狹窄需半年和2年左右。

　　(3)心包炎：一般積液量少，臨床上難以發現，有時于心底部聽到心包磨擦音，少有心音遙遠、肝大，頸靜脈怒張和奇脈等大量心包積液體征。X線檢查心搏減弱或消失，心影向兩側擴大，呈煉鋼瓶狀，臥位由心腰部增寬，立位時陰影又復變窄。心電圖檢查早期低電壓、ST段抬高，以后ST段下降和T波平坦或倒置。發生心包炎者，一般都有全心炎。

　　3.關節炎

　　見于50%～60%的病人，典型者為游走性多關節炎，以膝、踝、肘、腕、等大關節為主。局部紅、腫、熱、痛，以疼痛和功能障礙為主，每個受累關節持續數日后自行消退，愈后不留關節畸形，但此起彼伏，可延續3～4周。

　　4.舞蹈病

　　占風濕熱總數的3%～7%，年長女孩多見，兒童多于成人，約40%的舞蹈病合并有心臟損害，少有與關節炎并存者。鏈球菌咽峽炎后1～6月出現全身或部分肌肉癥狀消失，平均3個月，偶有持續6～12個月者。

　　5.皮膚癥狀

　　(1)皮下小結：發生于4%～7%的風濕熱病人，常伴心臟炎。小結多存在于肘、膝、踝等關節伸面或枕、前額、棘突骨骼突起處，直徑0.1～1cm。硬而無壓痛，從粟米到豌豆大小，與皮膚不粘連，2～4周消失。

　　(2)環形紅斑：在近5%的風濕熱患者中常見，呈環形或半環形紅班時現時隱，可持續數周。

　　(3)其他皮損：如蕁麻疹、結節性紅斑和多形紅斑等。

　　第48題

　　答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：腎病綜合征的治療;

　　1.一般治療

　　(1)休息：腎病綜合征患兒出現嚴重水腫高血壓時需臥床休息，一般情況下適當活動以減少血栓形成的可能，對高脂血癥亦有一定作用。

　　(2)飲食：不主張腎病綜合征患兒長期禁鹽，給予低鹽(1～2g/d)飲食，優質蛋白飲食，蛋白攝入2g/(kg•d)左右，以減少尿蛋白排出，減輕腎臟負荷。注意補充高鈣食物及VitD制劑及微量元素。

　　(3)利尿劑應用：腎病綜合征患兒尿少，水腫明顯或血尿增高時可適當使用利尿劑，注意不宜長期使用，以免造成電解質紊亂，明確診斷使用激素后一般1～2周內可出現利尿效應，對于激素不敏感者及未用激素前之水腫患兒，常用利尿劑有氫氯噻噻嗪、螺內脂及呋塞米，對于水腫明顯。循環容量相對不足患兒可快速靜滴低分子右旋糖酐10ml/kg后靜推呋塞米或給予多巴胺3～4μg/(kg•min)加呋塞米靜滴后追加用呋塞米利尿，具有良好的利尿效果。注意一般情況下盡量不使用無鹽白蛋白靜滴消腫，以免加重腎臟操作，大量腹水患兒可采用腹水回輸方法治療。

　　2.激素治療

　　(1)潑尼松中、長程療法：①先用潑尼松每日1.5～2.0mg/kg，分3～4次服用，共4周;②若4周內尿蛋白陰轉，則改為潑尼松2mg/kg，隔日早餐后頓服，繼用4周，以后每2～4周減量一次，直至停藥。療程達6個月者為中程療法，達9個月者為長程療法。

　　(2)潑尼松短程療法：①潑尼松每日2mg/kg，分3～4次服用，共4周;②4周后不管效應如何，均改為潑尼松1.5mg/kg隔日晨頓服，共4周，全療程共8周，然后驟然停藥，短程療法易于復發。

　　(3)激素療效的判斷：①激素敏感;激素治療后8周內尿蛋白轉陰、水腫消退;②激素部分敏感;治療后8周內水腫消退，但尿蛋白仍+～++;③激素耐藥;治療滿8周，尿蛋白仍在++以上者;④激素依賴：對激素敏感，且藥即緩解，但減量或停藥2周內復發，恢復用量或再次用藥又可緩解并重復2～3次者;⑤復發和反復;尿蛋白已轉陰、停用激素4周以上，尿蛋白又≥++為復發;如在激素用藥過程中出現上述變化為反復;⑥頻復發和頻反復指半年內復發或反復≥2次，1年內≥3次。

　　(4)長期激素治療的副作用：長期服用糖皮質激素除發生常見副作用外，尚有骨質疏松和由于生長受抑制而身材矮小。突然停藥、快速減量或并發急感染等可引發腎上腺皮質危象。一旦發生應立即給予氫化可的松靜脈滴注，每日5～10mg/kg。

　　(5)甲基強的松龍沖擊療法：多用于難治性腎病治療，甲基強的松龍15～30mg/(kg•d)(小于1.0g/d)溶于10%葡萄糖100～250ml中，1～2小時靜滴完畢，連用3天為1療程，必要時隔1～2周重復1個療程，沖擊完即給予潑尼松2mg/kg(最大量60mg/d)隔日服用。根據病情4周后可減退。

　　3.細胞毒性藥物的使用

　　常和小劑量激素聯合應用，治療激素耐藥，依賴等難治性腎病患兒。常用藥物有：

　　(1)環磷酰胺：劑量2～2.5mg/(kg•d)，總療程8～12周，累積量≤200～250mg/kg或沖擊療法，環磷酰胺8～12mg(kg•次)，每日1次靜滴，每半月連用2次，累積量≤150mg/kg，治療中適當給予水化治療，20ml/kg輸液以減輕副作用。常見副作用有：性腺損害，部分患兒特別是男孩易出現，成人后表現為少精或無精不孕其他尚可能出現脫發，胃腸道反應，出血性膀胱炎及白細胞減少等。

　　(2)苯丁酸氮芥：0.2mg/(kg•d)，療程6～8周(總量小于10mg/kg)副作用同環磷酰胺。

　　(3)其他：尚可選用雷公藤多苷片、氮芥、硫鳥嘌呤、環孢菌素A、霉酚酸酯等。

　　4.抗凝、溶栓治療

　　腎病綜合征血栓形成是腎病不緩解的重要原因，也是腎病腎損傷的重要因素，故應強調抗凝溶栓治療，常用藥物有：肝素、低分子肝素、潘生丁、尿激酶、川芎嗪、保腎康等。

　　第49題

　　答案：C

　　第50題

　　答案：A

　　第51題

　　答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的治療及預防;

　　1.慢支急性發作期的治療

　　(1)控制感染：呼吸道感染常見病原菌有流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌等，治療上可選用青霉素類(青霉素G、氨芐西林、阿莫西林等)，大環內酯類(紅霉素、羅紅霉素等)，氟喹諾酮類(環丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星等)，第一、二代頭孢菌素(頭孢唑啉、頭孢克洛等)。重癥呼吸道和肺部感染常以革蘭陰性桿菌感染為主，治療上可選用第三代頭孢菌素(頭孢曲松頭、孢噻肟頭、孢他定等)靜脈滴注，或根據痰細菌培養與藥敏試驗結果選用抗生素。

　　(2)祛痰與鎮咳：祛痰藥能降低痰液粘度，以利咳出。常用藥物有溴己新16mg，每日3次;羧甲司坦0.5g，每日3次，氨溴索30mg，每日3次。劇烈干咳可用鎮咳藥噴托維林、苯丙林等。對年老體弱無力咳痰者或痰量較多者，應以祛痰為主，協助排痰，以暢通呼吸道。應避免使用強烈鎮咳劑，以免阻礙排痰，加重呼吸道阻塞和炎癥。

　　(3)解痙平喘：有喘息或氣急癥狀者可選用氨茶堿、沙丁胺醇、特布他林、福莫特羅、異內托溴銨等平喘藥。使用支氣管舒張藥效果不佳者可短期應用潑尼松，每日20～40mg口服。

　　2.肺氣腫的治療

　　治療目的在于改善呼吸功能。有氣急癥狀者可適當應用舒張支氣管藥物。患者可進行呼吸肌功能鍛煉，作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強膈肌等呼吸肌的活動，從而改善呼吸肌功能。對明顯低氧血癥患者[PaO2<7.3～8.0kPa(55～60mmHg)]可進行長期家庭氧療，每天10～15小時1～2L/min 的吸氧，可減輕呼吸困難，延長生存期。

　　3.預防

　　(1)戒煙是防治慢支與肺氣腫的首要措施，戒煙可防止慢支與肺氣腫的發生與發展患者戒煙后可使癥狀減輕，肺功能改善。

　　(2)注意保暖，避免受涼，預防感冒。

　　(3)增強機體的防御免疫功能。

　　(4)改善環境衛生，消除或避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。

　　第52題

　　答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：慢性心力衰竭的治療;

　　心力衰竭的治療目的是：①預防：預防心力衰竭進行性加重，或防止由心功能不全進展為心力衰竭;②改善或保持病人的生活質量;③延長病人的壽命，提高存活率。治療原則為去除病因(基礎病因的誘因)改善心力衰竭狀態。具體如下：

　　1.一般治療

　　(1)去除病因：針對基礎心臟病進行治療，如控制高血壓，增加缺血心肌的血供，矯正瓣膜結構的異常等;同時注意消除心力衰竭的誘因，感染、快速心律失常和治療不當是最常見的誘因，應注意識別和治療。

　　(2)飲食：適當的熱量攝入，以防發生肥胖;控制水鈉攝入，對嚴重心力衰竭者24小時液體攝入量應<1000～1500ml。

　　(3)休息：避免體力過勞和精神刺激，但不宜長期臥床，應進行適量的活動。

　　2.藥物治療：基本用4大類藥。

　　(1)利尿劑的應用：利尿劑仍是治療心衰的主要藥物，它能緩解心力衰竭的“充血”癥狀，療效確切而迅速。根據利尿劑作用部位的不同，分為3類：

　　①作用于Henle袢的利尿劑：這類藥物主要有呋塞米(速尿)，用法為20～40mg次，1～3次/d，或20～40mg/次靜脈注射，有時用量可高達1000mg/d。這類藥物的利尿作用最強，即使在腎小球濾過率低下時亦有明顯的利尿劑作用。

　　②作用于遠曲小管的利尿劑：代表制劑有氫氯噻嗪，用法為25mg/次，1～3次/d;這類藥物作用時間長，但利尿效果不如袢利尿劑，并且依賴于腎小球濾過率。

　　③作用于集合管的利尿劑：主要藥物有螺內酯，用法為20～40mg/次，3～4次/d;氨苯蝶啶用法50～100mg/次，1～3次/d，這類藥物作用相對較弱，但具有保鉀(抑制H+-K+交換)作用，或有直接對抗醛固酮的作用，常與其他利尿藥物聯合使用。

　　(2)血管擴張劑：擴血管藥物用于治療慢性心衰是治療學上的里程碑。

　　①硝普鈉：同時擴張動脈和靜脈，降低心室的前、后負荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈壓和體循環阻力增高為特征的晚期心力衰竭患者。用法為靜脈滴注，起始劑量為0.3μg/(kg min)，然后根據血壓反應緩慢增加劑量，最大劑量不能超過10μg/(kg min)。最常見的副作用是低血壓。大劑量，特別是伴有腎功能不全時，易發生硫氰酸鹽或氰化物中毒。

　　②硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈。口服制劑有硝酸甘油0.5mg含服;二硝酸異山梨酯20mg，2次/日;單硝酸異山梨酯20mg，2次/日，此藥生物利用度高，作用持續時間長。但使用時要注意晚上至少保持數小時“無硝酸酯類藥物期”，這樣有可能避免硝酸酯類耐藥。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中靜滴，初始滴速為10μg/(kg min)，可逐漸遞增5～10μg/(kg min)，注意反射性心動過速及低血壓。

　　③血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：主要功能是抑制循環中及局部組織中血管緊張素Ⅱ的生成，兼有擴張小動脈和靜脈的作用。能緩解消除癥狀，改善血流動力學變化與左室功能，逆轉左室肥厚，提高運動耐力。更為重要的是其降低病死率的作用優于單純血管擴張劑，宜首先選用，但不宜用于伴嚴重腎衰竭、雙側腎動脈狹窄和低血壓的病人。最主要的副作用是低血壓，尤其是首劑低血壓反應，故應注意監測血壓，腎功能和血鉀。一般不與鉀鹽或保鉀利尿劑合用，以免發生高鉀血癥。另外咳嗽是這類藥物最常見的副作用。常用制劑為卡托普利，初始用量6.25mg，最大劑量為50mg，3次/日;依那普利，初始劑量2.5mg，最大劑量為10～20mg，2次/日;蒙諾初始劑量為5～10mg ，最大劑量為40mg，每天一次。

　　(3)洋地黃類藥物：洋地黃已有200多年的應用歷史，但仍然是治療心力衰竭的主要藥物。

　　①常用洋地黃制劑及劑量：地高辛片0.25mg/d， 約經5個半衰期(5～7天)后可達穩態治療血濃度。毛花甘丙(西地蘭)注射劑0.2～0.4mg/次，根據病情珂重復使用多次，24小時總量1.0～1.6mg靜注;毒毛花苷K注射劑0.25～0.5mg/次，靜注。

　　②適應征：中、重度收縮性心力衰竭患者，對心室率快速的心房顫動患者特別有效。

　　③不宜應用的情況：預激綜合征合并心房顫動;二度或高度房室傳導阻滯;病態竇房結綜合征，特別是老年人;單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病;單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者;急性心肌梗死，尤其在最初24小時內，除非合并心房顫動或(和)心腔擴大。

　　④影響劑量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病變(如急性心肌梗死、肺心病、急性彌漫性心肌炎)、重度心力衰竭、低鉀血癥或(和)低鎂血癥。腎功能減退等情況，對洋地黃類藥物較敏感，應予減量應用。

　　⑤與其他藥物的相互作用：很多藥物奎尼丁、普羅帕酮、維拉帕米、胺碘酮等與地高辛合用時，后者血清濃度可升高70%～100%，宜將地高辛劑量減半應用。治療潰瘍病的制酸劑可減弱地高辛的作用，宜分開服用。

　　⑥洋地黃毒性反應：胃腸道反應如食欲減退、惡心、嘔吐等;神經系統表現如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視等;心臟毒性，主要表現為各種類型的心律失常，室性二聯律、三聯律、交界性逸搏心律和非陣發性交界性心動過速共約占2/3，亦可出現房室傳導阻滯。

　　⑦洋地黃中毒的治療措施：包括立即停用洋地黃;出現快速性心律失常可應用苯妥英鈉或利多卡因;異位快速性心律失常伴低鉀血癥時，可予鉀鹽靜脈滴注，但伴房室傳導阻滯者禁用。

　　(4)其他正性肌力藥物：為終末期心力衰竭者的非胃腸道用藥，一般僅在心臟移植或心力衰竭急性惡化時短期使用。

　　①多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有強烈的選擇性β1受體作用，可使心肌收縮力增加，僅有靜脈制劑，可產生短期明顯的動力學效果。常用劑量為2.5～7.5μg/(kg min)，靜脈滴注。每療程一般不超過1周。該藥可增加心室性失常和死亡率。

　　②米力農：為磷酸二酯酶抑制劑。使用方法為：50μg/kg靜脈注射，然后0.25～0.5μg/(kg min)靜脈注射。因其有增加心臟猝死的可能性，不宜長期用于心衰的治療。

　　③鈣增敏劑：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天～6月的病死率，安全性優于多巴酚丁胺。

　　(5)β-阻斷劑：盡管它不是心力衰竭的一線治療藥物，但在標準治療(強心劑、利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑)的基礎上，無論是缺血性或非缺血性的穩定性輕、中、重度心力衰竭患者均應使用β-阻斷劑。

　　(6)抗心律失常：主要用于合并房顫、非陣發性或陣發性室性心動過速。由于Ⅰ類抗心律失常藥物(如心律平)有明顯的致心律失常作用，以及不良的血流支力學效應，所以應盡量避免使用。Ⅲ類抗心律失常藥物，如胺碘酮。

　　(7)抗凝治療：可根據基礎疾病和臨床表現使用阿司匹林、肝素等，但長期使用這些藥物對心力衰竭的影響仍需進一步的觀察。

　　3.器械和外科治療

　　(1)血管重建：尚無對照研究資料支持血運重建(介入療法或外科手術)治療能夠改善心力衰竭病人的癥狀。

　　(2)起搏器和植入型心臟轉復除顫器(ICD)：心力衰竭合并心動過緩時，應優先考慮房室順序起搏;對藥物無效的反復室性心動過速/室顫發作的心力衰竭患者可植入ICD。

　　(3)血液超濾：用于肺水腫/或頑固性充血性心力衰竭患者的短期治療，以減輕前負荷或為心臟移植爭取時間。

　　(4)心臟移植：心臟移植明顯延長終末期心力衰竭患者的壽命，增強運動能力。改善生活質量。目前以及移植的5年生存率可達70%～80%。

　　第53題

　　答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：房性心律失常;

　　1.房性期前收縮的心電圖表現及治療

　　(1)心電圖表現：房性期前收縮的P波提前發生，與竇性P波形態不同。如發生在舒張早期，適逢房室結尚未脫離前次搏動的不應期，可產生傳導中斷(稱為被阻滯的或未下傳的房性期前收縮)或緩慢傳導(下傳的PR間期延長)現象。多為不完全性代償間歇。房性期前收縮下傳的QRS波群形態通常正常，亦可出現寬大畸形的QRS波群，稱為室內差異性傳導。

　　(2)治療：房性期前收縮通常無需治療。當有癥狀明顯或因房性期前收縮觸發室上性心動過速時，可給予p受體阻滯劑、普羅帕酮，莫雷西嗪。

　　2.心房顫動(簡稱房顫)的心電圖表現及治療

　　(1)心電圖表現：①P波消失，代之以小而不規則的基線波動，形態與振幅均變化不定，稱為f波;頻率約為350～600次/分鐘;②心室律極不規則，房顫未接受藥物治療、房室傳導正常者，心室率通常在100～160次/分鐘;③QRS波群形態正常，當心室率過快，發生室內差異性傳導，QRS波群增寬變形。

　　(2)治療

　　急性房顫：是指初次發作的房顫且在24～48小時以內。治療目標減慢心室率。靜脈應用洋地黃、β受體阻滯劑或維拉帕米，使安靜時心室率維持在60～80次/分鐘，輕微活動后心室率加快不超過100次/分鐘。必要時洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑，預激綜合征伴房顫時禁用洋地黃與鈣通道阻滯劑。在24～48小時內仍不能自行轉復，可考慮給予復律治療，即藥物或同步直流電擊復律。如發作開始已呈現急性心力衰竭或血壓下降明顯者，宜緊急施行電復律。IA類(奎尼丁、普魯卡因胺)、IC(普羅帕酮類)和Ⅲ類(胺碘酮)抗心律失常藥物均可轉復房顫。IA類(奎尼丁)臨床很少應用。IC類藥亦可致室性心律失常，嚴重器質性心臟病患者不宜使用。

　　慢性房顫：可分為陣發性、持續性與永久性三類。陣發性房顫常能自行終止，急性發作的處理如上述。如不能自動轉復為竇性心律稱為持續性房顫。可用藥物(普羅帕酮、索他洛爾及胺碘酮)和電復律以維持竇性心律。經復律與維持竇性心律治療無效者稱為永久性房顫，此時治療目的是控制房顫過快的心室率，可選用β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或地高辛。

　　預防栓塞并發癥：慢性房顫病人有較高的栓塞發生率，特別是既往有栓塞病史、左心房內有血栓、嚴重二尖瓣狹窄、人工心臟瓣膜置換術者均屬高危患者，應給予長期抗凝(華法林)或抗血小板治療(腸溶阿司匹林)。

　　房顫的治療方法還包括房室結阻斷消融術、射頻消融、外科手術及植入式心房除顫器。

　　3.陣發性室上性心動過速(簡稱室上速)的心電圖表現及治療

　　(1)心電圖表現：①心率150～250次/分鐘，節律規則;②QRS波群形態與時限正常，但發生室內差異性傳導、原有束支傳導阻滯或預激綜合征時，QRS波形可不正常;③P波為逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯倒置)，并與QRS波保持恒定關系;④起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發，其下傳的PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發作。

　　(2)治療

　　急性發作期：①刺激迷走神經，包括單側頸動脈竇按摩、Valsalva動作、誘導惡心、將面部浸于冰水內等措施;②藥物選用腺苷或維拉帕米靜脈緩慢注射。如患者合并心衰、低血壓或為寬QRS波心動過速，尚未明確室上性心動過速的診斷時，不應選用維拉帕米，宜選用腺苷靜注。③毛花苷丙(西地蘭)靜脈注射對伴有心功能不全患者可作首選;④普羅帕酮、β受體阻滯劑靜脈注射也能有效終止心動過速;⑤合并低血壓者可應用升壓藥物(如苯福林、甲氧胺或間羥胺)，通過反射性興奮迷走神經終止心動過速。但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。⑥食管心房調搏術常能有效終止發作。⑦當患者出現嚴重的心絞痛、心肌缺血、低血壓或心力衰竭或藥物治療無效，應立即進行同步電復律。已應用洋地黃者不應接受電復律。

　　預防復發：洋地黃、長效鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑可供首先選用。導管消融能根治心動過速應優先考慮應用。

　　第54題

　　答案：E

　　第55題

　　答案：C

　　第56題

　　答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：肝性腦病的治療及預防;

　　1.治療：肝性腦病目前無特效療法，應采取綜合治療措施。

　　(1)消除誘因。

　　(2)減少腸內毒物的生成和吸收：短期禁食蛋白質，灌腸或導瀉，口服新霉素、甲硝唑或乳果糖等抑制腸道細菌生長的藥物。

　　(3)促進氨和假神經遞質等有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂。可選用：①降氨藥物(谷氨酸鉀、精氨酸等);②支鏈氨基酸，③GABA/BZ復合受體的拮抗藥。

　　(4)肝移植。

　　(5)對癥治療：①糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂，及時糾正缺鉀和堿中毒;②降低顱內溫度，減少能量消耗，保護腦細胞功能;③保持呼吸道通暢，深昏迷者器官切開排痰給氧;④防治腦水腫，靜滴甘露醇等脫水劑;⑤防治出血和休克，靜滴維生素K1或輸新鮮血;⑥偶可用腹膜或血液透析以減輕氮質血癥。

　　2.預防

　　積極防治肝病，避免一切誘發肝性腦病的因素。

　　第57題

　　答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：腸結核的病因和發病機制、病理改變;

　　1.病因和發病機制

　　腸結核90%以上由人型結核桿菌引起，少數為牛型結核桿菌所致。主要是經口感染繼發于開放性肺結核或喉結核，因吞下含結核桿菌的痰液而致病。也可由血行播散或腹腔內結核病灶直接蔓延引起。

　　發病是人體和結核桿菌相互作用的結果。只有當入侵的結核桿菌數量多、毒力較大，并在人體免疫功能低下、腸功能紊亂引起局部抵抗力削弱時才會發病。

　　2.病理改變

　　腸結核主要位于回盲部，其他依次為升結腸、空腸、橫結腸、降結腸、闌尾、十二指腸和乙狀結腸等處，少數見于直腸。腸結核的病理變化隨人體對結核桿菌的免疫力和過敏反應的情況而定。

　　(1)潰瘍型腸結核：當感染菌量多、毒力大，人體免疫功能相對較低時，可有干酪樣壞死，形成潰瘍。病變圍繞腸周徑擴展，可深達肌層和漿膜層，并累及周圍腹膜和鄰近腸系膜淋巴結。晚期患者常有慢性穿孔，形成腹腔內包裹性膿腫或腸瘺。纖維組織增生和瘢痕形成可致腸管環形狹窄，但極少腸梗阻。

　　(2)增生型腸結核：當機體免疫狀況良好，感染較輕，則表現為結核肉芽腫和纖維組織的大量增生，腸壁局限性增厚和變硬，腸腔狹窄，引起梗阻。

　　(3)混合型和潰瘍增生型腸結核：病理所見是兩型的綜合。

　　第58題

　　答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點14：再生障礙性貧血的鑒別診斷;

　　1.陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)

　　典型患者有血紅蛋白尿發作。不典型者無血紅蛋白尿發作，呈全血細胞減少，骨髓增生減低。但動態隨訪，可以發現PNH造血克隆，酸溶血試驗(Ham試驗)、蛇毒因子溶血試驗(COF試驗)和微量補體溶血敏感試驗(mCLST)可呈陽性。骨髓或外周血檢查可見CD55-、CD59-的各系血細胞。

　　2.骨髓增生異常綜合征(MDS)

　　MDS中的難治性貧血(RA)有全血細胞減少，網織紅細胞不高甚至降低，骨髓增生減低或活躍。但RA存在病態造血現象。骨髓有核紅細胞糖原染色(PAS)可陽性，早期髓系細胞相關抗原(CD13.CD33.CD34)表達增多，造血祖細胞培養可出現集簇增多，集落減少，可有染色體核型異常等。

　　3.Fanconi貧血(FA)

　　是一種遺傳性干細胞異常性疾病。表現為一系或兩系或全血細胞減少，可伴發育異常。實驗室檢查發現“Fanconi基因”，染色體受絲裂霉素C作用后極易斷裂。

　　4.自身抗體介導的全血細胞減少

　　包括Evans綜合征和免疫相關性貧血細胞減少。這兩類患者均可表現為全血細胞減少并骨髓增生減低，但外周血網織紅細胞或中性粒細胞比例正常或偏高，骨髓紅系細胞比例增高，易見“紅系造血島”。對糖皮質激素和(或)大劑量靜脈滴注丙種球蛋白的治療反應較好。二者均可測得相應的血細胞自身抗體。

　　5.急性造血功能停滯

　　主要見于溶血性貧血、接觸某些危險因素或感染。全血細胞尤其是紅細胞驟然下降，網織紅細胞可降至零。骨髓三系減少，但骨髓涂片尾部可見巨大原始紅細胞。在積極支持治療下疾病呈自限性，可自然恢復。

　　6.急性白血病(AL)

　　主要是白細胞減少和低增生性AL。早期病人肝、脾、淋巴結不腫大，外周血兩系或三系血細胞減少，但血象及多部位骨髓穿刺可發現原始幼稚細胞，結合組織化學染色、染色體和流式細胞儀可以幫助鑒別。

　　第59題

　　答案：D

　　解析：

　　該患者從目前的情況分析，慢性丙型肝炎可能已有早期肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進等，需要對病情做全面評價，故B超了解肝脾、胃鏡了解食道靜脈情況，肝纖維化指標對肝纖維化程度的判斷有一定的參考價值，如肝功能好轉后病情許可，可行肝臟穿刺檢查了解肝臟的病理狀況，對疾病的評估有重要意義。從目前病情分析，胸部CT掃描暫無意義D。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：慢性肝炎;

　　既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎病程超過半年，而目前仍有肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發病日期不明或雖無肝炎病史，但影像學、腹腔鏡或肝活體組織病理檢查符合慢性肝炎改變，或根據癥狀、體征、化驗綜合分析也可做出相應診斷。肝穿組織可見碎屑狀及橋狀壞死是慢性活動性肝炎的確診依據。

　　為反映肝功能損害程度，臨床可分為：

　　1.輕度(相當于原CPH或輕型CAH)

　　病情較輕，癥狀不明顯或雖有癥狀、體征，但生化指標僅1～2項輕度異常者。

　　2.中度(相當于原中型CAH)

　　癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間者。

　　3.重度

　　有明顯或持續的肝炎癥狀，如乏力、食欲不振、腹脹、便溏等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾腫大而排除其他原因且無門脈高壓征者。實驗室檢查血清ALT反復或持續升高，白蛋白減低或A/G比例異常、丙種球蛋白明顯升高，凡白蛋白≤32g/L、膽紅素>85.5μmol/L、凝血酶原活動度60%～40%三項檢測有一項達上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。

　　目前尚缺乏能反映肝纖維化程度的指標，血清透明質酸(HA)、Ⅲ型膠原前肽(PⅢP)、Ⅳ型膠原(Ⅳ-C)、層粘蛋白(LN)及脯氨酸肽酶(PCD)等項檢測可以反映膠原合成狀態，有條件者可積極開展并根據其異常程度結合病理來判斷慢性肝炎纖維化的輕、中、重度。

　　第60題

　　答案：C

　　第61題

　　答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：良性前列腺增生的治療;

　　1.藥物治療：適用于尿路梗阻及癥狀較輕者。

　　(1)α受體阻滯劑：α受體阻滯劑中以α1受體阻滯劑對排尿的影響較大，α受體主要分布在前列腺基質平滑肌中，前列腺增生時前列腺基質增生比腺上皮更為明顯。阻滯α受體可降低平滑肌張力，減少尿道阻力，改善排尿功能。常用的α受體阻滯劑竹林胺、α1受體阻滯劑高特靈、桑塔劑α1A受體阻滯劑等。

　　(2)5α還原酶抑制劑：前列腺內睪酮變為雙氫睪酮需5α還原酶，因此5α還原酶抑制劑可降低前列腺內雙氫睪酮含量，服用3～6個月可改善排尿癥狀。常用藥物保列治。

　　2.手術：手術切除增生的前列腺組織仍是最理想的方法。

　　(1)適應證：①藥物治療無效，最大尿流率<15ml/s，殘余尿>50ml者;②發生過尿潴留者;③反復尿路感染合并膀胱結石者;④引起腎功能損害者;⑤并發腹壁疝、脫肛及內痔者;⑥一般情況尚可，心、肺、腎功能難耐受手術者。

　　(2)手術方法：①經尿道前列腺切除術：經尿道前列腺電切術(TURP)，效果較確切，是標準的手術方法。但可并發TUR綜合征。經尿道前列腺電氣化切除術(TUEVAP)，出血少，并發癥較少，效果較滿意;②開放性前列腺切除術：常用經膀胱或恥骨后兩種方法，效果最滿意，但手術出血較少，術后恢復時間較長。

　　3.其他療法：適用于前列腺體積較小的病例。

　　(1)經尿道熱療：微波、射頻及激光等，但療效均不滿意。

　　(2)前列腺尿道支架：適用于不能耐受手術的危重病人，有一定并發癥。

　　(3)經尿道氣囊擴張術：效果不滿意，不主張采用。

　　第62題

　　答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：流產的臨床表現及臨床類型;

　　1.臨床表現

　　主要癥狀為停經后出現陰道流血和腹痛。早期自然流產的全過程為先出現陰道流血，而后出現腹痛。晚期流產的臨床過程與早產及足月產相似，胎盤繼胎兒娩出后，通常出血不多，所以，晚期流產的全過程為先出現腹痛(陣發性子宮收縮)，后出現陰道流血。

　　2.臨床類型：按自然流產發展的不同階段，分為以下臨床類型。

　　(1)先兆流產：指妊娠28周前，先出現少量陰道流血，常為暗紅色或血性白帶，無妊娠物排出，相繼出現陣發性下腹痛或腰背痛。婦科檢查宮頸口未開，胎膜未破，子宮大小與停經周數相符。經休息及治療，癥狀消失，可繼續妊娠;若陰道流血量增多或下腹痛加劇，可發展為難免流產。

　　(2)難免流產：指流產不可避免。在先兆流產基礎上，陰道流血量增多，陣發性下腹痛加劇，或出現陰道流液(胎膜破裂)。婦科檢查宮頸口已擴張，有時可見胚胎組織或胎囊堵塞于宮頸口內，子宮大小與停經周數相符或略小。

　　(3)不全流產：難免流產繼續發展，部分妊娠物排出體外，尚有部分殘留于宮腔內或嵌頓于宮頸口處，影響子宮收縮，導致大量出血，甚至發生失血性休克。婦科檢查見宮頸口已擴張，宮頸口有妊娠物堵塞及持續性血液流出，子宮小于停經周數。

　　(4)完全流產：指妊娠物已全部排出，陰道流血逐漸停止，腹痛逐漸消失。婦科檢查宮頸口已關閉，子宮接近正常大小。

　　第63題

　　答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：流產的臨床表現及臨床類型;

　　1.臨床表現

　　主要癥狀為停經后出現陰道流血和腹痛。早期自然流產的全過程為先出現陰道流血，而后出現腹痛。晚期流產的臨床過程與早產及足月產相似，胎盤繼胎兒娩出后，通常出血不多，所以，晚期流產的全過程為先出現腹痛(陣發性子宮收縮)，后出現陰道流血。

　　2.臨床類型：按自然流產發展的不同階段，分為以下臨床類型。

　　(1)先兆流產：指妊娠28周前，先出現少量陰道流血，常為暗紅色或血性白帶，無妊娠物排出，相繼出現陣發性下腹痛或腰背痛。婦科檢查宮頸口未開，胎膜未破，子宮大小與停經周數相符。經休息及治療，癥狀消失，可繼續妊娠;若陰道流血量增多或下腹痛加劇，可發展為難免流產。

　　(2)難免流產：指流產不可避免。在先兆流產基礎上，陰道流血量增多，陣發性下腹痛加劇，或出現陰道流液(胎膜破裂)。婦科檢查宮頸口已擴張，有時可見胚胎組織或胎囊堵塞于宮頸口內，子宮大小與停經周數相符或略小。

　　(3)不全流產：難免流產繼續發展，部分妊娠物排出體外，尚有部分殘留于宮腔內或嵌頓于宮頸口處，影響子宮收縮，導致大量出血，甚至發生失血性休克。婦科檢查見宮頸口已擴張，宮頸口有妊娠物堵塞及持續性血液流出，子宮小于停經周數。

　　(4)完全流產：指妊娠物已全部排出，陰道流血逐漸停止，腹痛逐漸消失。婦科檢查宮頸口已關閉，子宮接近正常大小。

　　第64題

　　答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點23：胎盤早剝;

　　1.定義

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前，部分或全部從子宮壁剝離，稱胎盤早剝。

　　2.病因

　　(1)血管病變：重度妊高征、慢性高血壓及慢性腎炎孕婦，底蛻膜螺旋小動脈痙攣或硬化，引起血管破裂流至底蛻膜層形成胎盤后血腫，導致胎盤從宮壁剝離。

　　(2)機械性因素：孕婦腹部直接受撞擊、摔倒腹部直接觸地、外倒轉術矯正胎位、臍帶過短或臍帶繞頸、在分娩過程中胎先露部下降、雙胎妊娠第一兒娩出過快、羊水過多破膜羊水流出過快，均可導致胎盤自宮壁剝離。

　　(3)子宮靜脈壓突然升高：孕產婦于妊娠晚期或臨產后長時間仰臥位發生低血壓，子宮靜脈瘀血，靜脈壓升高，蛻膜靜脈床破裂，胎盤自宮壁剝離。

　　3.類型

　　胎盤早剝分為顯性剝離(輕型)、隱性剝離(重型)及混合性3種類型，主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。

　　4.臨床表現及診斷要點

　　(1)輕型：外出血為主，胎盤剝離面不超過胎盤的1/3，多見于分娩期。主要癥狀為陰道流血，量不多，伴輕度腹痛，貧血體征不顯著。腹部檢查子宮軟，宮縮有間歇，子宮大小與孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。產后查胎盤見胎盤母體面有凝血塊及壓跡。

　　(2)重型：內出血為主，胎盤剝離面超過胎盤的1/3，有較大胎盤后血腫，多見于重度妊高征。主要癥狀為突然發生的持續性腹痛和腰酸、腰痛，積血越多疼痛越劇烈，嚴重時出現休克征象。無或少量陰道流血，貧血程度與外出血量不符。腹部檢查子宮板狀硬，有壓痛，尤以胎盤附著處明顯。隨胎盤后血腫不斷增大，子宮底升高。壓痛明顯，間歇期不放松，胎位不清，若胎盤剝離面超過胎盤的1/2或以上，胎心多消失。

　　(3)輔助檢查

　　B型超聲檢查：顯示胎盤與子宮壁之間出現液性暗區.對可疑及輕型有較大幫助.重型見到暗區內出現光點反射(積血機化)、胎盤絨毛板向羊膜腔凸出。

　　實驗室檢查：包括全血細胞計數及凝血功能檢查。若并發DIC應做篩選試驗及纖溶確診試驗。

　　5.并發癥及對母兒的影響：胎盤早剝對母嬰預后影響極大。剖宮產率、貧血、產后出血率、DIC發生率均升高，新生兒窒息率、早產率，圍生兒死亡率明顯升高。

　　6.鑒別診斷：輕型應與前置胎盤、重型應與先兆子宮破裂相鑒別。

　　7.治療

　　(1)糾正休克：及時輸新鮮血，既補充血容量，又補充凝血因子。

　　(2)及時終止妊娠：一旦確診，及時終止妊娠。

　　①經陰道分娩：經產婦，一般情況好，出血以顯性為主，宮口已開大，估計短時間內能迅速分娩者，試經陰道分娩。破膜后腹帶包裹腹部，壓迫胎盤使不再剝離，并促進宮縮，必要時靜滴催產素縮短產程。

　　②剖宮產：重型胎盤早剝，特別是初產婦不能在短時間內結束分娩者;胎盤早剝雖屬輕型，但有胎兒窘迫征象，需搶救胎兒者;重型胎盤早剝，胎兒已死，產婦病情惡化，處于危險之中又不能立即分娩者;破膜引產后，產程無進展者，均應及時剖宮產。

　　(3)防止產后出血：分娩后應及時應用宮縮劑，并按摩子宮。若經各種措施仍不能控制出血，子宮收縮不佳時，需及時作子宮切除術。若大早出血且無凝血塊，應考慮為凝血功能障礙，按凝血功能障礙處理，輸新鮮血、纖維蛋白原、新鮮血漿，使用肝素于DIC高凝階段。

　　第65題

　　答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點5：胎膜早破;

　　1.定義

　　在臨產前胎膜破裂，稱為胎膜早破。胎膜早破可引起早產、臍帶脫垂及母兒感染。

　　2.病因

　　(1)生殖道病原微生物上行性感染。

　　(2)羊膜腔壓力升高：常見于雙胎妊娠及羊水過多。

　　(3)胎先露部高浮：頭盆不稱、胎位異常，胎先露部不能銜接，胎膜受壓不均，導致破裂。

　　(4)營養因素：缺乏維生素C、鋅及銅，可使胎膜張力下降而破裂。

　　(5)宮頸內口松弛：由先天性或創傷使宮頸內口松弛，前羊水囊楔入，受壓不均及胎膜發育不良，致使胎膜早破。

　　(6)細胞因子：IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α升高，可激活溶酶體酶，破壞羊膜組織，導致胎膜早破。

　　3.臨床表現

　　孕婦突感有較多的液體從陰道流出，可混有胎脂及胎糞。肛診將胎先露部上推，見陰道流液量增加。

　　4.輔助檢查

　　(1)陰道窺器檢查：見液體白宮口流出或陰道后穹隆有較多混有胎脂和胎糞的液體。

　　(2)陰道液酸堿度檢查：若pH值≥6.5提示胎膜早破。

　　(3)陰道液涂片檢查：陰道液置于載玻片上，干燥后鏡檢可見羊齒植物葉狀結晶為羊水。

　　5.對母兒影響

　　(1)對母體影響：若破膜超過24小時以上，感染率增加5～10倍。若突然破膜，有時可引起胎盤早剝。羊膜腔感染易發生產后出血。有時常合并胎位異常與頭盆不稱。

　　(2)對胎兒影響：胎膜早破時常誘發早產，早產兒易發生呼吸窘迫綜合征。出生后易發生新生兒吸入性肺炎。臍帶脫垂、胎兒窘迫、胎兒及新生兒顱內出血及感染，嚴重者可導致敗血癥危及胎兒和新生兒生命。

　　6.處理及并發癥的防治

　　(1)期待療法：適用于妊娠28～35周、胎膜早破不伴感染、羊水池深度≥3cm者。

　　①一般處理：絕對臥床，避免不必要的肛診與陰道檢查，密切觀察產婦體溫、心率、宮縮及血白細胞計數。

　　②預防性應用抗生素：意見不一，破膜12小時以上者應預防性應用抗生素。

　　③子宮收縮抑制劑的應用：常用沙丁胺醇、利托君及硫酸鎂等。

　　④促胎肺成熟：<35孕周，應給予地塞米松10mg，靜脈滴注，每日1次共2次，或倍他米松12mg靜脈滴注，每日1次，共2次。

　　⑤糾正羊水過少：羊水池深度小于2cm，不足35孕周，可行經腹羊膜腔輸液，減輕臍帶受壓。

　　(2)終止妊娠

　　①經陰道分娩：>35孕周，胎肺成熟;宮頸成熟，可引產。

　　②剖宮產：胎頭高浮，胎位異常，宮頸不成熟，胎肺成熟，明顯羊膜腔感染，伴有胎兒宮內窘迫，在抗感染的同時行剖宮產術終止妊娠，作好新生兒復蘇的準備。

　　第66題

　　答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點15：子宮頸癌的臨床表現及診斷;

　　1.癥狀

　　早期宮頸癌常無癥狀，中晚期癥狀明顯，主要表現為：

　　(1)陰道流血：早期為接觸性出血;晚期時病灶圈套，表現為多量出血。

　　(2)陰道排液：白色或血性，繼發感染時米湯樣惡臭白帶。

　　(3)晚期癌的癥狀：壓迫輸尿管或直腸，下肢腫痛等;輸尿管梗阻、腎孟積水，尿毒癥;消瘦、發熱、全身衰竭。

　　2.體征

　　宮頸上皮內瘤樣病變、鏡下早期浸潤癌及極早期宮頸浸潤癌，局部無明顯病灶，可有輕度糜爛或宮頸炎表現。隨著宮頸浸潤癌的生長發展，根據不同的類型(外生型、內生型)，局部體征亦不同。兩側宮旁組織增厚，晚期浸潤達盆壁，形成冰凍骨盆。

　　3.輔助診斷

　　根據病史和臨床表現，全身檢查、三合診檢查，用以下各項輔助檢查：

　　(1)子宮頸刮片細胞學檢查：篩檢宮頸癌的輔助方法之一。結果分為5級;Ⅰ級正常，Ⅱ級炎癥引起，Ⅲ級可疑，Ⅳ級可疑陽性，Ⅴ級陽性。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ級涂片必須作進一步檢查明確診斷。

　　(2)宮頸和宮頸管活組織檢查：是確診宮頸癌及其癌前病變最重要的方法。4點活檢或可疑部位取活組織作病理檢查;搔刮宮頸管，刮出物送病理檢查。

　　(3)陰道鏡檢查：在陰道鏡檢查下，觀察宮頸表現有無異型上皮或早期癌變，并選擇病變部位進行活檢，以便提高診斷的正確率。

　　(4)宮頸錐切術：宮頸刮片多次檢查為陽性，而宮頸活檢為陰性;或活檢為原位癌，但不能排除浸潤癌時，均應作宮頸錐切術。

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