第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　試題答案：

　　第1題

　　答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：蛋白質生物合成體系;

　　除合成原料氨基酸外，蛋白質生物合成體系組成還有mRNA、tRNA、核(糖核)蛋白體、有關的酶、蛋白質因子、ATP、GTP等供能物質及必要的無機離子。

　　1.MRNA：它是蛋白質多肽鏈合成的模板。mRNA中每3個核背酸組成1個密碼子，5′端第一個AUG表示起動信號，并代表甲酰蛋氨酸(細菌)或蛋氨酸(高等動物);UAA或UAG、UGA表示終止。為氨基酸編碼的密碼子具有簡并性，并與tRNA反密碼互補。

　　2.tRNA及核(糖核)蛋白體：是氨基酸的運載體。一種tRNA可攜帶一種氨基酸;一種氨基酸可有數種tRNA攜帶。tRNA反密碼子與mRNA密碼子第3個核苷酸配對時除A-U、G-C外，還可有U-G、I-C、I-A等不穩定配對。核(糖核)蛋白體是多肽鏈的“裝配機”。由大、小亞基組成，亞基又是由不同rRNA分子與多種蛋白質分子構成。原核小亞基為30S，真核為40S;原核大亞基為50S，真核為60S。整個原核核(糖核)蛋白體為70S，真核為80S。一類核(糖核)蛋白體附著于粗面內質網，參與分泌蛋白質合成;另一類游離于胞質，參與固有蛋白質合成。

　　3.蛋白質因子：包括啟始因子、延長因子、釋放因子等。

　　蛋白質生物合成過程簡單概括為氨基酰-tRNA的生成(氨基酸活化)，“核蛋白體循環”。后者是肽鏈縮合過程，包括起動、延長、終止三個階段。經上述過程合成的肽鏈尚需。經加工、聚合過程才能生成有活性的蛋白質或多肽。

　　第2題

　　答案：A

　　第3題

　　答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：異煙肼;

　　1.臨床應用

　　抗結核桿菌作用強大，是治療各種類型結核病的首選藥。除早期輕癥肺結核單用外，均宜與其他第一線抗結核藥聯合應用，以增強療效，降低不良反應和耐藥。對急性粟粒性結核和結核性腦膜炎應增大劑量，必要時采用靜脈滴注。

　　2.不良反應

　　(1)神經系統毒性

　　①周圍神經炎：繼發于維生素瓦缺乏，同服維生素取可以預防。

　　②中樞神經系統毒性：常因用藥過量所致，可出現昏迷、驚撅，偶致中毒性腦病和中毒性精神病等。

　　(2)肝臟毒性

　　多見于35歲以上、快代謝型患者，可致轉氨酶升高，停藥后可恢復。

　　第4題

　　答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：淋巴細胞的分離和檢測技術;

　　1.免疫熒光法

　　常用間接法檢查淋巴細胞表面標志，鑒定細胞的群、亞群。如CD3+、CD4+、CD8+、mIg等。

　　2.流式細胞術

　　是借助流式細胞儀對免疫細胞進行快速準確鑒定和分類的技術。

　　3.磁珠分離法

　　磁珠分離法是利用免疫磁珠進行分離細胞的方法。免疫磁珠(IMB)是特異性抗體與磁性微粒的交聯物。IMB可通過磁珠上的特異性抗體識別并結合表達相應膜抗原的細胞。應用磁場，可分離結合IMB的細胞。如采用抗CD3特異性抗體IMB可分離T淋巴細胞。

　　4.T細胞的功能測定技術

　　(1)T淋巴細胞轉化試驗：在體外培養的條件下，人T淋巴細胞受特異性抗原(如結核菌素)或非特異性有絲分裂原如植物血凝素(PHA)的刺激后可發生增生，轉化為淋巴母細胞。以3H-胸腺嘧啶參人試驗可測定淋巴細胞發生轉化的程度。細胞免疫功能低下的人，T淋巴細胞轉化率降低。刀豆蛋白A(ConA)是小鼠T細胞的非特異性有絲分裂原。

　　(2)混合淋巴細胞培養：器官移植前應取受體與供體的淋巴細胞進行混合淋巴細胞培養試驗以挑選合適的供體。混合淋巴細胞培養分雙向法和單向法。

　　雙向法：將兩個人體的淋巴細胞混合在一起培養，若二者的HLA分子不同，兩個來源的淋巴細胞都會受到刺激而發生轉化。根據轉化的程度可判定兩個個體淋巴細胞HLA分子的相異的程度。單卵雙生子間的淋巴細胞混合培養后不發生轉化。

　　單向法：將一個個體的淋巴細胞用絲裂霉素或放射處理使之失去自身的轉化能力，但保留著抗原性。用這種淋巴細胞的未經處理的另一個個體的淋巴細胞混合培養。根據未經處理的淋巴細胞的轉化程度來判定兩個個體淋巴細胞HLA分子的相差的程度。混合淋巴細胞培養實驗中，T淋巴細胞和B淋巴細胞均可發生轉化。

　　(3)遲發超敏反應皮試：將已知量的抗原(如結核菌純化蛋白衍生物)注射入前臂皮內，24～48小時后測定硬結大小，硬結直徑大于10mm即被視為陽性。皮試陰性的人，可能有細胞免疫功能低下也可能未接觸過相應的抗原。

　　(4)細胞介導的細胞毒試驗：用效應性CTL和51Cr標記的靶細胞相互作用。被殺傷的靶細胞可釋放51Cro測定靶細胞釋放的51Cr產生的放射性，就可判定效應細胞應性CTL的細胞毒活性。用類似的方法也可測定NK細胞的細胞毒活性。

　　5.B淋巴細胞功能的檢測

　　(1)B淋巴細胞轉化試驗：將人淋巴細胞和不溶性的金黃葡萄球菌(B淋巴細胞分裂原)一起培養，以3H-胸腺嘧啶參入試驗可測定發生B淋巴細胞發生轉化的程度。細菌脂多糖是小鼠的B細胞分裂原。

　　(2)抗體生成細胞的測定：常用溶血空斑試驗。在此實驗中，抗體生成細胞分泌的Ig與綿羊紅細胞(SRBC)表面的抗原結合，在補體參與下出現溶血反應。方法是將吸附有已知抗原的SRBC、待檢的B細胞、補體及適量瓊脂糖液混合，傾注平皿，溫育1～3小時后，肉眼可見分散的溶血空斑，每一空斑中央含一個抗體形成細胞，空斑數目即為抗體形成細胞數。

　　第5題

　　答案：E

　　考點：

　　☆☆☆考點10：發紺的概念及發生機制;

　　1.概念

　　狹義，是指血液中還原血紅蛋白增多，致皮膚、粘膜呈青紫顏色;廣義，還包括少數因異常血紅蛋白所致青紫。觀察部位：皮膚較薄、色素較少和血流豐富處，如唇、舌、頰部、鼻尖與甲床。

　　2.發生機制

　　無論何種原因導致氣體交換障礙，致血紅蛋白氧合作用減低或心內及大血管之間存在右→左分流，使動脈血中還原血紅蛋白含量增多，>50g/L(50g/100ml);或末梢血流緩慢、淤滯，使氧合血紅蛋白被組織過多攝氧，還原血紅蛋白增多，均可出現青紫。因此，嚴重貧血(Hb<60g/L)者，即使重度缺氧，亦難見發紺。

　　第6題

　　答案：B

　　考點：

　　☆☆☆考點56：黃疸的概念及正常膽紅素的代謝;

　　黃疸為一種常見的臨床表現，是由于血清內膽紅素濃度增高(高膽紅素血癥，)使鞏膜、皮膚、粘膜、體液和其他組織被染成黃色的現象。

　　正常血清總膽紅素濃度為1.7～17.1μmol/L，其中一分鐘膽紅素低于3.4μmol/L。如總膽紅素為34μmol/L，臨床上即可發現黃疸;如血清總膽紅素超過正常范圍而肉眼看不出黃疸，則稱為隱性黃疸。

　　2.正常膽紅素的代謝

　　(1)膽紅素的來源：衰老紅細胞所釋放的血紅蛋白為膽紅素的主要來源，占80%～85%，10%～15%膽紅素來自骨髓中未成熟紅細胞的血紅蛋白(即無效造血)，另1%～5%來自肝的游離血紅素及含血紅素的蛋白質。正常成人每日生成膽紅素總量為340～510μmol/L，平均425μmol/L。

　　(2)膽紅素的運輸：上述膽紅素是游離膽紅素，又稱非結合膽紅素。游離膽紅素于血循環中附著于血清蛋白上，形成膽紅素-清蛋白復合物，運載到肝。

　　(3)膽紅素的攝取：在肝竇內，膽紅素被肝細胞微突所攝取，并將清蛋白與膽紅素分離，膽紅素進入肝細胞后，由胞漿載體蛋白Y和Z所攜帶，并轉運到光面內質網內的微粒體部分。

　　(4)膽紅素的結合：游離膽紅素在微粒體內經葡萄糖醛酸轉移酶催化，與葡萄糖醛酸基相結合，形成結合膽紅素。主要為膽紅素葡萄糖醛酸酯，約占結合膽紅素總量的75%。

　　(5)膽紅素的排泄：可能經高爾基器運輸到毛細膽管微突、細膽管、膽管而排入腸道。但無疑是主動轉運、限速和耗能過程。結合膽紅素進入腸腔后，由腸道細菌脫氫的作用還原為尿膽原，大部分隨糞便排出，稱為糞膽原;小部分回腸下段或結腸重吸收，通過門靜脈血回到肝，轉變為膽紅素，或未經轉變再隨膽汁排入腸內，從腸道重吸收的尿膽原，有很多部分進入體循環，經腎排出。

　　第7題

　　答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：亞急性感染性心內膜炎發病相關因素;

　　1.血流動力學因素

　　亞急性IE主要發生于有器質性心臟病患者(心臟瓣膜病和先天性心血管病)。贅生物常見部位為異常血流下游的心內膜，可能與這些部位的壓力下降和內膜灌注減少，有利于微生物沉積。高速射流沖擊大血管內膜處可致局部損傷，容易引起感染，如二尖瓣反流束面對的左房壁、未閉動脈導管分流束面對的肺動脈壁等處的內皮受損。在壓力階差小、心房顫動、心力衰竭時較少發生。

　　2.非細菌性血栓性心內膜病變

　　心內膜的內皮受損，其下結締組織的膠原纖維暴露，血小板于該處聚集形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，形成結節樣無菌性贅生物，稱非細菌性血栓性心內膜炎，是細菌定居瓣膜表面的重要因素。

　　3.暫時性菌血癥

　　各種感染或細菌寄居的皮膚、粘膜創傷常導致暫時性菌血癥。循環中細菌如定居于無菌性贅生物上，感染性心內膜炎即可發生。

　　4.細菌感染無菌性贅生物

　　感染與否取決于：(1)發生菌血癥的頻繁程度和循環中細菌的數量;

　　(2)細菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會多，粘附性強，故為亞急性感染性心內膜炎的首要原因;大腸桿菌粘附性差，雖為常見菌血癥，但極少導致心內膜炎。

　　第8題

　　答案：C

　　第9題

　　答案：E

　　第10題

　　答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：淋巴瘤的治療原則與常用化療方案;

　　治療原則：以化療為主的化、放療結合的綜合治療。

　　1.HD

　　ⅠA、ⅡA期患者用擴大放療;ⅠB、ⅡB、Ⅲ期和Ⅳ期患者用聯合化療加局部照射放療。化療先用MOPP(氮芥、長春新堿、甲基芐肼、潑尼松)方案或以環磷酰胺取代(COPP)方案。

　　2.NHL

　　對放療也敏感但復發率高，因此首選放療僅限于低度惡性Ⅰ、Ⅱ期，以及中度惡性工期的患者，Ⅲ期及Ⅳ期首選聯合化療，局部放療僅為姑息治療。首選化療為CHOP方案(環磷酰胺、阿霉素、長春新堿、潑尼松)。

　　第11題

　　答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：慢性肝炎;

　　既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎病程超過半年，而目前仍有肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發病日期不明或雖無肝炎病史，但影像學、腹腔鏡或肝活體組織病理檢查符合慢性肝炎改變，或根據癥狀、體征、化驗綜合分析也可做出相應診斷。肝穿組織可見碎屑狀及橋狀壞死是慢性活動性肝炎的確診依據。

　　為反映肝功能損害程度，臨床可分為：

　　1.輕度(相當于原CPH或輕型CAH)

　　病情較輕，癥狀不明顯或雖有癥狀、體征，但生化指標僅1～2項輕度異常者。

　　2.中度(相當于原中型CAH)

　　癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間者。

　　3.重度

　　有明顯或持續的肝炎癥狀，如乏力、食欲不振、腹脹、便溏等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾腫大而排除其他原因且無門脈高壓征者。實驗室檢查血清ALT反復或持續升高，白蛋白減低或A/G比例異常、丙種球蛋白明顯升高，凡白蛋白≤32g/L、膽紅素>85.5μmol/L、凝血酶原活動度60%～40%三項檢測有一項達上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。

　　目前尚缺乏能反映肝纖維化程度的指標，血清透明質酸(HA)、Ⅲ型膠原前肽(PⅢP)、Ⅳ型膠原(Ⅳ-C)、層粘蛋白(LN)及脯氨酸肽酶(PCD)等項檢測可以反映膠原合成狀態，有條件者可積極開展并根據其異常程度結合病理來判斷慢性肝炎纖維化的輕、中、重度。

　　第12題

　　答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：流行性腦脊髓膜炎的診斷、治療及預防;

　　1.診斷

　　普通型流腦的診斷主要依據流行病學資料(冬春季發病，兒童多見)、臨床癥狀(劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點)、體征(腦膜刺激征)和實驗室檢查(白細胞總數和中性粒細胞明顯升高)及細菌性腦脊液改變(顱壓升高，腦脊液外觀渾濁，白細胞升高為1×109/L，以多核細胞增高為主，蛋白質含量增高，糖核氯化物降低)，細菌學檢查陽性即可確診。

　　2.治療

　　強調早期診斷，就地治療，盡早足量應用細菌敏感并能透過血腦屏障的殺菌藥物，青霉素對腦膜炎球菌高度敏感，尚未出現耐藥，作為首選藥。此外，氯霉素通過血腦屏障較為容易，但使用時需要注意其對骨髓造血功能的抑制，頭孢菌素與青霉素療效相似，用于不適合青霉素或氯霉素治療的患者。

　　3.預防

　　早期發現病人，就地隔離，密切接觸者應醫學觀察7d;保持室內通風，避免到人多擁擠的人群;菌苗預防注射制劑為腦膜炎球菌A群多糖體菌苗;對密切接觸者可服用磺胺類藥。

　　第13題

　　答案：B

　　解析：

　　由于霍亂腸毒素的作用，腸黏膜上皮細胞大量分泌水和電解質，引起嘔吐和劇烈水樣瀉，導致脫水、循環血量不足，致低血容量性休克。可見搶救的首要措施是補充水和電解質，迅速擴容，糾正酸中毒。大量應用縮血管性血管活性藥物不符合患者的病理生理特點。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：霍亂的治療;

　　本病的處理原則是嚴格隔離，迅速補充水及電解質，糾正酸中毒，輔以抗菌治療及對癥處理。我國《傳染病防治法》將本病列為甲類傳染病，故對患者應嚴密隔離，至癥狀消失6天后，糞便培養致病菌連續3次陰性為止。對患者吐瀉物及食具等均須徹底消毒。合理的補液是治療本病的關鍵，補液的原則是：早期、快速、足量;先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。

　　1.靜脈補液法

　　靜脈補液可采用5：4：1溶液，即每升液體含氯化鈉5g，碳酸氫鈉4g和氯化鉀1g，另加50%葡萄糖20ml;或用3：2：1溶液，即5%葡萄糖3份、生理鹽水2份、1.4%碳酸氫鈉液1份或1/6mol/L乳酸鈉液1份。輸液量與速度應根據病人失水程度、血壓、脈搏、尿量和血細胞比容而定，嚴重者開始每分鐘可達50～100ml，24小時總入量按輕、中、重分別給3000～4000、4000～8000、8000～12000ml。小兒補液量按年齡、體重計算，一般輕、中度脫水以100～180ml/kg 24小時計。快速輸液過程中應防止發生心功能不全和肺水腫。

　　2.口服補液法

　　霍亂患者腸道對氯化鈉的吸收較差，但對鉀、碳酸氫鹽仍可吸收，對葡萄糖吸收亦無影口向，而且葡萄糖的吸收能促進水和鈉的吸收。因此對輕、中型脫水的患者可予口服補液。口服液配方有：①每升水含葡萄糖20g、氯化鈉3.5g、碳酸氫鈉2.5g和氯化鉀1.5g;②每升水含葡萄糖24g、氯化鈉4g、碳酸氫鈉3.5g、檸檬酸鉀2.5g。成人輕、中型脫水初4～6小時每小時服750ml，體重不足25kg的兒童每小時250ml，其后依瀉吐量增減，一般按排出1份大便給予1.5份液體計算，也可采取能喝多少就給多少的辦法。重型、嬰幼兒及老年患者則先行靜脈補液，待病情好轉或嘔吐緩解后再改為口服補液。

　　3.病原治療

　　早期應用抗菌藥物有助于縮短腹瀉期，減少腹瀉量，縮短排菌時間。可首選四環素，成人每6小時1次，每次0.5g;小兒按40～60mg/kg/日計算，分4次口服，療程為3～5日。對于四環素耐藥株感染患者可予多西環素300mg/次頓服。其他如氟哌酸、紅霉素、磺胺類及呋喃唑酮等也均有效。小檗堿不僅對弧菌有一定作用，且能延緩腸毒素的毒性，也可應用。

　　4.對癥治療。

　　5.出院標準

　　臨床癥狀消失已6天，糞便隔日培養1次，連續3次陰性，可解除隔離出院。如無病原培養條件，須隔離患者至臨床癥狀消失后15天方可出院。

　　☆☆☆☆☆考點7：霍亂的病原學、流行病學及病理生理;

　　1.病原學

　　霍亂弧菌屬于弧菌科弧菌屬，依其生物學性狀可分為古典生物型和埃爾托生物型。菌體短小，稍彎曲，革蘭染色陰性，無芽孢和莢膜，菌體尾端有鞭毛，運動極為活潑。

　　2.流行病學

　　患者和帶菌者是霍亂的傳染源。重癥患者吐瀉物帶菌較多，極易污染環境，是重要傳染源。輕型患者和無癥狀感染者作為傳染源的意義更大。主要通過水、食物、生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，以經水傳播最為重要。患者吐瀉物和帶菌者糞便污染水源后易引起局部暴發流行。通常先發生于邊疆地區、沿海港口、江河沿岸及水網地區，然后再借水路、陸路、空中交通傳播。人群普遍易感。新疫區成人發病多，而老疫區兒童發病率高。病后可獲一定的免疫力。

　　3.病理生理

　　霍亂弧菌經口進入人體胃部，當胃酸缺乏或被稀釋與入侵菌量較多時，弧菌即進入小腸，依其粘附因子緊貼于小腸上皮細胞表面，在小腸的堿性環境中大量繁殖，并產生大量的腸毒素，細菌崩解還可釋出內毒素。霍亂腸毒素為分子量84kd的蛋白質，由亞單位A和B組成，不耐酸，不耐熱。腸毒素借助于亞單位B與細胞膜表面的單涎酸神經節苷脂結合，使活性亞單位A進入細胞膜，A單位中具二磷酸腺苷(ADP)一核糖基轉移酶活性，刺激ADP-核糖，使其轉移到具有控制腺苷環化酶(AC)活性的三磷酸鳥呤核苷(GTP)結合蛋白中，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相對增強，促使細胞內三磷腺苷轉變為環磷酸腺苷(cAMP)。cAMP濃度的急劇升高，抑制腸粘膜細胞對鈉的正常吸收，并刺激隱窩細胞分泌氯化物和水，導致腸腔水分與電解質大量聚集，因而出現劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。

　　第14題

　　答案：E

　　第15題

　　答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點14：神經衰弱的臨床表現;

　　本病主要表現為精神易興奮易激惹、腦力易疲乏、緊張性頭痛、入睡困難等植物神經功能障礙等。神經衰弱癥狀多樣，歸納為以下幾點：

　　1.腦功能衰弱的癥狀

　　神經衰弱的常見癥狀，精神易興奮與易疲勞。易興奮主要在以下幾方面：聯想與回憶增多，思維內容雜亂無意義，使人感到苦惱;注意力不集中，易受無關刺激的干擾;感覺閾值降低，聲光等刺激反應敏感，情緒易激惹。

　　易疲勞是神經衰弱病人的主要特征，精神疲勞為主，有情緒癥狀，可伴有或不伴有軀體疲勞。疲勞具有以下特點：①疲勞常伴有不良心境;②疲勞常有情境性;③疲勞常有彌散性;④疲勞不伴有欲望與動機的減退。

　　2.情緒癥狀

　　主要為煩惱，易激惹與緊張。情緒癥狀必須具備以下特點才算病態：病人感到痛苦或影響社會功能而求助;病人感到難以自控;情緒的強度及持續時間與生活事件或處境不相稱。

　　3.心理生理癥狀

　　常常有大量的軀體不適癥狀，各種檢查找不到病理性改變的證據。最常見的有睡眠障礙與緊張性頭痛。睡眠障礙多表現為入睡困難與易驚醒。

　　☆☆☆☆☆考點12：智力及其障礙;

　　智能是一個復雜的綜合精神活動的功能。是對既往獲得的知識、經驗的運用，用以解決新問題、形成新概念的能力。智能活動與感知、記憶、注意、思維有密切關系。智能可表現為理解力、計算力、分析能力等。智能水平一般與年齡、文化程度、職業、職位有關。

　　智能障礙可分為精神發育遲滯及癡呆兩大類型。

　　1.精神發育遲滯

　　是指先天或圍生期或在生長發育成熟以前(18歲以前)，大腦的發育由于各種致病因素，如遺傳、感染、頭部外傷、內分泌異常或缺氧等因素，使大腦發育不良或受阻礙，智能發育停留在一定的階段。隨著年齡增長其智能明顯低于正常的同齡兒童。

　　精神發育遲滯的臨床表現與智力缺陷的程度密切相關，通過臨床檢查，包括智力測

　　驗和社會適應能力評定結果，確定智力低下的程度。智商(IQ)作為評定精神發育遲滯分級的指標。IQ在90～110為正常范圍，IQ為70以下者為智力低下。臨床將精神發育遲滯分為4個等級：輕度(智商為50～69);中度(智商為35～49);重度(智商為20～34);極重度(智商為20以下)。

　　2.癡呆

　　是指大腦發育已基本成熟，智力發育達到正常之后，由各種有害因素引起大腦器質性損害，導致智力障礙，嚴重者稱癡呆。根據大腦病理變化的嚴重程度以及性質不同，癡呆可分為全面性癡呆與部分性癡呆兩類。

　　(1)全面性癡呆：大腦的病變為彌漫性器質性損害，癡呆涉及到智能活動的各個方面，而影響病人全部精神活動。

　　(2)部分性癡呆：大腦的病變只侵及腦的某些局限的部位，病人只產生記憶力減退，理解力削弱，分析綜合困難，其人格常仍保持良好，定向力完整，并有一定的自知力。

　　假性癡呆：由強烈精神創傷引起的癡呆樣表現，大腦無任何器質性損害，系大腦功能抑制的結果。病情可逆，預后良好。臨床上常表現為剛塞氏綜合征和童樣癡呆。

　　☆☆☆☆☆考點2：常見的器質性精神障礙綜合征;

　　1.譫妄

　　又稱急性腦病綜合征，是一種病因非特異的綜合征，在內外科普通病房的發生率約為5%～15%，監護病房的發生率更高。其最重要的臨床特征是意識水平下降，可表現為混濁到昏迷，在一天之中意識障礙的程度有所不同，通常夜間較重;注意指向、集中、持續和轉移能力受到損害;認知功能全面損害，抽象思維和理解能力損害，言語不連貫，即刻回憶和近記憶受損，定向障礙，可有幻覺、錯覺及短暫妄想;精神運動紊亂可表現為興奮不安，躁動，反應遲鈍，常可從一個極端轉向另一個極端;睡眠-覺醒周期紊亂可表現為失眠，日間多眠，夜間少眠，噩夢較多等;情緒紊亂可表現為抑郁，焦慮，恐懼，易激惹，淡漠或困惑等。常起病迅速，病情波動較大，多數病人在4周或更短的時間內恢復，病程一般不超過六個月，可發生在任何年齡，但常見于60歲以上者。

　　本綜合征常見于腦外傷、感染、急性中毒、代謝與內分泌紊亂等。

　　2.器質性遺忘綜合征

　　一種選擇性或局灶性認知功能障礙，以近記憶損害為突出表現的綜合征，學習和保持新信息的能力受損，可有順行性和逆行性遺忘，由近及遠回憶過去經歷的能力下降，有定向障礙，常有錯構和虛構，即刻回憶一般不受損害，無意識和全面智能的損害。

　　本綜合征常見于慢性酒中毒、腦外傷、腦血管病、缺氧、一氧化碳中毒、腦炎、腦腫瘤等。

　　3.癡呆

　　癡呆是由腦部疾病所致的綜合征，通常具有慢性或進行性的性質。臨床表現為智能衰退，人格改變，不伴意識障礙，多數為不可逆。早期表現為工作效率下降，近記憶減退，偶爾以情緒控制和社會行為或動機的衰退為前驅癥狀，隨后出現多種高級皮層功能的紊亂，包括記憶、思維、定向、理解、計算、學習能力、語言和判斷功能，由于智能的明顯減退，最終導致病人不能自理日常生活。

　　癡呆可由多種病因所致，如腦變性疾病、腦動脈硬化、腦外傷、腦炎、腦腫瘤等。

　　4.人格改變

　　患者病前的行為和習慣發生顯著改變，表現在堅持目標指向性活動的能力持續減退，不能完成需要延遲滿足的行為;情緒不穩定，表達膚淺，易激惹，甚至出現暴怒，時有欣快，或情感淡漠;常常不考慮后果或社會習俗表露性需求及沖動、對食物的需求、不考慮個人衛生等;在言語表達中出現病理性贅述、粘滯和概念內容包含太多，同時可有偏執觀念。

　　☆☆☆☆☆考點16：精神運動及其障礙;

　　單個較簡單的隨意運動稱動作。一系列有聯系的動作稱行為。有意識的動作與行為稱精神運動。精神運動障礙見于多種精神疾病。

　　1.精神運動性興奮：指整個精神活動增強，可分為協調性與不協調性兩類。

　　(1)協調性精神運動性興奮：指與患者當時的思維、情感狀態協調一致的精神運動陸興奮，并和所處環境關系密切，動作和行為都有一定的目的和意義，易被人理解，即患者的整個精神活動是協調一致的。如輕躁狂癥的興奮遍及精神活動的各方面，以情感高漲最為突出，并影響和支配其他方面的活動，伴有自我感覺良好、自我評比過高、思維奔逸、夸大妄想、意志增強等，其知、情、意各個過程間相互協調，并與內心體驗及周圍環境一致，易引起別人的共鳴。

　　(2)不協調性精神運動性興奮：患者的整個精神活動不協調，動作和行為的增多同當時的思維、情感狀態不一致，缺乏目的和意義，單調而雜亂，令人費解。如精神分裂癥的緊張性興奮，無誘因突然發生的沖動、攻擊或破壞行為。也見于譫妄狀態、伴有智力障礙和人格改變的器質性精神障礙。

　　2.精神運動性抑制：是整個精神活動水平減低。動作、行為與言語同時減少，缺乏主動性，對外界刺激反應遲鈍。

　　(1)木僵：表現為在意識清楚的情況下，出現精神活動的全面抑制，患者不吃不喝，呼之不應，推之不動，肌張力增高，大小便潴留，對外界刺激缺乏反應。木僵可分為緊張性木僵，常見于精神分裂癥;抑郁性木僵，常見于嚴重的抑郁癥;反應性木僵，常見于反應性精神障礙;器質性木僵，常見于中樞神經系統病變。少語少動稱亞木僵狀態。在木僵的基礎上如果患者的肌張力高到能夠讓其四肢任意擺成各種姿勢，并維持較長時間不變，這種情況稱為蠟樣屈曲。在肌張力增高的情況下，如果抽掉患者所枕的枕頭，患者可頭部懸空，長時間地做睡枕頭狀，這種情況稱為“空氣枕頭”。

　　(2)緘默癥：患者在意識清楚的情況下，不能用口頭言語進行交流而只能用書面語言或手勢來對外進行交流的情況稱為緘默癥。

　　(3)違拗癥：指患者對外界的任何指令均堅決地拒絕執行，甚至采取相反的行動來加以對抗的情況稱為違拗癥。如果只是堅決拒絕執行外界的指令，稱為被動違拗;如果除拒絕執行外界指令外，還來取與指令相反的行動稱為主動違拗。

　　3.刻板動作：患者持久地重復某一單調的動作稱為刻板動作。

　　4.模仿言動：患者毫無目的和意義地模仿別人的言語或動作。

　　5.作態：患者作出古怪的、愚蠢的、幼稚的動作、姿態、步態或表情，例如作怪相、扮鬼臉、維持一種奇怪的姿勢不變等。

　　☆☆☆☆☆考點7：知覺障礙;

　　1.錯覺

　　錯覺是指對客觀事物歪曲的知覺。正常人在光線暗淡、恐懼、緊張、暗示和期待的心理狀態下可產生錯覺，經驗證后可以糾正和消除。臨床上多見錯聽和錯視。病理性錯覺常在譫妄狀態下出現，如將輸液管看成一條蛇，常見于器質性精神障礙。

　　2.幻覺

　　幻覺是一種虛幻的知覺體驗。即在沒有現實刺激作用于感官時的知覺體驗。是精神科臨床最常見而重要的精神病性癥狀。幻覺是常見的精神病性癥狀，多見于腦器質性精神障礙，酒、藥依賴者，癲 以及急慢性精神病。意識障礙譫妄狀態時可出現豐富、生動的幻覺。同時也可見于各種中毒狀態。另外，當個體入睡前與醒覺初以及處于特殊情緒狀態，如恐懼、期待和暗示等情況下均容易出現幻覺。正常人也偶有幻覺，但持續時間短、能被糾正。病理性幻覺持續時間長、堅信不疑、不能糾正，并常影響或支配患者的情緒和行為，是常見的、重要的精神癥狀。

　　(1)根據其所涉及的感官分為幻聽、幻視、幻嗅、幻味、幻觸、內臟性幻覺。

　　①幻聽：指病人所體驗到的聲音缺乏外界和體內真實的起源。有非言語性幻聽，屬原始性要素性幻聽，如音樂聲、鳥鳴聲等，多見于腦局灶性病變。最多見的是言語性幻聽，說話的方式有個別人、幾個人或一群人在議論他，說話的內容以訓斥、譏諷、辱罵多見，因而病人常為此苦惱、憤怒和不安，并產生興奮、自傷、傷人。有的病人也聽到有人為他辯護、表示同情、贊揚的話，此時病人可獨自微笑或洋洋自得。幻聽可命令病人做某事，稱命令性幻聽，如讓病人拒服藥，拒進食，毆打別人，損傷自己身體的某個部分，病人遵照執行，因而產生危害個人及社會的行為。幻聽最常見于精神分裂癥，評論性幻聽、議論性幻聽和命令性幻聽為診斷精神分裂癥的重要癥狀學標準。

　　②幻視：患者能看見外界不存在的色彩、閃光或形象。內容較豐富多樣，從單調的光、色，各種形象到人物、景象、場面等。形象可清晰、鮮明和具體，亦可模糊不清，較幻聽少見。見于軀體疾病或精神活性物質所致的精神障礙、譫妄狀態、精神分裂癥等。在意識清晰狀態出現的幻視，常見于精神分裂癥。在意識障礙時的幻視，多為生動鮮明的形象，并常具有恐怖性質，可引起病人不協調性精神運動性興奮，多見于器質性精神病譫妄狀態。

　　③幻嗅和幻味：幻嗅指患者聞到一些使人不愉快的難聞的氣味，如腐爛食品、燒焦食品、化學藥品等的氣味以及身體發生的氣味;幻味是病人嘗到食物中并不存在的某種特殊的或奇怪的味道。幻嗅和幻味往往與其他幻覺和妄想結合在一起。如病人堅信他所聞到的氣味是壞人故意放的，從而加強了被害妄想，病人可以表現為掩鼻動作或拒食，見于精神分裂癥。單一出現的幻嗅癥狀，需考慮嗅覺器官受損和顳葉癲 。

　　④幻觸：可表現為觸摸感、蟲爬感、針刺感或觸電感，也可為性接觸感。見于精神分裂癥等。

　　⑤內臟幻覺：患者能清楚描述軀體內部或某一臟器扭轉、穿孔、斷裂、腐爛或有蟲爬行等。常與疑病妄想、虛無妄想一起出現。見于精神分裂癥、抑郁癥。

　　(2)按幻覺體驗的來源分為真性幻覺和假性幻覺。

　　①真性幻覺：患者的幻覺體驗來源于外界，通過感官而獲得，常清晰、鮮明、生動。

　　②假性幻覺：指出現于主觀空間的幻覺。這些幻覺不是通過患者的感覺器官獲得的，其輪廓不夠清晰、不夠鮮明、缺少真性幻覺的那種客觀現實性與形象完整性，但患者卻堅信不疑。以假性幻聽和幻視較多見。

　　(3)按幻覺產生的條件可分為功能性幻覺、反射性幻覺、人睡前幻覺和心因性幻覺。

　　①功能性幻覺：是一種伴隨現實刺激而出現的幻覺。即當某種感覺器官處于功能活動狀態同時出現涉及該感官的幻覺。也就是正常的知覺與幻覺并存。

　　②反射性幻覺：當某一感官處于功能活動狀態時，出現涉及另一感官的幻覺。

　　③入睡前幻覺：此種幻覺出現在人入睡前，患者閉上眼睛就能看見幻覺形象，多為幻視。

　　④心因性幻覺：是在強烈心理因素影響下出現的幻覺，幻覺內容與心理因素有密切聯系，見于心因性精神病、癔癥等。

　　3.感知綜合障礙

　　指病人感知的是客觀事物或本身，但對其個別屬性的感知發生障礙，常見有：

　　(1)視物變形癥：病人感到外界事物的形狀、大小、體積等發生變化。若感外界事物變大，稱為視物顯大癥;變小稱為視物顯小癥。

　　(2)空間知覺障礙：病人感到周圍事物的距離發生改變。如候車時汽車已駛進站臺，而病人卻感覺汽車離自己尚很遠。

　　(3)非真實感：病人感到周圍事物和環境發生變化，變得不真實，像一個舞臺布景，周圍的房屋、樹木是紙版糊的，周圍人們是沒有生命的木偶等。對此病人具有自知力，有恍如夢中的感覺。

　　(4)時間知覺障礙：病人感到時間過得特別的緩慢或特別迅速，或感到事物的發展變化不受時間的限制。

　　第16題

　　答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：急性乳腺炎;

　　1.病因：

　　(1)全身抗感染能力下降;(2)乳汁淤積。

　　其原因有：①乳頭發育不良;②乳汁過多或嬰兒吸乳少;③乳管不通暢。

　　(3)細菌入侵：金黃色葡萄球菌為主要致病菌。

　　2.臨床表現

　　(1)早期：乳房腫脹疼痛。患處皮膚紅熱并出現有壓痛的硬塊，伴發熱、乏力等全身癥狀。

　　(2)進展期：上述癥狀加重，疼痛呈搏動性，患側腋窩淋巴結腫大，壓痛，出現寒戰、高熱、脈率加快、白細胞計數增高。

　　(3)后期：膿腫形成，穿刺可抽出膿液，膿腫若自行破潰，膿液可流入乳管、皮膚外或深部肌肉內。嚴重者可并發敗血癥。

　　3.治療原則及切開引流的注意事項

　　(1)抬高乳房，暫停哺乳并促使乳汁通暢排出，必要時用己烯雌酚、苯甲酸雌二醇或炒麥芽終止乳汁分泌。

　　(2)抗感染治療，局部熱敷。

　　(3)膿腫形成后應及時切開引流，應注意：①選取輪輻方向放射狀、邊緣或乳暈處弧形切口，以免損傷乳管;②波動不明顯者，應先在壓痛最明顯處做穿刺定位;③切開后應用手指將各膿腔隔膜相互打通;④在膿腔最低處另加切口做對口引流。

　　(4)中醫中藥治療。

　　第17題

　　答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：骨折的愈合過程;

　　1.血腫機化演進期

　　在骨折部形成血腫，骨折端由于循環中斷，發生壞死。血腫凝成血塊，壞死引起無菌性反應。隨著纖維蛋白滲出，毛細血管增生，成纖維細胞、吞噬細胞的侵入，逐步清除機化的血腫，形成肉芽組織，進而演變為纖維結締組織，使骨折端成為纖維連接。這一過程在骨折后2周完成。

　　2.原始骨痂形成期

　　骨內膜和骨外膜的成骨細胞增生，在骨折端內、外形成新骨(膜內化骨)，新骨不斷增加并使兩端愈合形成梭形，稱內骨痂和外骨痂，骨折間及髓腔內纖維連接轉化為軟骨組織，稱為軟骨內化骨，并在骨折處形成環狀骨痂和髓內骨痂。兩種骨痂愈合后即為原始骨痂。一般需4～8周。

　　3.骨痂改造塑型期

　　原始骨痂中的新生骨小梁逐漸增加，排列逐漸規則致密，骨折端的壞死骨不斷清除和新生骨的爬行替代復活，則骨折部位形成骨性連接，一般需8～12周。隨著肢體活動和負重，應力軸線上的骨痂不斷加強，應力軸線以外的骨痂不斷被清除髓腔重新溝通，恢復正常結構。骨折痕跡完全清除。

　　第18題

　　答案：E

　　第19題

　　答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：腎結核的治療;

　　1.藥物治療

　　早期腎結核病變較輕而局限，適用有效的抗結核藥物治療多能治愈。嚴重腎結核需行手術治療者，術前及術后均應進行抗結合藥物治療。

　　常有的抗結核藥物;異煙肼0.3g，日一次口服;利福平0.6g，日一次口服;吡嗪酰胺1.0g，日一次口服;乙胺丁醇0.75g，日一次口服。一般采用異煙肼、利福平及吡嗪酰胺三聯應用效果較滿意。2月后改為異煙肼及利福平持續4～12個月。

　　2.手術治療

　　(1)手術治療原則：①無泌尿、男生殖系統以外活動性結核病灶;②手術前已適用足夠劑量和時間的抗結核藥物治療;③術中盡量保存腎正常組織。

　　(2)手術方法及適用證：①腎結核病灶清除術，適用于與腎盂不相通的腎結核空洞病灶，抗結核3～6個月無效者，可作手術清除結核病變組織;②腎部分切除術，適用于與腎盂相通但局限在腎臟的一極的結核病灶，經抗結核3～6個月后，可作腎部分切除術。由于近年來抗結核藥物的療效明顯提高，以上兩種手術已很少采用;③腎切除術，一側腎臟廣泛破壞，對側腎功能正常者，可切除病腎。雙腎結核應酰積極治療后切除嚴重的無功能腎。一側腎已無功能，對側腎已嚴重積水，而腎功能代償尚好者，可先切除無功能腎，后再設法解除引起腎積水的梗阻病因。

　　(3)腎造瘺術;適用于晚期腎結核，膀胱攣縮合并對側腎嚴重積水伴尿毒癥，不能耐受腎切除者，先作積水側腎造瘺，待腎功能有所恢復，病情緩解后作結核腎切除。

　　(4)解除輸尿管狹窄的手術;輸尿管結核導致輸尿管較局限的狹窄，腎積水但腎功能代償好者，在抗結核治療3～6個月后，切除狹窄輸尿管行對端吻合術;如狹窄鄰近膀胱，則行輸尿管膀胱吻合術。

　　(5)膀胱擴大術：結核性膀胱攣縮，切除病腎，再經3～6個月抗結核治療炎癥愈合后，無尿道狹窄，腎功能及膀胱三角區明顯異常者，可行膀胱擴大術。多用乙狀結腸擴大膀胱術，也可以行胃擴大膀胱術，效果較好。如有輸尿管口狹窄，可將輸尿管與擴大膀胱再移植。

　　(6)尿道狹窄處理：膀胱攣縮合并尿道狹窄難以恢復者，可選擇以下手術治療：①輸尿管皮膚造口術;②直腸膀胱術;③回腸膀胱術;④可控性尿流改道術。

　　第20題

　　答案：A

　　第21題

　　答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：子宮脫垂的臨床表現及診斷;

　　1.臨床表現

　　輕癥者可有一般腰骶部疼痛或下墜感，走路、負重、久蹲后癥狀加重，休息可減輕。

　　Ⅱ度重及Ⅲ度者外陰部有塊物脫出，走路時腫物變大，休息后可縮小，用手可還納。Ⅲ度者甚至影響正常行走而只能爬行。有的甚至臥床休息用手都不能還納。脫出物因摩擦而有潰瘍形成。

　　Ⅱ度以上的患者常有尿頻、尿急、甚至排尿困難，有的需取跪臥位或用手送回膨出的膀胱方能小便。因排尿困難，必然出現不同程度的尿潴留，甚至泌尿系感染。也會發生不同程度的尿失禁。

　　嚴重直腸膨出者，直腸在陰道后壁可形成一個袋，而糞便儲存在其中而需要用手向后推擠方能解大便。

　　子宮脫垂能還納者并不影響受孕，但妊娠子宮如脫出，可發生宮頸嵌頓、水腫，從而不能還納，也不能經陰道分娩。如隨妊娠子宮升高而不脫出者，多能經陰道分娩。

　　2.診斷

　　(1)病史和檢查不難診斷。病史中有腫物脫出，還需經檢查證實，不少患者將陰道膨出誤認為子宮脫垂。同時還應檢查脫垂程度及有無張力性尿失禁。

　　(2)取膀胱截石術位，不小便，囑病人咳嗽，觀察有無尿溢出，如有，檢查者用食、中指分置尿道兩旁，稍向前壓迫，再囑病人咳嗽，如能控制尿外溢，表示有張力性尿失禁。再囑患者自行排空小便，消毒后，插入導尿管，檢查有無尿潴留，潴留量多少。

　　(3)囑病人向下屏氣，見有無子宮頸脫出，或已部分脫出有無繼續下降。其程度以屏氣后為準。視診中也應注意有無前后陰道壁、尿道膨出及其程度。陰道壁及宮頸有無潰瘍。宮頸未外露者作陰道指診，測量宮頸距陰道口距離，以cm計。陰道檢查時還應注意兩側提肛肌之間的間距的大致寬度。會陰體裂傷程度。肛診檢查直腸膨出程度，肛門括約肌緊張度。

　　子宮脫垂應與下列疾病相鑒別：①膀胱膨出;②陰道壁囊腫;③子宮內翻;④子宮粘膜下肌瘤;⑤宮頸肌瘤。

　　第22題

　　答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：體內營養基礎;

　　體內所需的營養物質包括以下幾個方面：

　　1.能量

　　能量是維持機體新陳代謝所必需的，依靠食物中的碳水化合物、脂肪和蛋白質取得，每克可供能量分別為：16.7kJ(4kcal)，37 kJ(9kcal)，16.7 kJ(4kcal)。小兒對能量的需要包括5個方面：

　　(1)基礎代謝

　　為在清醒、安靜、空腹狀況下，處于18～25℃環境中人體維持生命進行最基本生理活動所需的能量。嬰幼兒基礎代謝所需能量點總能量的50%～60%，1歲以內嬰兒約需230kJ(55kcal)/(kg•d)，7歲時需184kJ(44kcal)/(kg•d)，12歲時需126kJ(30kcal)/(kg•d)。

　　(2)生長發育所需

　　此為小兒所特有，每增中1g體重約需能量21kJ(5kcal)。若能量供給不足，可使生長發育緩慢或停止。嬰兒期用于生長發育的能量為126～167kJ(30～40kcal)/(kg•d)，占總能量的25%～30%。

　　(3)食物特殊動力作用(SDA)

　　指攝入和吸收利用食物時，機體的代謝增加超過基礎代謝率，如攝入蛋白質、脂肪和碳水化合物，可分別使代謝增加30%，4%和6%。因蛋白質SDA最高，故嬰兒此項能量所需占總能量的7%～8%，而混合膳食的年長兒僅需5%。

　　(4)活動所需

　　此項能量所需與身體大小、活動類別、強度和持續時間有關。一般嬰兒每日需62～84kJ(15～20kcal)/kg，12～13歲約需126kJ(30kcal)。

　　(5)排泄損失能量

　　通常攝食混合餐的嬰幼兒這部分損失約占進食食物量的10%，即每日損失能量33～46kJ(8～11kcal)/kg，當有腹瀉或胃腸道功能紊亂時可成倍增加。

　　以上5方面的總和為機體所需的總能量。年齡越小相對地總能量需要越大，1歲以內嬰兒總能量約需460kJ(110kcal)/(kg•d)，以后可按每3歲減420kJ(10kcal)減簡單估計，約到15歲時達成人需要量250kJ(60kcal)/(kg•d)。在安排小兒飲食時尚應考慮主要供能營養素蛋白質、脂肪和碳水化合物之間的比例必須合宜，一般以總能量的12%～15%來自蛋白質，30%～35%來自脂肪，50%～60%來自碳水化合物最為合適。年齡越小蛋白質供給量相對越多。

　　2.蛋白質

　　蛋白質是構成人體組織細胞的重要萬分，也是保證生理功能的物質基礎，當攝入能量不足進也用作供能，故應攝入充足的其他供能營養素以節約蛋白質供組織增長和修復之用。嬰幼兒期由于生長發育旺盛，處于正氮平衡，需要的蛋白相對較年長兒和成人為多。乳類和蛋類蛋白質具有最適合構成人體蛋白質的必需氨基酸配比，其生理價值最高，動物蛋白質優于植物蛋白質。谷類蛋白質由于賴氨酸含量較少，生理價值較低，大事蛋白質卻富含賴氨酸，如豆米或豆面同食則可互補有無，提高膳食的蛋白質利用率(蛋白質互補作用)。小兒不宜長期攝食單一的谷類食物，以免發生蛋白質營養不良。

　　3.脂肪

　　脂肪由甘油和脂肪酸組成，是主要供能營養素，也是體組織和細胞的重要萬分。某些脂肪酸人體不能合成，需依賴食物供應，稱必需脂肪酸，對嬰幼兒生長發育十分重要。植物油含專長需脂肪酸較動物脂肪為多。脂肪組織是體內儲能主要形式，又具保暖、隔熱作用和保護臟器、關節等組織的功能。嬰幼兒的脂肪需要量為4g～6g/(kg•d)，6歲以上減為2g～3g/(kg•d)，嬰幼兒每日總能量應有30%～35%來自脂肪，而必需脂肪酸供能占總能量的15～3%，不能低于0.5%。

　　4.碳水化合物

　　人體能量在磁場來自碳水化合物(糖類)，碳水化合物經消化吸收后最終都分解為葡萄糖。作為機體能量來源，或轉化為糖原或體脂儲存。一部分與蛋白質或脂肪結合組成糖蛋白或糖脂，為體內重要物質，核糖及脫氧核糖是組成核酸的重要萬分。糖類所供給的能量為總能量的45%(嬰兒)～60%(年長兒)，一般占50%。

　　三種產能營養素蛋白質、脂肪和糖類之間應有一定比例，按供熱 能計算，嬰兒和1～4歲：蛋白質占15%、脂肪占35%、糖類占50%;4歲以上：蛋白質占10%、脂肪占30%、糖類占60%，以適應不同年齡小兒生理所需。

　　(1)總能量(主要來自糖和脂肪)供給充分，可對蛋白質起庇護和節約作用，使攝入的蛋白質少供能以保證組織的新生和修補;

　　(2)供給糖不足而脂肪較多，則脂肪氧化不全，產生大量酮體，易發生酮癥、酸中毒;

　　(3)糖過多而蛋白質未達需要量，則能量已夠而蛋白質不足，呈負氮平衡，小兒虛胖，甚至免疫力低下，易發生感染;

　　(4)若能量供應不足，雖供給充裕的蛋白質，仍可發生負氮平衡，小兒消瘦，肝腎負擔加重，能耗增國，因蛋白質特殊動力作用大;

　　(5)若能量與蛋白質供給量均不足，脂肪、蛋白質首先供能，負氮平衡更明顯，很快發生營養不良，故在膳食安排時必須合理處理三種供能營養素的比例，使其發揮最佳作用。

　　5.維生素與礦物質

　　這兩類營養素雖不能供能，但參與酶系統活動或作為其輔酶，對調節體內各種代謝過程和生理活動、維持正常生長發育極其重要。維生素需要量雖極小，但大多數不能在體內合成，必須由食物中獲得。維生素可分為脂溶性(維生素A、D、E、K)及水溶性(B族和C)兩大類。

　　6.水

　　水為維持生命的重要物質，體內一切生化、生理過程都需要水。嬰兒體內水分占體重的70%～75%，較成人(60%～65%)為高。年齡越小相對需水量越大，食物量多、蛋白質與無機鹽含量高者需水增多。水的來源絕大部分來自飲用水及食物中含的水分，體內組織代謝及食物氧化過程中也可產生水，稱內生水，混合膳食約418kJ(100kcal)產生水12ml。

　　第23題

　　答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點24：新生兒缺氧缺血性腦病及臨床表現;

　　圍生期各種因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒的腦損傷稱為缺氧缺血性腦病，足月兒多見，是導致兒童神經系統傷殘的常見原因之一。它的臨床表現：

　　1.輕度

　　臨床表現較輕，出生24小時內癥狀最明顯，常呈現淡漠與激惹交替或過度興奮，有自發或刺激引起的肌陣攣，顱神經檢查正常，肌張力正常或增加，擁抱反向增強，其他反向正常，瞳孔擴大，心率增快，3～5天后癥狀減輕或消失，很少留有神經系統后遺癥。

　　2.中度

　　出生24～72小時癥狀最明顯，意識淡漠、嗜睡，出現驚厥、肌陣攣、下頦抖動、肌張力減退、瞳孔縮小、周期性呼吸伴心動過緩，1～2周后逐漸恢復，但意識模糊進入淺昏迷并持續5天以上者預后差。

　　3.重度

　　臨床表現常較重，持續時間較長。出生至72小時或以上癥狀最明顯，出現昏迷，深淺反射及新生兒反射均消失，肌張力低下，瞳孔固定無反應，有心動過緩、低血壓、呼吸不規則或暫停，常伴驚厥。死亡率高，幸存者多留有神經系統后遺癥。

　　由于選擇性腦損傷的結果，臨床上可出現兩種不同的綜合征;病變如在兩側大腦半球，其特點是驚厥發作常在生后第1天內出現，對抗驚厥藥不敏感，同時有前囟隆起、顱縫分裂等腦水腫癥狀體征;病變如在丘腦、腦干核等處，其特點是嬰兒驚厥持久，肌張力減低，有腦干功能障礙如瞳孔固定，無吸吮和吞咽反射等，但無腦水腫癥狀。此兩種臨床綜合征可重疊出現。

　　第24題

　　答案：E

　　第25題

　　答案：B

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　　第26題

　　答案：B

　　考點：

　　☆☆☆考點3：電離及非電離輻射;

　　凡能引起物質電離的輻射稱為電離輻射。不足以導致組織電離的輻射稱為非電離輻射。

　　1.電離輻射

　　電離輻射通常包括屬電磁波譜的X線和γ線，屬粒子輻射的電子(包括β粒子)、質子、中子、α粒子，以及具有不同質量和電荷的亞原子粒子。

　　(1)對機體的影響

　　電離輻射過量照射可使人體發生各種類型和程度的損傷(或疾病)，統稱放射性疾病。放射性疾病為國家法定職業病，包括：

　　①全身性放射性疾病：1)急性放射病：臨床主要表現為：造血障礙、出血癥候群、胃腸道、中樞神經系統功能障礙、毛發脫落，局部和全身并發感染等;2)慢性放射病：較長間內持續接受一定劑量的照射引起的全身疾病者。常見于放射工作職業人群，或急性損傷的晚期病人。臨床主要表現有神經衰弱癥候群、自主神經功能失調、造血系統改變、白內障、生育能力受損、皮膚病等。

　　②局部放射性疾病，如急、慢性放射性皮炎、放射性白內障。

　　③放射性輻射所致遠期損傷，如放射線所致白血病。

　　(2)防護措施

　　應根據放射性工作種類和可能的受照方式(內照射和外照射)等進行綜合性防護。控制輻射用量和減少接觸是防護輻射損傷的關鍵。

　　①外照射防護

　　1)屏蔽防護：根據射線的種類和數量來決定屏蔽材料，如防X、γ射線用鋁、鐵、混凝土等高原子序數材料;防β射線用鋁、有機玻璃或塑料等低原子序數物質;

　　2)距離防護：工作人員所受輻射的強度與輻射源距離的平方成反比，應盡可能遠離輻射源;

　　3)時間防護：在不影響工作質量的原則下應盡量減少工作人員受照時間。我國現行規定放射工作人員全身受照每年不超過0.05Sv(5rem)。

　　②內照射防護

　　在開放型放射性工作場所內禁止一切能使放射性核素侵入人體的行為，如飲水、吸煙、進食等。

　　③清除污染

　　工作場所空氣的保潔主要采取通風與過濾方法;工作產生的放射性“三廢”有三種處理方法：

　　1)半衰期短、用量少的核素用消極放置和稀釋，等放射性含量降至容許標準以下時按一般三廢處理;

　　2)半衰期長、用量大的核素用特殊方法濃縮后送到指定的廢物庫統一存放處理;

　　3)被放射性核素污染的衣物，皮膚可用肥皂流水沖洗。

　　④輻射監測與衛生保健

　　輻射監測包括個人、場所和環境的監測。對放射性工作人員應進行就業前和定期體檢，尤其注意血象變化，凡患有血液病、中樞神經系統器質性疾病、性腺疾病、骨髓疾病、顯著內分泌障礙、自主神經系統疾病、慢性肝腎疾病、心血管疾病、皮膚癌或癌前疾病等均不宜從事放射工作。此外，還應有一定的營養、休假等保健措施。

　　2.非電離輻射

　　非電離輻射包括紫外線、可見光、紅外線、激光和射頻輻射等。其中，主要為慢性低強度輻照對健康的影響。

　　射頻輻射防護對廣播、電視發射塔和通信基站等項目建設必須開展預防性衛生監督。射頻輻射作業人員的保護，主要進行輻射設備屏蔽，采用個人防護用品，如微波防護眼鏡和防護服。受射頻輻射作用有較明顯功能障礙的作業人員，除對癥治療外，尚應暫時調離工作崗位。

　　第27題

　　答案：D

　　考點：

　　☆☆☆考點2：醫德評價的意義;

　　醫德評價是指病人、社會其他成員以及醫務人員依據一定的醫德原則、規范和準則，對醫務人員、醫療衛生保健單位的行為和活動的道德價值所作出的評判。由上看出，從醫德評價的主體上可分兩種：社會評價和自我評價。社會評價是指病人和社會其他成員對醫務人員、醫療衛生保健單位的行為和活動的道德評價;自我評價是醫務人員自身對其醫療衛生保健行為和活動的道德評價。

　　醫德評價是醫務人員、醫療衛生保健單位行為和活動的監視器和調節器，因而也是維護醫德原則、規范和準則的重要保障，并且使醫德原則、規范和準則轉化為醫務人員、醫療衛生保健單位行為和活動的中介和橋梁。因此，它可以提高醫務人員的醫德水平，改善醫療衛生保健單位的醫德醫風以及促進社會的精神文明。

　　第28題

　　答案：B

　　考點：

　　☆☆考點3：資料的保密;

　　1.對研究資料保密

　　在人體實驗中有時會涉及到受試者的秘密或隱私，因此科研機構和科研人員要注意受試者資料的保密，例如要發表論文必須隱匿其姓名等。

　　2.醫師與病人之間的保密

　　醫師對病人的有關資料必須保密：如有關病人的某些病史和疾病、身體方面的畸形、夫妻生活、財產收入、子女血緣、宗教信仰等情況要為病人保密;而病人的不良診斷及預后、胎兒的性別等要對病人保密。

　　3.研究者與受試者之間的保密

　　研究者必須尊重受試者的隱私權，將在實驗中獲知的受試者的有關資料對外保密。

　　第29題

　　答案：E

　　考點：

　　第一單元 醫療與婦幼保健監督管理法規 ☆☆☆☆☆考點1：第一章 總則;

　　第一條 為了正確處理醫療事故，保護患者和醫療機構及其醫務人員的合法權益，維護醫療秩序，保障醫療安全，促進醫學科學的發展，制定本條例。

　　第二條 本條例所稱醫療事故，是指醫療機構及其醫務人員在醫療活動中，違反醫療衛生管理法律、行政法規、部門規章和診療護理規范、常規，過失造成患者人身損害的事故。

　　注解：

　　1.概念：本條例中所稱的醫療事故，是指在診療護理工作中，因醫務人員診療護理過失，直接造成病員死亡、殘廢、組織器官損傷導致功能障礙的。

　　2.根據醫療事故的概念，認定醫療事故必須具備以下要件：

　　(1)行業主體必須是醫療機構及其醫務人員;

　　(2)行為主體實施了違反醫療衛生管理法律、行政法規、部門規章和診療護理規章制度和技術操作規程;

　　(3)行為主體所實施的行為必須發生在醫療活動中;

　　(4)行為主體所實施的行為造成了患者人身損害的后果;

　　給病員造成危害的結果，必須符合“死亡、殘廢、組織器官損傷導致功能障礙的”。不及這種程度，不認定為醫療事故。屬下列情況者應區別對待：

　　在胸腔、腹腔、盆腔、顱內及深部組織遺留紗布、器械等異物;開錯手術部位，造成較大創傷;或造成嚴重毀容等，可認定為醫療事故。但反應輕微，或體內遺留的異物微小，不需再行手術，或異物被及時發現、取出，無明顯不良后果者，不能認定為醫療事故。其中在體腔、術野遺留物給患者雖造成痛苦和創傷，但是再手術取出后并未致殘或遺有功能紊亂，在事故分級標準中劃為醫療事故。未寫此類醫療過失為醫療事故是為了減少矛盾，而在事故分級標準中把這些情況劃為事故，是為嚴格醫療質量管理，確保醫療安全，保護患者利益和尊重既往處理的慣例。

　　(5)行為主體主觀上是因為過失才造成了患者人身損害的后果;

　　過失，是指行為人由于疏忽大意和過于自信的兩種心理狀態所造成的危害結果。過失與故意的屬性根本不同，醫療事故屬于過失，不是故意。此外，尚有因技術水平和經驗不足造成的技術過失，與疏忽大意和過于自信過失有所不同，在實踐中有加以區別的必要。

　　疏忽大意過失：是指在醫療事故的發生中，根據行為人相應職稱和崗位責任制要求，應當預見到和可以預見到自己的行為可能造成對病員的危害結果，因為疏忽大意而未能預見到，或對于危害病員生命、健康的不當做法，應當作到有效的防范，因為疏忽大意而未能做到，致使危害發生。如不執行或不正確執行規章制度和履行職責，對危重病員推諉、拒治;對病史采集、病員檢查、處理漫不經心，馬虎草率;或擅離職守;或遇到不能勝任的技術操作，既不請示，也不請人幫助，一味蠻干;或擅自做無指征和有禁忌癥的手術和檢查等，而造成了對病員的危害結果。

　　過于自信過失：是指行為人雖然預見到自己的行為可能給病員導致危害結果，但是輕信借助自己的技術、經驗或有利的客觀條件能夠避免，因而導致了判斷上和行為上的失誤，致使對病員的危害結果發生。

　　構成醫療事故過失行為，必須具有違法性和危害性雙重特點。

　　違法性：在醫療事故中主要是指違反診療護理規章制度和技術操作規程。這些可以是成文的，也可以是約定俗成大家都在實踐中遵循的。但違法并不等于犯罪，這點要正確的理解和解釋。

　　危害性：是危害行為的基本屬性。在實踐中不能因為行為人有一般過失行為就與醫療事故關聯，必須視其行為實際上是否造成了對病員的危害。

　　醫療技術事故，指根據行為人的相應職稱或相似情況下的一般水平，限于能力不及或經驗不足，發生診療護理工作中的失誤，導致不良后果的。

　　(6)行為主體所實施的行為和損害結果之間必須存在直接的因果關系。

　　第三條 處理醫療事故，應當遵循公開、公平、公正、及時、便民的原則，堅持實事求是的科學態度，做到事實清楚、定性準確、責任明確、處理恰當。

　　第四條 根據對患者人身造成的損害程度，醫療事故分為四級十二等：

　　一級醫療事故：造成患者死亡、重度殘疾的;(分甲、乙兩等)

　　一級甲等醫療事故：是指造成患者死亡的。

　　一級乙等醫療事故：是指造成重要器官缺失或功能完全喪失，其他器官不能代償，存在特殊醫療依賴，生活完全不能自理的情況。

　　二級醫療事故：造成患者中度殘疾、器官組織損傷導致嚴重功能障礙的;(分甲、乙、丙、丁四等)

　　二級甲等醫療事故：造成器官缺失或功能完全喪失，其他器官不能人工償，可能存在特殊醫療依賴，或生活大部分不能自理情形的;

　　二級乙等醫療事故：存在器官缺失、嚴重缺損、嚴重畸形情形之一，有嚴重功能障礙，可能存在特殊醫療依賴，或生活大部分不能自理;

　　二級丙等醫療事故：存在器官缺失、嚴重缺損、明顯畸形情形之一，有嚴重功能障礙，可能存在特殊醫療依賴，或生活部分不能自理;

　　二級丁等醫療事故：存在器官缺失、大部分缺損、畸形情形之一，有嚴重功能障礙，可能存在一般醫療依賴，生活能自理;

　　三級醫療事故：造成患者輕度殘疾、器官組織損傷導致一般功能障礙的;(分五等)

　　三級甲等醫療事故：存在器官缺失、大部分缺損、畸形情形之一，有較重功能障礙，可能存在一般醫療依賴，生活能自理。

　　三級乙等醫療事故：器官大部分缺損或畸形，有中度功能障礙，可能存在一般醫療依賴，生活能自理。

　　三級丙等醫療事故：器官大部分缺損或畸形，有輕度功能障礙，無醫療依賴，生活能自理。

　　三級丁等醫療事故：器官部分缺損或畸形，有輕度功能障礙，無醫療依賴，生活能自理。

　　三級戊等醫療事故：器官部分缺損或畸形，有輕微功能障礙，無醫療依賴，生活能自理。

　　四級醫療事故：造成患者明顯人身損害的其他后果的。

　　具體分級標準由國務院衛生行政部門制定。

　　注解：

　　醫療事故分為責任事故和技術事故兩類。這種分類主要是從我國的實際情況出發而制定的。盡管在實踐中兩者多有交叉，但是依其所占的主要份量來進行分類，還是不難定性的。據此，醫療責任事故是指責任人因違反規章制度、診療護理常規等失職行為為主要原因所致的事故。醫療技術事故是指責任人因專業技術水平和經驗不足為主要原因導致診療護理失誤所致的事故。

　　第30題

　　答案：C

　　第31題

　　答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：傷寒;

　　傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，病變特征是全身單核吞噬細胞系統增生，以回腸末段淋巴組織的病變最為突出。

　　1.病理變化

　　(1)腸道病理變化：病變主要累及回腸下段集合和孤立淋巴小結，根據發病過程和病變特點分四期，每期持續時間為一周。

　　髓樣腫脹期：回腸下段淋巴組織腫脹、隆起于粘膜表面，色灰紅，質軟、似腦溝回，集合淋巴小結病變最典型。鏡下巨噬細胞增生明顯，常吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，稱為傷寒細胞，由傷寒細胞聚集成的結節稱傷寒肉芽腫。

　　壞死期：髓樣腫脹的淋巴組織中心和局部粘膜組織發生壞死。

　　潰瘍期：由壞死組織脫落形成邊緣隆起、底部不平、常深達粘膜下層的潰瘍。壞死嚴重者潰瘍可深達漿膜甚至引起穿孔，累及血管可出血。由集合淋巴小結病變所形成的潰瘍其長軸與腸縱軸平行呈橢圓形，孤立淋巴小結病變所形成的潰瘍為圓形。

　　愈合期：肉芽組織增生填補潰瘍性缺損，并由邊緣上皮再生覆蓋。

　　(2)腸道外病理變化：由于毒血癥和敗血癥，病人出現持續高熱，中毒性心肌炎可引起相對緩脈，單核巨噬細胞系統增生引起脾腫大，其他如皮膚玫瑰疹(血管炎)、腹育(腹直肌凝固性壞死)、腸道病變引起的食欲減退、腹部不適、右下腹國壓育等臨床表現。糞便細菌培養在病程第二同起為陽性且逐漸增高，在第3～5周陽性率可達85%。若傷寒桿菌在患者膽囊內長期繁殖可成為慢性帶菌者。

　　2.合并癥

　　腸出血可發生失血性休克。腸穿孔可引起彌漫性腹膜炎。

　　第32題

　　答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：慢性腎小球腎炎;

　　又稱慢性硬化性腎小球腎炎，是各種類型腎小球腎炎發展的終末期病變，并非獨立類型。

　　1.病理變化

　　肉眼見雙側腎臟對稱性縮小，表面布滿細小顆粒(由纖維化收縮變小的腎單位和代償擴張肥大的腎單位相互交錯形成)，質硬，切面皮質變薄，皮髓質分界不清，稱為繼發性顆粒性固縮腎。鏡下病變特點是彌漫性腎小球硬化(腎小球纖維化和玻變)，相應的腎小管萎縮、消失，間質纖維化;殘存腎小球代償性肥大，相應腎小管擴張，可見各種管型。局部腎小球靠近集中(由纖維組織收縮所致)。間質纖維組織大量增生，多量慢性炎性細胞浸潤，小動脈壁厚、腔窄，入球動脈玻璃樣變性。免疫病理檢查一般為陰性。

　　2.臨床病理聯系

　　臨床表現為慢性腎炎綜合征。由于大量腎單位破壞導致尿濃縮功能障礙，出現多尿、夜尿、尿比重降低;大量腎單位纖維化、腎組織缺血，腎素分泌增加引起高血壓;腎單位大量破壞，腎功能損傷使體內代謝產物潴留、水電介質平衡紊亂，大量代謝廢物排出障礙，最終導致氮質血癥、腎功能衰竭甚至尿毒癥;大量腎組織破壞使紅細胞生成素減少和代謝廢物抑制骨髓造血而引起腎性貧血。本病預后極差，多因慢性腎衰死于尿毒癥，或因持續嚴重的高血壓而死于左心衰和腦出血。

　　第33題

　　答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：藥物一級消除動力學;

　　藥物一級消除動力學又稱一級速率過程，是指藥物在房室或某部位的轉運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。描述方程式為 =KeC，式中Ke表示消除速率常數。將上式積分得Ct¬=COe-Ket，取自然對數lnCt=lnCo-Ket，換算為常用對數，logCt=logCo- t，t=log × ,當Ct= 時，t為藥物消除半衰期(t1/2)，t1/2=log2× 。

　　按一級動力學消除藥物有如下特點：

　　1.體內藥物按瞬時血藥濃度(或體內藥量)以恒定的百分比消除，但單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。

　　2.藥物消除半衰期恒定，與劑量或藥物濃度無關。

　　3.絕大多數藥物都按一級動力學消除，這些藥物在體內經過5個t1/2后，體內藥物可基本消除干凈。

　　4.每隔一個t1/2給藥一次，則體內藥量(或血藥濃度)可逐漸累積，經過5個t1/2后，消除速度與給藥速度相等，達到穩態。

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