第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：小兒腹瀉病的治療;

　　小兒腹瀉的病的治療原則為：調整飲食;預防和糾正脫水;合理用藥;加強護理，預防并發癥。

　　1.急性腹瀉的治療

　　(1)飲食療法

　　腹瀉時進食和吸收減少，而營養需要量增加(腸粘膜損傷的恢復，發熱時代謝旺盛，侵襲性腸炎丟失蛋白等)，如限制飲食過嚴或禁食過久常造成營養不良，并發酸中毒，以致病情遷延不愈影響生長發育。應強調繼續飲食，滿足重量需要，補充疾病消耗，以縮短腹瀉后的康復時間，但應根據疾病的特殊病理生理狀況、個體消化吸收功能和平時的飲食習慣進行合理調整。有嚴重嘔吐者可暫時禁食4～6小時(不禁水)，待好轉后繼續喂食，由少到多，由稀到稠。以母乳喂養的嬰兒繼續哺乳，暫停輔食：人工喂養兒可喂以等量米湯或衡釋的牛奶或其他代乳品，由米湯、粥、面條等逐漸過渡到正常飲食。病毒性腸炎可暫停乳類喂養，改為豆制代乳品，或發酵奶，或去乳糖奶粉以減輕腹瀉，縮短病程。腹瀉停止后繼續給予營養豐富的飲食，并每日加餐一次，共2周。

　　(2)糾正水、電解質紊亂及酸堿失衡：脫水往往是急性腹瀉死亡的主要原因，合理的液體療法是降低病死率的主要關鍵。

　　①口服補液：世界衛生組織推薦的口服液(WHO ORS)可用于腹瀉時預防脫水及輕、中度脫水而無明顯周圍循環障礙者。輕度脫水口服液量約50～80ml/kg，中度脫水約80～100mg/kg，于8～12小時內將累積損失量補足;脫水糾正后，將余量用等量水稀釋按病情需要隨意口服。新生兒和有明顯嘔吐、腹脹、休克、心腎功能不全或其他嚴重并發癥的患兒不宜采用口服補液。

　　②靜脈輸液：適用于中度以上脫水或吐瀉嚴重的患兒。

　　1)第一天補液

　　總量：包括補充累積損失量、繼續損失量和生理需要量，一般輕度脫水約為90～120ml/kg、中度脫水約為120～150ml/kg，重度脫水約為150～180ml/kg，對少數營養不良，心、肺、腎功能不全者等病兒尚應根據具體病情分別作較詳細的計算;

　　溶液種類：溶液中電解質溶液與非電解質溶液的比例應根據脫水性質(等滲、低滲、高滲)分別選用，若臨床判斷脫水性質有困難時，可先按等滲脫水處理;

　　輸液速度：主要取決于脫水程度和繼續損失的量和速度，對重度脫水有明顯周圍循環障礙者應先快速擴容;累積損失量(扣除擴容液量)一般在8～12小時內補完，約每小時8～10ml/kg;脫水糾正后，補充生理和異常的損失量時速度宜減慢，于12～16小時內補完，約每小時5ml/kg若吐瀉緩解，可酌情減少補液量或改為口服補液;

　　糾正酸中毒：因輸入的混合溶液中已含有一部分堿性溶液，輸液后循環和腎功能改善，酸中毒可隨即糾正;對重度酸中毒可根據臨床癥狀結合血氣測定結果，另加堿性液(如碳酸氫鈉)糾正;

　　糾正低鉀、低鈣、低鎂：見尿后應及時補鉀，按每日3～4mmol/kg(相當于氯化鉀200～300mg/kg)，缺鉀癥狀明顯者可增至4～6mmol/kg(相當于氯化鉀300～450mg/kg)。輕度脫水可分次口服;中、重度脫水可予靜滴。氯化鉀靜滴濃度不得超過0.3(40mmol/L)。補鉀一般持續4～6天，嚴重缺鉀教師應適當延長;出現低鈣癥狀時可用10%的葡萄糖酸鈣加葡萄糖稀釋后靜注;低鎂者用25%硫酸鎂按每次0.1ml/kg深部肌肉注射，每6小時一次，每日3～4次，癥狀緩解后停用。

　　2)第2天及以后的補液：經第1天補液后，脫水和電解質紊亂已基本糾正，主要是補充生理的和異常的繼續損失量(防止發生新的累積損失)，繼續補鉀，供給熱量。一般可改為口服補液。若腹瀉仍頻或口服液量不足，仍需靜脈補液。補液量需根據吐瀉和進食情況估算。一般生理需要量按每日60～80ml/kg，用1/5張含鈉液補充。異常繼續損失量是丟失多少補充多少，用1/2～1/3張含鈉液補充。將兩部分加在一起于12～24小時內均勻靜滴。

　　(3)藥物治療

　　①控制感染：

　　1)水樣便腹瀉患者(約占70%)多為病毒及非侵襲性細菌所致，一般不用抗生素，應合理使用液體療法，選用微生態制劑和粘膜保護劑。如伴有明顯中毒癥狀不能用脫水解釋者，尤其是對新生兒、幼嬰、衰弱患兒(免疫功能低下)和重癥患兒亦可酌情選用抗生素治療。

　　2)粘液、膿血便患者多為侵襲性細菌感染，應根據臨床特點，針對病原選用抗菌藥物，再根據大便細菌培養和藥敏試驗結果進行調整。大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌、鼠傷寒沙門菌所致感染常選用慶大霉素、卡那霉素、氨芐霉素、紅霉素、氯霉素、頭孢霉素、諾氟沙星、環丙沙星、呋喃唑酮、復方新諾明等。金黃色葡萄球菌腸炎、假膜性腸炎、真菌性腸炎應立即停用原使用的抗生素，根據癥狀可選用萬古霉素、新青霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌藥物治療。

　　②微生態療法：有助于恢復腸道正常菌群的生態平衡，抑制病原菌定植和侵襲，有利于控制腹瀉。常用雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和糞鏈球菌制劑。

　　③腸粘膜保護劑：有吸附病原體和毒素，維持腸細胞的吸收和分泌功能;與腸道粘液糖蛋白相互作用可增強其屏障功能，阻止病原微生物的攻擊，如蒙脫石粉。

　　2.遷延性和慢性腹瀉治療

　　因遷延性、慢性腹瀉常伴有營養不良和其他并發癥，病情較為復雜，必須采取綜合治療措施。

　　(1)積極尋找引起病程遷延的原因，針對病因進行治療，切忌濫用抗生素，避免腸道菌群失調。

　　(2)預防和治療脫水、糾正電解質及酸堿平衡紊亂。

　　(3)營養治療

　　此類病兒多有營養障礙，繼續喂養(進食)是必要的治療措施，禁食對機體有害。

　　(4)藥物治療

　　①抗菌藥物應慎用，僅用于分離出特異病原的感染患兒，并根據藥物第三試驗選用。

　　②補充微量元素和維生素 如鋅、鐵、煙酸、維生素A、B12、B1、C和葉酸等，有助于腸粘膜的修復。

　　③應用微生態調節劑和腸粘膜保護劑。

　　(5)中醫辨證論治有良好療效，并可配合推拿、捏脊、針灸和磁療等。

　　第69題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：營養性缺鐵性貧血的實驗室檢查;

　　1.血象

　　血紅蛋白降低比紅細胞減少明顯，呈小細胞低色素性貧血。血涂片可見紅細胞大小不等，以小細胞為多，中央淡染區擴大。平均紅細胞容積(MCV)小于80fl，平均紅細胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)小于0.31。網織紅細胞數正常或輕度減少。白細胞、血小板一般無特殊改變。

　　2.骨髓象

　　幼紅細胞增生活躍，以中、晚幼紅細胞增生為主。各期紅細胞均較小，胞漿量少，邊緣不規則，染色偏藍，顯示胞漿成熟程度落后于胞核。粒細胞系、巨核細胞系一般無明顯異常。

　　3.鐵代謝的檢查

　　(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應體內貯鐵情況。其放射免疫法測定值低于12 μg/L提示缺鐵。

　　(2)紅細胞游離原卟啉(FEP)：紅細胞內缺鐵時原卟啉不能完全與鐵結合成血紅素，血紅素減少又反饋性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在紅細胞內堆積，使FEP值增高。

　　(3)血清鐵(SI)、總鐵結合力(TIBC)和轉鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意義。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意義。

　　(4)骨髓可染鐵：骨髓涂片用普魯士藍染色鏡檢，缺鐵時細胞外鐵粒減少，鐵粒幼細胞數亦可減少(小于15%)，是反映體內貯存鐵的敏感而可靠的指標。

　　第70題

　　試題答案：A

　　第71題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點25：影響組織液生成的因素;

　　在正常情況下，組織液不斷生成，又不斷被重吸收，保持著動態平衡，故血量和組織液量能維持相對穩定。如果這種動態平衡遭到破壞，使組織液生成過多或重吸收減少，均可造成組織間隙中有過多的液體儲留，形成組織水腫。凡是能影響有效濾過壓和毛細血管通透性的因素，都可影響組織液的生成和回流。

　　1.毛細血管血壓

　　毛細血管血壓升高時，組織液生成增多。例如，微動脈擴張時，進入毛細血管內的血量增多，毛細血管血壓升高，組織液生成增多，在炎癥局部就可出現這種情況而產生局部水腫。右心衰竭時，靜脈回流受阻，毛細血管血壓升高，引起組織水腫。

　　2.血漿膠體滲透壓

　　血漿膠體滲透壓降低可使有效濾過壓升高，組織液生成增多而引起組織水腫。例如，某些腎臟疾病時，由于大量血漿蛋白隨尿排出體外或蛋白質性營養不良以及肝臟疾病導致蛋白質合成減少，均可使血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增加，使組織液生成增多，出現水腫。

　　3.淋巴液回流

　　由于一部分組織液經淋巴管回流入血，如果回流受阻，在受阻部位以前的組織間隙中，則有組織液潴留而引起水腫，在絲蟲病或腫瘤壓迫時可出現這種情況。

　　4.毛細血管通透性

　　正常毛細血管壁不能濾過血漿蛋白，而在通透性增高時則可濾出。在燒傷、過敏反應時，由于局部組胺等物質大量釋放，血管壁通透性增高，致使部分血漿蛋白濾出血管，使組織液膠體滲透壓升高，有效濾過壓升高，組織液生成增多，回流減少，引起水腫。

　　第72題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：化生的概念及類型;

　　1.概念

　　一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程稱化生。

　　2.類型

　　(1)鱗狀上皮化生：支氣管柱狀上皮因慢性炎癥化生為鱗狀上皮;慢性宮頸炎時，子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮。

　　(2)腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時，胃的粘膜上皮化生為小腸型或大腸型的粘膜上皮。

　　(3)結締組織和支持組織化生：一種間葉組織化生為另一種間葉組織，如結締組織可化生為骨、軟骨等組織。

　　☆☆☆考點11：凋亡的概念;

　　凋亡是指活體內單個細胞或小團細胞的死亡，其死亡細胞的細胞膜和細胞器膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。凋亡的發生與基因調節有關，故又稱之為程序性細胞死亡。

　　凋亡與胚胎發生、發展、個體形成、器官的細胞平衡穩定等有密切的關系，而且在人類腫瘤發生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發生上具有重要意義。

　　第73題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：林可霉素和克林霉素的抗菌作用及臨床應用;

　　1.兩藥的抗菌作用及抗菌譜相同，后者抗菌作用更強、二者對金葡菌(包括耐青霉素金葡菌)、溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎球菌、白喉桿菌和大多數厭氧菌都有較好的抗菌作用。對革蘭陰性菌大多無效。

　　2.臨床應用

　　主要用于急、慢性敏感菌引起的骨及關節感染。用于治療厭氧菌也有較好療效。口服吸收好、毒性較小，故臨床較為常用。

　　第74題

　　試題答案：D

　　試題解析：

　　麻疹病毒感染最嚴重的問題是能垂直傳播，若孕婦妊娠早期感染風疹病毒，病毒可通過胎盤感染胎兒，引起流產、死胎或致使胎兒先天畸形(先天性風疹綜合征)。

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：EB病毒;

　　EB病毒(EBV)是一種嗜B細胞的人皰疹病毒，在B細胞中可引起兩種形式的感染，增殖感染和非增殖感染(潛伏感染和惡性轉化)。EBV不能用常規的皰疹病毒培養方法培養，一般用人臍血淋巴細胞或用含EBV基因組的類淋巴母細胞培養EBV。

　　EBV在人群中感染非常普遍。我國3～5歲兒童的EBV抗體陽性率達90%以上。幼兒受染后多數無明顯癥狀，青春期發生原發感染，約50%出現傳染性單核細胞增多癥。病毒主要通過唾液傳播，病毒可從口咽部排出達數周至數月。原發感染后，機體產生特異性中和抗體和細胞免疫，雖能防止外源性再感染。但不能完全清除潛伏在細胞中的EBV。在體內潛伏的病毒與宿主保持相對平衡狀態。少量的EBV在口咽部繼續發生低滴度的增殖性感染。這種持續感染的狀態可保持終身。與EBV感染有關的疾病主要有三種：傳染性單核細胞增多癥;非洲兒童惡性淋巴瘤和鼻咽癌。

　　☆☆☆考點2：副粘病毒;

　　副粘病毒主要包括麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。副粘病毒的核酸不分節段，抗原性較穩定。

　　1.麻疹病毒的致病性免疫性和防治原則

　　麻疹病毒是麻疹的病原體。麻疹是兒童時期最為常見的急性出疹性傳染病，在易感人群中，其發病率幾乎達100%，常因并發癥的發生以致死亡。急性期患者為傳染源，通過飛沫或鼻腔分泌物污染玩具或用具感染易感人群。此外，麻疹病毒還可引起亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。

　　麻疹病毒只有一個血清型。麻疹自然感染一般可獲得牢固免疫力。

　　雞胚細胞麻疹病毒減毒活疫苗是當前最有效疫苗之一。免疫力維持10～15年。對接觸麻疹的易感者，可緊急用丙種球蛋白進行人工被動免疫預防發病或減輕癥狀。

　　2.腮腺炎病毒的致病性

　　腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的病原體，只有一個血清型。

　　病毒通過飛沫或唾液污染食具或玩具傳播。學齡兒童為易感者。潛伏期2～3周，引起一側或雙側腮腫大，若無合并感染，病程1～2周自愈。青春期感染者可引起睪丸炎卵巢炎等并發癥。

　　第75題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：補體系統替代(旁路)途徑的激活;

　　以細菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子參與下，直接由C3b與激活物結合后啟動的補體激活途徑替代激活物。替代途徑激活過程如下：

　　1.C3有限裂解和C3轉化酶(C3bBb)形成

　　生理條件下，血漿的體液中存在的蛋白水解酶(如絲氨酸、組氨酸蛋白水解酶)可微弱裂解C3產生少量C3a和C3b片段。新生的C3b片段通過其N端非穩定結合部位能與鄰近的細胞、細菌或免疫復合物非特異性結合。若C3b與非激活物，如自身組織細胞結合或游離于液相中，則有助于它們對膜表面調節蛋白(如：膜輔助因子蛋白)或體液中H因子結合。此種結合狀態的C3b 極不穩定，可被體液中的Ⅰ因子迅速滅活。若C3b與替代途徑激活物如細菌脂多糖結合，則有助于體液中B因子對它的結合，在Mg2+存在條件下，二者形成C3bB復合物，此時體液中存在的D因子(D<=>D)可將C3bB復合物中的B因子裂解為Ba和Bb兩個片段。小分子Ba片段游離于液相中，大分子Bb片段保留在激活物表面，與C3b結合形成C3bBb復合物，此即替代途徑C3轉化酶。C3bBb不夠穩定，與P因子結合形成C3bBbP復合物后，成為穩定的C3轉化酶。

　　2.C5轉化酶(C3bnBb)和膜攻擊復合物(C5b6789)的形成

　　C3轉化酶裂解底物C3產生的C3b，可進一步與激活物表面的C3bBb結合形成C3bnBb復合物，此即替代途徑C5轉化酶。C3bnBb不夠穩定，與P因子結合形成C3bBbP復合物后，成為穩定態C5轉化酶。此種C5轉化酶與經典途徑C5轉化酶(C4b2b3b)一樣，能使C5裂解為C5a和C5b。此后，兩條激活途徑匯合，以同樣的作用方式形成膜攻擊復合物(C5b6789)，最終導致細胞溶解破壞。

　　第76題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：巨噬細胞;

　　巨噬細胞(Mφ)來自血液中單核細胞，內含溶酶體，具有粘附能力和強大的吞噬功能。Mφ表面具有MHCⅠ類和Ⅱ類分子、IgG Fc受體(FcγRI)、C3b受體和多種細胞因子受體。Mφ的主要生物學功能有：

　　1.IgG抗體或C3b介導的免疫調理作用。

　　2.在IgG抗體介導下，發揮ADCC效應殺傷靶細胞。

　　3.加工處理和提呈抗原，激發免疫應答。

　　4.分泌細胞因子(如IL-1、IL-12、IFN-γ和TNF-α等)和某些補體系統成分(如C1、C2、C4、C5和B因子等)，調節免疫應答，介導炎癥反應。

　　☆☆☆☆☆考點2：T淋巴細胞;

　　T淋巴細胞是胚肝或骨髓始祖T細胞在胸腺內微環境作用下發育分化成熟的淋巴細胞，簡稱T細胞。

　　1.T淋巴細胞的表面標志

　　表面標志包括表面抗原和表面受體。表面抗原是指用特異性抗體檢測的表面物質;表面受體是指細胞表面能與相應配體結合的結構，有些表面受體可用特異性抗體鑒定，所以也屬表現抗原。

　　T細胞表面標志

　　(1)T細胞分化抗原(CD分子)如CD2/E受體(又稱淋巴細胞功能相關抗原-2，LFA-2)CD3、CD4、CD8、CD28。

　　(2)有絲分裂原受體如PHA受體、ConA受體和PWM受體。它們被相應有絲分裂原結合后，能非特異地激活多克隆淋巴細胞。

　　(3)細胞因子受體如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受體等。

　　2.TCR-CD3復合特的組成及結構

　　TCR是T細胞特有的表面標志，由異二聚體α、β或者γ、δ鏈組成。每條肽鏈均含有V區和C區，V區是與抗原特異性結合的部位。C區是受體的構架部分。TCR只能識別抗原肽-MHC分子復合物。

　　CD3分子是T細胞的重要標志，由γ、δ、ε、ζ和η五種多肽鏈組成，它們的胞漿區均含有ITAM，具有傳導TCR信號的功能，使T細胞活化。

　　CD3分子與TCR以非共價鍵結合形成TCR-CD3復合物，其主要功能是把TCR與抗原結合后產生的活化信號傳遞到細胞內，誘導T細胞活化。

　　3.T淋巴細胞亞群及功能

　　因TCR構成的分子不同把T細胞分為α、βT細胞(約95%)和γ、δT細胞(約1%～5%)。α、βT細胞又分為CD4+T細胞和CD8+T細胞，它們都表達α、βTCR。

　　(1)Th細胞：釋放細胞因子，輔助免疫應答(CD4+Th2)。

　　(2)TC細胞：細胞毒性T淋巴細胞，能特異性直接殺傷靶細胞(CD8+TC)。

　　(3)TS細胞：具有免疫抑制功能(抑制CD4+Th和CD8+TC)。

　　(4)TD細胞：釋放細胞因子，介導遲發型超敏反應(CD4+Th1)。

　　(5)Tm細胞：具記憶作用，是長命細胞、參與再次應答。

　　4.Th細胞的亞群及其功能

　　根據CD4+Th細胞所分泌的細胞因子和功能的不同可將Th細胞分為Th1細胞亞群。Th2細胞亞群活化CD4+ 的T細胞通過表面IL-12等細胞因子受體，接受以IL-12為主的細胞因子的作用后，可增生分化為Th1細胞。該種T細胞可通過釋放IL-2、IFN-γ和TNF-β等細胞因子引起炎癥反應或遲發型超敏反應，因此又稱炎性T細胞。活化CD4+T細胞通過表面IL-4等細胞因子受體，接受以IL-4為主的細胞因子的作用的，可增殖分化為Th2細胞。該種T細胞可通過釋放IL-4、5、6、10等細胞因子誘導B細胞增殖分化產生抗體，發揮體液免疫效應或引起速發型超敏反應。

　　第77題

　　試題答案：D

　　第78題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：葡萄球菌肺炎的概念及臨床表現;

　　1.概念

　　葡萄球菌肺炎是由金黃色葡萄球菌(金葡萄)或表皮葡萄球菌感染引起的肺部急性化膿性炎癥，常發生于免疫防御功能受損者，葡萄球菌可隨鼻咽部帶菌分泌物吸入肺，或由身體其他部位感染灶經血行播散至肺部而引起肺炎，吸入性葡萄球菌肺炎。常呈肺葉或肺段性浸潤，或呈廣泛的融合性支氣管肺炎。血源性葡萄球菌肺炎繼發于菌血癥或敗血癥，病變以多發性、周圍性肺浸潤為特征。若細支氣管阻塞，可出現肺氣囊腫。葡萄球菌肺炎常引起肺組織壞死而形成多發性肺膿腫，膿腫穿破胸膜可產生膿胸或膿氣胸。

　　2.臨床表現

　　(1)癥狀：發病前常有呼吸道感染史，或皮膚外傷與化膿性病灶感染史，年老體弱及慢性病患者住院期間易發生醫院內獲得性葡萄球菌肺炎。起病大多急驟，病情發展迅速。患者寒戰、高熱，體溫常高達39℃～40℃呼吸急促，脈搏增快。重癥患者神志不清，或出現感染性休克表現。呼吸系統癥狀有咳嗽，咳大量黃色粘稠膿痰或膿血痰，或呈粉紅色乳狀痰，可有胸痛、呼吸困難和發紺。

　　(2)肺部體征：常有兩肺散在性溫啰音，病變融合則呈肺實變體征。出現膿胸時有胸腔積液體征。

　　第79題

　　試題答案：A

　　第80題

　　試題答案：A

　　第81題

　　試題答案：D

　　第82題

　　試題答案：B

　　第83題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：傷寒的病原學、流行病學及病理解剖特點;

　　傷寒桿菌引起的經消化道傳播的急性傳染病。臨床特征為長程發熱、全身中毒癥狀、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹及白細胞減少等。主要并發癥為腸出血，腸穿孔。

　　1.病原學

　　引起傷寒的是傷寒沙門菌，屬于沙門菌屬的D群，不形成芽孢，無莢膜;革蘭陰性桿菌。傷寒沙門菌具有菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，在機體感染后誘生相應抗體。以凝聚反應檢測血清標本中的“O”抗原和“H”抗原即為肥達試驗，有助于傷寒的輔助診斷。

　　2.流行病學

　　(1)傳染源：病人和帶菌者是傳染源。病人從潛伏期起即可從糞便中排菌中排菌，起病后2～4周排菌量最多，傳染性最大。慢性帶菌者是本病不斷傳播和流行的主要傳染源，有重要的流行病學價值。

　　(2)傳播途徑：病菌隨患者或帶菌者的糞便排出，污染水和食物，或經手及蒼蠅、蟑螂等間接污染水和食物而傳播。水源污染是傳播本病的重要途徑，常釀成流行。

　　(3)人群易感性：人群普遍易感，病后獲得持久免疫力。本病終年可見，但以夏秋季最多。一般以兒童及青壯年居多。

　　3.病理解剖特點

　　傷寒的病例解剖特征是全身單核一巨噬細胞系統增生性反應，回腸下段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡最具特征。病程第1周，淋巴組織增生腫脹呈紐扣樣突起。鏡下可見淋巴組織內有大量的巨噬細胞增生，胞漿內常出現被吞噬的淋巴細胞、紅細胞和傷寒桿菌。第2周腫大淋巴結發生壞死，第3周壞死組織脫落，形成潰瘍。若波及病灶血管，可引起腸出血，若侵入肌層與漿膜層可導致腸穿孔。第4周潰瘍逐漸愈合，不留瘢痕。此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞有強大吞噬能力，可見胞質內含有吞噬的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒小結”。少數患者痊愈后傷寒桿菌仍可在膽囊中繼續繁殖而成為慢性帶菌者。心臟、腎等臟器也有輕重不一的中毒性病變。

　　第84題

　　試題答案：E

　　第85題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：思維內容障礙;

　　主要表現為妄想。妄想是指一種在病理基礎上產生的歪曲的信念。發生在意識清晰的情況下，是病態推理和判斷的結果。

　　1.特點

　　(1)所產生的信念無事實根據，但病人堅信不移，不能以親身經歷所糾正，亦不能為事實所說服。

　　(2)妄想內容與切身利益、個人需要和安全密切相關。

　　(3)妄想具有個人特征，不同于集體所共有的信念。

　　(4)妄想內容受個人經歷和時代背景的影響。

　　2.分類

　　(1)妄想按起源及其他心理活動的關系可分為原發性妄想與繼發性妄想。

　　原發性妄想常突然發生，內容與當時處境和思路缺乏聯系，常見于精神分裂癥等。

　　繼發性妄想是在幻覺、情緒低落或高漲、恐懼等其他病理體驗的基礎上發展起來的妄想，可見于多種精神疾病。

　　(2)從妄想的結構上可分為系統性妄想與非系統性妄想兩類。

　　系統性妄想的內容連貫，結構緊密，常圍繞著一個核心內容逐漸發展，不斷增添新的內容，使妄想內容復雜與泛化，形成一個比較固定的妄想系統，多見于偏執性精神障礙。

　　非系統性妄想為一些片斷、零散、內容不連貫、不固定的病理信念，見于精神分裂癥。

　　3.臨床上常見的妄想

　　(1)被害妄想：是最常見的一種妄想。患者堅信自己或(和)親人受到污蔑、誹謗、打擊、陷害或毒害、監視或跟蹤，可伴有幻聽，在妄想影響下可出現拒食、拒藥、逃走、控告、自傷或傷人，毀物等行為。見于精神分裂癥、偏執性精神障礙及其他精神病。

　　(2)關系妄想：又稱牽連觀念或援引觀念。患者把環境中實際上與自己不相關的一些現象都認為與自身有關，常與被害妄想同時存在。如患者堅信周圍人的言行、廣播或報上文章都是針對或影射、暗示自己的。

　　(3)物理影響妄想：又稱被控制妄想，患者堅信自己的思想、情感、行為都受到外界某種力量或某種儀器、電波、射線等的控制、干擾或操縱，不受自己意志的支配，或認為有外力刺激自己的軀體，產生種種不舒服的感覺。

　　(4)夸大妄想：患者堅信自己具有非凡的才智、地位和權力;自己是科學家，已有許多發明創造;自己是偉大人物或名人后裔，國家領導人、世界的統治者等。常見于躁狂狀態、精神分裂癥及腦器質性精神障礙。

　　(5)罪惡妄想：患者毫無根據地認為自己犯有嚴重錯誤或罪行，或將過去微不足道的瑣事夸大為重大錯誤，應受到懲罰。常伴有自卑、自責、絕望及拒食、自傷或自殺等行為。見于抑郁癥、精神分裂癥等。

　　(6)鐘情妄想：患者堅信某異性對自己產生了愛情，即使遭到對方嚴詞拒絕也毫不置疑，而認為是考驗自己對愛情的忠誠，仍糾纏不休。常見于年輕患者，女性居多，有時伴有相應的性幻覺。

　　(7)嫉妒妄想：堅信自己的配偶對自己不忠實，另有新歡或外遇，并對配偶的行為加以監視或跟蹤，有時出現報復行為。常見于慢性酒精中毒伴有性功能減退的男性患者，也見于精神分裂癥和偏執性精神病。

　　(8)疑病妄想：毫無根據地堅信自己患有嚴重疾病，雖經醫學檢查否定，仍不能糾正的一種病理信念。嚴重者聲稱“自己的內臟爛了”或“自己身體的一部分不存在了，只剩下一個軀殼”等時稱虛無妄想或稱Cotara綜合征。見于更年期和老年期患者，內容荒謬者見于精神分裂癥。

　　(9)非血統妄想：患者堅信父母不是自己的親生父母。多見于精神分裂癥。

　　(10)思維被洞悉：或稱內心被揭露感。病人認為其內心所想的事，未經言語文字表達而被周圍人所洞悉。該癥狀常常與關系妄想或其他妄想以及幻覺(幻聽)等同時存在。

　　☆☆☆☆☆考點16：精神運動及其障礙;

　　單個較簡單的隨意運動稱動作。一系列有聯系的動作稱行為。有意識的動作與行為稱精神運動。精神運動障礙見于多種精神疾病。

　　1.精神運動性興奮：指整個精神活動增強，可分為協調性與不協調性兩類。

　　(1)協調性精神運動性興奮：指與患者當時的思維、情感狀態協調一致的精神運動陸興奮，并和所處環境關系密切，動作和行為都有一定的目的和意義，易被人理解，即患者的整個精神活動是協調一致的。如輕躁狂癥的興奮遍及精神活動的各方面，以情感高漲最為突出，并影響和支配其他方面的活動，伴有自我感覺良好、自我評比過高、思維奔逸、夸大妄想、意志增強等，其知、情、意各個過程間相互協調，并與內心體驗及周圍環境一致，易引起別人的共鳴。

　　(2)不協調性精神運動性興奮：患者的整個精神活動不協調，動作和行為的增多同當時的思維、情感狀態不一致，缺乏目的和意義，單調而雜亂，令人費解。如精神分裂癥的緊張性興奮，無誘因突然發生的沖動、攻擊或破壞行為。也見于譫妄狀態、伴有智力障礙和人格改變的器質性精神障礙。

　　2.精神運動性抑制：是整個精神活動水平減低。動作、行為與言語同時減少，缺乏主動性，對外界刺激反應遲鈍。

　　(1)木僵：表現為在意識清楚的情況下，出現精神活動的全面抑制，患者不吃不喝，呼之不應，推之不動，肌張力增高，大小便潴留，對外界刺激缺乏反應。木僵可分為緊張性木僵，常見于精神分裂癥;抑郁性木僵，常見于嚴重的抑郁癥;反應性木僵，常見于反應性精神障礙;器質性木僵，常見于中樞神經系統病變。少語少動稱亞木僵狀態。在木僵的基礎上如果患者的肌張力高到能夠讓其四肢任意擺成各種姿勢，并維持較長時間不變，這種情況稱為蠟樣屈曲。在肌張力增高的情況下，如果抽掉患者所枕的枕頭，患者可頭部懸空，長時間地做睡枕頭狀，這種情況稱為“空氣枕頭”。

　　(2)緘默癥：患者在意識清楚的情況下，不能用口頭言語進行交流而只能用書面語言或手勢來對外進行交流的情況稱為緘默癥。

　　(3)違拗癥：指患者對外界的任何指令均堅決地拒絕執行，甚至采取相反的行動來加以對抗的情況稱為違拗癥。如果只是堅決拒絕執行外界的指令，稱為被動違拗;如果除拒絕執行外界指令外，還來取與指令相反的行動稱為主動違拗。

　　3.刻板動作：患者持久地重復某一單調的動作稱為刻板動作。

　　4.模仿言動：患者毫無目的和意義地模仿別人的言語或動作。

　　5.作態：患者作出古怪的、愚蠢的、幼稚的動作、姿態、步態或表情，例如作怪相、扮鬼臉、維持一種奇怪的姿勢不變等。

　　第86題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：甲狀腺功能亢進的外科分類和特點;

　　甲亢是各種原因導致正常甲狀腺分泌的反饋抑制機制喪失，引起循環血中甲狀腺素異常增多而出現的以全身代謝亢進為主要特征的疾病總稱。

　　1.原發性甲亢

　　最常見，甲狀腺腫大的同時出現功能亢進癥狀，好發于20～40歲。腺體為彌漫性腫大，兩側對稱，常伴眼球突出，故又稱為“突眼性甲狀腺腫”。

　　2.繼發性甲亢

　　較少見。大多數先有結節性甲狀腺腫，后出現甲亢好發于40歲以上。腺體呈結節性腫大，兩側多不對稱，無眼球突出，易發生心肌損害。

　　3.高功能腺瘤

　　少見，甲狀腺內有單發的自主性高功能結節，其周圍甲狀腺組織車萎縮狀態，無眼球突出。

　　第87題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：肺癌的主要診斷方法;

　　1.X線檢查

　　(1)中央型肺癌X線表現：早期無異常征象。癌腫阻塞支氣管后，可出現肺葉、肺葉炎變征象，完全阻塞可產生肺葉或一側全肺不張。斷層X線片可顯示突入支氣管腔內腫塊陰影，管壁不規則、增厚或管腔狹窄、阻塞。支氣管造影可顯示管腔邊緣殘缺或息肉樣充盈缺損，管腔中斷或不規則狹窄。

　　(2)周圍型肺癌常見X線表現：肺野周圍圓形或橢圓型塊影，輪廓不規則，呈現小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙有細短的毛刺。癌腫中心部壞死，可見厚壁偏心空洞，內壁凹凸不平，一般不出現液平面。

　　(3)電子計算機體層掃描(CT)：可顯示薄層橫斷面結構圖像，分辨率很高，對早期肺癌及縱隔淋巴結有無轉移的判定很有價值。CT檢查還應包括頭顱、肝及腎上腺。

　　2.痰細胞學檢查：準確率達80%以上，可連續數日重復送痰檢查。

　　3.支氣管鏡檢查：對中心型肺癌診斷率高。可了解腫瘤的類型、分化程度、生長部位，對腫瘤分期和制定手術方法有重要價值。可取小塊組織作病理切片檢查，并對外科手術有指導意義。

　　4.縱隔鏡檢查：用于判定縱隔淋巴結是否有轉移。

　　5.放射性核素肺掃描：對骨轉移的診斷意義較大。

　　6.經胸壁穿刺活組織檢查：對胸壁、肺周邊病灶診斷有幫助，有時可發生氣胸。

　　7.轉移病灶活組織檢查：對鎖骨上、頸部等部位的腫大淋巴結可取活組織檢查。

　　8.胸水檢查：如有胸水需抽取查癌細胞。

　　9.剖胸檢查：不能排除肺癌的肺部腫塊應行手術。

　　第88題

　　試題答案：A

　　第89題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點18：妊娠高血壓綜合征的治療;

　　1.輕度妊高征

　　(1)適當減輕工作，保證睡眠，取左側臥位，在家休息，必要時住院治療。

　　(2)飲食：食鹽不必限制，長期低鹽飲食易發生產后血循環衰竭，若全身水腫應限制食鹽。

　　(3)藥物：苯巴比妥0.03g或地西泮2.5mg，1日3次口服，保證睡眠。

　　2.中、重度妊高征

　　應住院治療。治療原則為解痙、降壓、鎮靜，合理擴容及利尿，適時終止妊娠。

　　(1)解痙藥物：硫酸鎂有預防和控制子癇發作作用，適用于先兆子癇和子癇患者。對宮縮和胎兒無不良影響。

　　①用藥方法：硫酸鎂肌注或靜脈給藥。首次25%硫酸鎂20ml加2%普魯卡因2ml，深部臀肌注射，每6小時1次;或首次25%硫酸鎂16ml溶于25%葡萄糖液10ml中，緩慢靜推，繼以25%硫酸鎂60ml溶于25%葡萄糖液1000ml中靜滴，滴速以每小時1g為宜，不得超過2g，日量15～20g。

　　②毒性反應：硫酸鎂中毒首先為膝反射消失，隨后出現全身肌張力減退及呼吸抑制，嚴重者心跳突然停止。

　　③注意事項：用藥前及用藥中定時查膝反射必須存在;呼吸每分鐘不少于16次;尿量每24小時不少于600ml，每小時不少于25ml;出現鎂中毒立即靜注10%葡萄糖酸鈣10ml。

　　(2)鎮靜藥物

　　①安定：口服5mg每日3次或10mg肌注。重癥10mg靜推。

　　②冬眠藥物：冬眠藥物現已少用。硫酸鎂治療效果不佳仍可應用。常用冬眠1號合劑(度冷丁100mg、氯丙嗪50mg、異丙嗪50mg)加于10%葡萄糖液500ml內靜滴。緊急情況1/3量溶于25%葡萄糖液20ml緩慢靜推，余2/3量溶于10%葡萄糖液250ml靜滴。

　　③降壓藥：僅用于血壓過高的患者。舒張壓≥110mmHg或平均動脈壓≥140mmHg應用降壓藥。常用的藥物有：

　　肼苯達嗪：10～20mg，每日2～3次口服;或40mg加于5%葡萄糖液500ml靜滴。

　　卡托普利或稱巰甲丙脯酸：25～50mg口服，每日3次。可降低胎盤灌注量，應慎用。

　　硝苯地平又名心痛定：10mg口服，每日4次，24小時總量不超過60mg。咬碎后含舌下見效快。

　　甲基多巴：250～500mg口服，每日3次;或250～500mg加于10%葡萄糖液500ml內靜滴，每日1次。

　　硝普鈉：60mg加于10%葡萄糖液1000ml內，緩慢靜滴。用藥不超過72小時，用藥期間應監測血壓及心率。

　　④擴容治療：擴容治療的指征是血液濃縮(血細胞比容≥0.35，全血粘度比重≥3.6，血漿粘度比重≥1.6及尿比重>1.020)。常用擴容劑有血清蛋白、血漿、全血、右旋糖酐及平衡液等。應在解痙基礎上擴容，擴容治療時嚴密觀察脈搏、呼吸、血壓及尿量，心目肺水腫和心衰發生。

　　⑤利尿藥：利尿藥的應用僅限于全身性水腫、心衰、肺水腫、腦水腫及血容量過高伴潛在肺水腫者。1)速尿：20～40mg緩慢靜注;2)甘露醇：用于腎功能不全，出現少尿、無尿或需降顱壓時效佳。20%甘露醇250ml，快速靜滴15～20分鐘內滴完。妊高征心力衰竭、肺水腫者忌用。

　　⑥適時終止妊娠：經治療適時終止妊娠是重要措施。

　　終止妊娠指征：先兆子癇孕婦經積極治療24～48小時無明顯好轉;先兆子癇孕婦，胎齡超過36周，治療好轉;先兆子癇孕婦，胎齡不足36周，胎盤功能減退，胎兒已成熟;子癇控制后6～12小時的孕婦。

　　終止妊娠的方式：

　　引產：適用于宮頸條件成熟，宮頸柔軟、宮頸管已消失，行人工破膜后加用催產素靜滴，或單用催產素靜滴引產。

　　剖宮產：適用于有產科指征;宮頸條件不成熟，短期不能經陰道分娩;引產失敗;胎盤功能明顯減退，已有胎兒窘迫征象。

　　⑦子癇的處理：除上述治療外，還應做到：

　　控制抽搐：首選硫酸鎂，必要時加用強鎮靜藥，血壓過高加用降壓藥靜滴。降低顱壓用20%甘露醇250ml快速靜滴，出現肺水腫用速尿20～40mg靜注。使用抗生素預防感染。

　　護理：應安置于單人暗室，避免聲光刺激，絕對安靜。治療與護理操作輕柔，嚴密監測血壓、脈搏、呼吸、體溫及尿量(留置導尿管)，記錄出入量，防止受傷;專人護理，加用床檔，防止從床上跌落。應取出假牙于上下臼間放纏紗布的壓舌板，防止咬傷唇舌。

　　嚴密觀察病情，及早發現與處理腦出血、肺水腫、急性腎功能衰竭等并發癥。

　　☆☆☆☆☆考點13：妊娠高血壓綜合征的臨床表現;

　　1.輕度妊高征

　　(1)高血壓：未孕時或妊娠20周前，血壓(即基礎血壓)不高，妊娠20周后血壓升至≥140/90mmHg，<150/100mmHg，或較基礎血壓升高30/15mmHg。

　　(2)蛋白尿：微量，開始時可無。

　　(3)水腫：最初表現體重異常增加(隱性水腫)，每周超過0.5kg。積液過多導致可見水腫。水腫由踝部開始，(+)指踝部及小腿有凹陷性水腫，休息后不消退;(++)指水腫延及大腿;(+++)指水腫延及外陰和腹部;(++++)指全身水腫或伴腹水。

　　2.中度妊高征

　　血壓≥150/100mmHg，<160/110mmHg;尿蛋白(+)表現24小時尿蛋白>0.5g;無自覺癥狀狀或有輕度頭暈等。

　　3.重度妊高征

　　血壓≥160/100mmHg，尿蛋白++～++++;24小時尿蛋白≥5g;可有不同程度的水腫，伴有自覺癥狀。

　　(1)先兆子癇：除高血壓及蛋白尿外，出現頭痛、眼花、惡心、胃區疼痛及嘔吐等癥狀，預示即將發生抽搐。

　　(2)子癇：先兆子癇基礎上有抽搐發作或伴昏迷稱子癇。發生于妊娠晚期或臨產前稱產前子癇，發生于分娩過程中稱產時子癇，發生于產后24小時內稱產后子癇。

　　第90題

　　試題答案：E

　　第91題

　　試題答案：E

　　第92題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：閉經的病因及分類;

　　根據既往有無月經來潮將閉經分為原發性和繼發性兩類。原發性閉經指年齡超過16歲、女性第二性征已發育、月經還未來潮，或年齡超過14歲尚無女性第二性征發育者。繼發性閉經指正常月經建立后月經停止6個月，或按自身原來月經周期計算停經3個周期以上者。

　　正常月經的建立和維持，有賴于下丘腦-垂體-卵巢軸的神經內分泌調節以及靶器官子宮內膜對性激素的周期性反應，其中任何一個環節發生障礙，就會出現月經失調，甚至導致閉經。控制正常月經周期的主要環節有四個，現根據閉經的常見原因按各病區分述如下：

　　1.子宮性閉經

　　閉經原因在子宮。此時月經調節功能正常，第二性征發育也往往正常，但子宮內膜對卵巢激素不能產生正常的反應，稱為子宮反應衰竭，從而引起閉經。包括先天性子宮缺陷、子宮內膜損傷、子宮內膜炎、子宮切除術后或子宮腔內放射治療后。

　　2.卵巢性閉經

　　閉經原因在卵巢。卵巢性激素水平低落，子宮內膜不發生周期性變化而導致閉經，包括先天性卵巢發育不全或缺損、卵巢功能早衰、卵巢已切除或組織已破壞、卵巢功能性腫瘤。

　　3.垂體性閉經

　　主要病變在垂體。腺垂體器質性病變或功能失調可影響促性腺激素的分泌，繼而影響卵巢功能引起閉經，包括低促性腺激素閉經、垂體梗死、垂體腫瘤。

　　4.下丘腦性閉經

　　是最常見的一類閉經。中樞神經系統-下丘腦功能失調可影響垂體，進而影響卵巢引起閉經，其病因最復雜，包括特發性因素、多囊卵巢綜合征，其他內分泌功能異常等。

　　第93題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點8：陰莖套;

　　此工具使用由男方掌握，必須在每次性交時使用，否則易避孕失敗。陰莖套為簡狀優質薄型乳膠制品，筒徑有29、31、33、35mm4種，頂端呈小囊狀，排精時精液潴留于小囊內，不能進入宮腔而到避孕目的。排精后陰莖尚未軟縮時，即捏住套口和陰莖一起取出。陰莖套具有防止性傳播疾病的傳染作用，故應用甚廣。

　　☆☆☆☆考點9：宮內節育器;

　　1.種類：大致可分為兩大類。

　　(1)惰性宮內節育器：由惰性原料如金屬、硅膠、塑料或尼龍等制成。

　　(2)活性宮內節育器：其內含有活性物質如金屬、激素、藥物及磁性物質等，借以提高避孕效果。

　　①帶銅宮內節育器

　　帶銅T形宮內節育器：是我國目前臨床首選的宮內節育器。帶銅T形器按宮腔形態設計制成，以塑料為支架，縱桿上繞以銅絲，或在縱桿或橫臂套以銅管。銅絲易斷裂，現多改用銅套，使放置時間延長至15年。根據銅圈暴露于宮腔的面積不同而分為不同類型，銅的總面積為200mm2時稱TCu-200，其他型號尚有TCu220、TCu380A等。帶銅T形器在子宮內持續釋放具有生物活性的銅離子，而銅離子具有較強的抗生育作用，避孕效果隨著銅的表面積增大而增強。TCu380A是目前國際公認性能最佳的宮內節育器。

　　帶銅V型宮內節育器(VCu-IUD)：我國常用的宮內節育器之一。其形狀更接近宮腔形態，由不銹鋼作支架，外套硅橡膠管，橫臂及斜臂銅絲或銅套的面積為200mm2。其帶器妊娠、脫落率較低，但出血發生率較高，故因癥取出率較高。

　　②藥物緩釋宮內節育器：或含孕激素，或含孕激素，或含鋅、磁、前列腺素合成酶抑制劑等，尚未推廣。

　　2.宮內節育器放置的適應證和注意事項

　　凡育齡婦女要求放置宮內節育器而無禁忌證者均可給予放置。禁忌證有：①月經過多過頻;②生殖道急、慢性炎癥;③生殖器官腫瘤;④子宮畸形;⑤宮頸過松、重度陳舊性宮頸裂傷或子宮脫垂;⑥嚴重全身性疾患。

　　(1)放置時間：常規為月經干凈后3～7日放置，人工流產后立即放置，脫落率及因癥取出率低。產后一般在滿3個月、剖宮產后半年放置。哺乳期放置應先排隊早孕可能。

　　(2)節育器大小選擇：T型節育器依其橫臂寬度(mm)分為26、28、30號3種。宮腔深度在7cm以下用26號。

　　(3)放置方法：外陰部常規消毒鋪巾，雙合診復查子宮大小、位置及附件情況。陰道窺器暴露宮頸后，再次消毒，以宮頸鉗夾持宮頸前唇，用子宮探針順子宮屈向探測宮腔深度。一般不需擴張宮頸管，頸管較緊者應以宮頸擴張器順序擴至6號。用放置器將節育器推送入宮腔，其上緣必須抵達宮底部，帶有尾絲者在距宮口2cm處剪斷。觀察無出血即可取出宮頸鉗及陰道窺器。

　　3.副反應及并發癥防治

　　(1)副反應

　　①出血：可出現經量過多、經期延長或周期中點滴出血。月經過多者應補充鐵劑，并選用氟滅酸0.2g，每日3次，共3～5日。止血環酸1～2g，每日服3次，共3～5日。中藥止血寧、云南白藥。經治療無效者，應半節育器取出，改用其他方法避孕。

　　②腰酸、腹墜、節育器與宮腔大小或形態不符、位置下移引起子宮收縮所致。可使用解痙藥，必要時更換節育器。

　　(2)并發癥防治

　　①感染：術時消毒不嚴，術后短期內性交或盆浴均可引起上行感染。應予抗炎治療，病情嚴重者，應及時取出IUD。

　　②節育器嵌頓：節育器過大、放置時損傷宮壁或其尖端部分，可致IUD部分或全部嵌入肌壁。發現后應及時取出。

　　③節育器異位多由操作不當，戳穿子宮壁，將節育器放置于子宮外。一旦發生應及時手術取出，適宜絕育者可同時行輸卵管結扎術。

　　④脫落或帶器妊娠：節育器選擇不當，位置下移、宮口過松、月經量多等易引起脫落或帶器妊娠。IUD脫落確診后，如要求再放，應選擇合適型號或種類。帶器妊娠應及時終止妊娠，取出IUD。

　　4.節育器的取出

　　(1)取器適應證：①因副反應治療無效或出現并發癥者;②改用其他避孕措施或絕育者;③帶器妊娠者;④計劃再生育者;⑤放置期限已滿要求更換者;⑥絕經1年者。

　　(2)取器時間：①月經干凈后3～7天;②持續陰道流血者，應服抗炎藥物3天再取出IUD;③帶器妊娠可予人工流產手術同時取出IUD。

　　(3)取器方法：取器前應通過宮頸口尾絲或B超、X線檢查確定宮腔內是否有節育器及其類型。步驟：①消毒、鋪巾檢查等與放置術同;②探查宮腔深度及方向、探查IUD位置;③有尾絲者，用血管鉗夾住后輕輕牽引取出(不用探查宮腔)。無尾絲者，以取環鉤鉤住節育器牽引取出。取器困難者應在B超監護下操作。

　　第94題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：小兒腹瀉病的臨床表現;

　　連續病程在2周以內的腹瀉為急性腹瀉，病程2周～2月為遷延性腹瀉，慢性腹瀉的病程為2個月以上。腹瀉的共同臨床表現如下：

　　1.輕型腹瀉

　　常由飲食因素及腸道外感染引起。起病可急可緩，以胃腸道癥狀為主，食欲不振，偶有溢乳或嘔吐，大便次數增多及性狀改變;無脫水及全身中毒癥狀，多在數日內痊愈。

　　2.重型腹瀉

　　多為腸道內感染所致。常急性起病，也可由輕型逐漸加重轉變而來。除有較重的胃腸道癥狀外，還有較明顯的脫水和電解質紊亂及發熱等全身中毒癥狀，一般狀態較差，煩躁不安、精神萎靡、意識蒙朧，甚至昏迷。

　　(1)胃腸道癥狀：食欲低下，常有嘔吐，嚴重者可吐咖啡色液體;腹瀉頻繁，大便每日10至數10次，多為黃色水樣或蛋花樣便，含有少量粘液，少數患兒也可有少量血便。

　　(2)水、電解質及酸堿平衡紊亂：

　　①脫水：由于吐瀉丟失體液和攝入量不足，使體液總量尤其是細胞外液量減少，導致不同程度(輕、中、重)脫水，由于腹瀉喪失的水和電解質的比例不盡相同，可造成等滲、低滲或高滲性脫水，以前兩者居多。

　　②代謝性酸中毒：由于腹瀉丟失大量堿性物質;進食少和腸吸收不良，攝入熱量不足，體內脂肪的氧化增加，酮體生成增多(酮血癥);血容量減少，血液濃縮，組織灌注不良和缺氧，乳酸堆積(乳酸血癥);以及腎血流量不足，其排酸、保鈉功能低下使酸性代謝產物滯留體內。

　　③低鉀血癥：胃腸液中含鉀較多(腹瀉時大便中含鉀量約為17.9±11.8mmll/L)，嘔吐和腹瀉丟失大量鉀鹽;進食少，入量不足;腎臟保鉀功能比保鈉差，在缺鉀時仍有一定量的鉀繼續排出，在脫水未糾正前，由于血液濃縮，酸中毒時鉀由細胞內向細胞外轉移以及尿少而致鉀排出量減少等原因，鉀總量雖然減少，但血清鉀多數正常，隨著脫水、酸中毒被糾正、排尿后鉀排出增加以及大便繼續失鉀等因素使血鉀迅速下降，血鉀低于3.5mol/L時出現不同程度的缺鉀癥狀。

　　④低鈣和低鎂血癥：腹瀉患兒進食少，吸收不良，從大使丟失鈣、鎂，可使體內鈣鎂減少，活動性佝僂病和營養不良患兒更多見，脫水、酸中毒糾正后易出現低鈣癥狀(手足搐搦和驚厥);極少數患搐搦或驚厥用鈣治療無效時應考慮有低鎂血癥可能。

　　第95題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點20：其他微生物所致肺炎;

　　1.肺炎支原體肺炎

　　病原體為肺炎支原體(MP)，是介于細菌和病毒之間的一種原核生物，含有DNAG與RNA，無細胞壁。主要經呼吸道傳染，占小兒肺炎的20%，在密集人群中占50%。常年皆可發生，流行周期為4～6年。MP可經血行播散至全身任何器官組織;另外，MP抗原與人體某些組織存在著部分共同抗原，感染后可產生相應組織的自身抗體，形成免疫復合物，導致多系統的免疫損害。故MP發病機制與直接侵犯及免疫損害兩者均有關。已往認為本病多見于年長兒，近年嬰幼兒感染率達25%～69%。常有發熱，熱型不定，熱程1～3周，刺激性咳嗽為突出表現，有的酷似百日咳樣咳嗽，咯出粘稠痰，甚至帶血絲。肺部體征常不明顯。嬰幼兒則發病急，病程長，病情較重。以呼吸困難、喘憋和聞及喘鳴音較突出，肺部濕羅音比年長兒多。

　　部分患兒出現全身多系統的臨床表現，如溶血性盆血、心肌炎、腦膜炎、格林-巴利綜合征、肝炎、各型皮疹、腎炎等。肺外疾病可伴有呼吸道癥狀，也可直接以肺外表現起病。有人提出：兒童如有發熱、咳嗽，合并其他器官受累，血沉增高而中毒癥狀不重者，應考慮MP感染，進一步作相應實驗室檢查。

　　X線改變大體分為4種：

　　(1)以肺門陰影增濃為突出;

　　(2)支氣管肺炎改變;

　　(3)間質性肺炎改變;

　　(4)均一的實變影。

　　2.衣原體肺炎

　　衣原體是一種介于病毒與細菌之間的微生物，寄生于細胞內，含有DNA和RNA，有細胞膜。沙眼衣原體是引起小于6個月嬰兒肺炎的重要病原，可于產時或產后感染，病理改變特征為間質性肺炎。患兒起病緩慢，先有鼻塞、流涕，而后出現氣促和頻繁咳嗽，有的酷似百日咳樣陣咳，但無回聲，偶見呼吸暫停或呼氣喘嗚，半數病人可伴結膜炎。一般無發熱，有人認為<6個月的嬰兒無熱性支氣管肺炎應考慮本病，肺部可聞及濕羅音。胸部X線檢查呈彌漫性間質性和過度充氣改變，或有片狀陰影，肺部體征和X線所見可持續1個多月方消失。肺炎衣原體肺炎常見于>5歲小兒，大多為輕型。發病隱匿，體溫不高，1～2周后上感癥狀逐漸消退，咳嗽逐漸加重，可持續長達1～2個月，兩肺可聽到干濕羅音。X線胸征顯示單側肺下葉浸潤，少數呈廣泛單側或雙側肺浸潤病灶。可伴隨肺外表現，有紅斑結節、甲狀腺炎和格林巴利綜合征等。

　　☆☆☆☆☆考點18：病毒性肺炎的特點;

　　1.呼吸道合胞病毒肺炎

　　由呼吸道合胞病毒(RSV)所致。多見于2歲以內，尤以3～6個月嬰兒多見，發病季節隨地理區域而異常于上呼吸道感染后2～3天出現干咳，低～中度發熱，呼吸困難，喘憋為突出表現，2～3天后病情可逐漸加重，出現呼吸增快、三凹征和鼻翼動，嚴重者可有發紺。肺部聽診可聞及多量哮鳴音、呼氣性喘鳴，有時伴呼吸音減弱，肺基底部可聽到細濕羅音。喘憋嚴重時可合并心力衰竭、呼吸衰竭。

　　臨床上有兩種類型：

　　(1)毛細支氣管炎：臨床表現如上述，但中毒癥狀不嚴重，當毛細支氣管接近于完全梗阻時，呼吸音可明顯減低，在喘憋發作時，往往聽不到濕羅音，胸部X線常有不同程度梗阻性肺氣腫和支氣管周圍炎，有時可見時，往往聽不到濕羅音，胸部X線常有不同程度梗阻性肺氣腫和支氣管周圍炎，有時可見小點片狀陰影或肺不張;

　　(2)間質性肺炎：常在滲出性基礎上發病，全身中毒癥狀較重，胸部X線呈線條狀或單條狀陰影增深，或互相交叉成網狀陰影，多伴有小點狀致密陰影。

　　2.腺病毒肺炎

　　為腺病毒所致。3、7兩型是引起腺病毒肺炎的主要病原體，11、21型次之。主要病理改變為支氣管和肺泡間質炎，嚴重者病灶互相融合，氣管支氣管上皮廣泛壞死，引起支氣管管腔閉塞，加上肺實質的嚴重炎性病變，往往病情嚴重，病程遷延，易引起肺功能損害及其他系統功能障礙。本病多見于6～24個月小兒，驟起稽留高熱，萎靡嗜睡，面色蒼白，咳嗽較劇，頻咳或陣咳，可出現喘憋、呼吸困難、發紺等。肺部體征出現較晚，發熱4～5日后開始呈現濕羅音，以后因肺部病變融合而出現肺實變體征。少數患兒并發滲出性胸膜炎。

　　X線特點：

　　(1)肺體征不明顯時，即可出現X線改變;

　　(2)大小不等的片狀陰影或融合成大病灶，肺氣腫多見;

　　(3)病灶吸收緩慢，需數周至數月。

　　第96題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：小兒排尿及尿液特點;

　　新生兒生后不久即排尿，最遲可延遲至生后36小時左右。1.5～3歲小兒主要通過控制尿道外括約肌和會陰肌而非逼尿肌來控制排尿;3歲時小兒已能通過控制膀胱逼尿肌收縮來控制排尿，若不能控制膀胱逼尿肌收縮，則可能出現白天尿急尿頻，偶爾尿失禁和夜間遺尿，稱為不穩定膀胱。

　　嬰幼兒排尿次數較多，每日10～20次左右，應視為正常生理表現，學齡前和學齡兒，每日排尿6～7次，與成人相仿，正常新生兒尿量1～3ml(kg.h)，每小時小于1.0mgl/kg為少尿，每小時小于0.5ml/kg為無尿。6月嬰兒每日排尿400～500ml，幼兒為500～600ml，學齡前兒童600～800ml，學齡兒童800～1400ml，當一晝夜尿量小于400ml，學齡前兒童小于300ml，嬰幼兒小于200ml時，即為少尿，一晝夜尿量小于30～50ml時稱為無尿。

　　正常情況下小兒尿色呈淡黃色，新生兒出生后1～2天尿色較深略濃，因含粘液和較多的尿酸鹽，尿酸鹽分解可使尿布染成淡紅色;以后即較清。正常嬰幼兒尿在寒冷季節放置后可有鹽類結晶而使尿變為混濁，加熱或加酸后尿即變清，應與膿尿、乳糜尿鑒別。正常新生兒尿中含尿酸鹽多使尿呈酸性，嬰幼兒尿接近中性或弱酸性，pH值為5～7。正常新生兒尿比重較低，為1.006～1.008，尿滲透壓平均為240mmol/L，嬰幼兒尿滲透壓為50～600mmol/L，兒童尿滲透壓通常500～800mmol/L，尿比重通常為1.010～1.025。正常兒童尿中可排泄微量蛋白，正常排泄量小于100mg/d，超過200mg為異常。正常兒童新鮮尿沉渣鏡檢，紅細胞小于3個/HP，白細胞小于5個/HP，管型不出現。12小時尿Addis計數：紅細胞小于50萬，白細胞小于100萬，管型小于5000個為正常。

　　第97題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：環境污染對健康的影響;

　　1.環境污染對健康影響的特點

　　(1)廣泛性 環境污染影響范圍大，人口多，對象廣泛(老、弱、病、幼、胎兒等)。

　　(2)長期性 環境污染物可長時間作用于人群，甚至終生。

　　(3)多樣性 污染物對人體健康的損害作用，有特異性損害，又有非特異性損害;有局部的，又有全身的;有急性的，又有慢性的;既有近期的，又有遠期的。

　　(4)復雜性 環境污染物在環境中可以多種同時共存，作為環境致病因素造成人類健康損害屬多因多果性，關系復雜，故要特別注意各種因素的聯合作用。

　　2.環境污染對人體健康的危害

　　根據環境污染對人體健康的損害的性質可分為急性作用、慢性作用、遠期作用和間接效應。

　　(1)急性作用

　　環境污染物一次大量或片小時內多次接觸機體后，在短時內使機體發生急劇的毒性損害甚至死亡，稱為急性作用。急性作用表現為急性中毒。光化學煙霧可引起急性中毒。發生急性中毒時往往有一個比較嚴重的污染源或意外事故發生。除化學性污染物引起急性中毒事件以外，環境生物性污染常常引起人群中疾病的流行。介水傳染病如病毒性肝炎、傷寒、痢疾、霍亂等一旦發生，多以暴發的形式出現，嚴重威脅生命安全。

　　(2)慢性作用

　　慢性作用指環境中的污染物濃度較低，長期反復對機體作用造成慢性損害。這是由于毒物在體內的蓄積(物質蓄積)或由于毒物對機體微小損害的逐漸累積(機能蓄積)所致。慢性作用表現為慢性中毒和慢性非特異性影響。如日本的水俁病是人們長期食用受甲基汞污染的魚貝類而引起的慢性汞中毒性疾病;痛痛病是人們長期食用受鎘污染的大米、水而引起的慢性鎘中毒等;此外還有生產環境發生的各種職業病等。慢性非特異性影響是指影響機體正常生長發育和生理、生化功能，使機體的非特異免疫功能下降，導致受污染區的人群抵抗力下降，對感染的敏感性增加等。例如，受二氧化硫嚴重污染地區的居民上呼吸道感染發病率上升，接觸粉塵作業工人的慢性鼻炎發病率增高等。

　　(3)遠期作用

　　遠期作用指某些環境有害因素除能使人體遺傳物質發生變化，成為某些先天性疾病、腫瘤和畸胎等發生的原因。

　　①致突作用 突變是指生物體的遺傳物質發生突然的、遺傳的改變，并導致遺傳表型的變異。突變可由化學因素、物理因素及生物因素引起，其中化學致突變物占重要地位。

　　②致癌作用 癌的發生是宿主與環境之間復雜的相互作用的過程。一般估計80%～90%的人類癌癥與環境因素有關，其中主要是化學因素，約占80%～85%，如砷化物等。

　　主要致癌因素有三類：

　　1)物理性因素：如放射性的外照射或吸入(攝入)放射性物質引起白血病、肺癌，紫外線長期強烈照射引起皮膚癌等;

　　2)化學性因素：如苯并(a)芘可致肺癌，石棉可致肺癌及間皮瘤，β-萘胺和聯苯胺可致膀胱癌等;肺癌發生率與大氣污染程度相關;水和土壤的砷污染可以誘發居民的皮膚癌;

　　3)生物因素：如乙肝病毒可致肝癌，EB病毒可誘發鼻咽癌等。

　　③致畸作用 母體接觸環境有害因素后引起胎兒先天畸形，表現為機體形態結構異常。畸胎中的65%是由遺傳和環境這兩種因素相互作用的結果。工業應用的溶劑苯系化合物、二硫化碳和農藥敵枯雙等多種化合物都有致畸作用。風疹病毒也有致畸的作用。

　　(4)間接效應

　　全球環境的變化如臭氧層的破壞，全球變暖和酸雨等對人類健康的影響，已成為人們共同關注的問題。

　　①溫室效應

　　由于燃料大量的燃燒，產生出大量CO2，使大氣中CO2含量增加，CO2能吸收紅外線等長波輻射，使氣溫變暖，并在空間起到溫室保護層的作用，直接妨礙地面熱量向大氣中放散，致使地球表面氣溫上升，這種現象稱為溫室效應。氣候的變暖必然影響到人類的生存環境和生活條件，一些與溫度和濕度變化關系密切的傳染病如瘧疾、登革熱、乙型腦炎、麻疹和黃熱病等的發病率會增加，炎熱也能使危重病人和老年人因受到炎熱應激反應而產生嚴重的后果。

　　②臭氧層的破壞

　　主要是由于人類大量生產與使用氯氟烴(CFCS)所致。CFCS亦稱氟利昂，廣泛用作制冷劑、氣溶膠噴霧劑等。CFCs排放至大氣層后，受到較短波長紫外線作用而發生光降解，釋放出游離氯，后者與O3，作用生成氧，使臭氧耗減，從而破壞了大氣的臭氧層，甚至形成臭氧層空洞。臭氧層能吸收對人類健康和生態系統有害的較短波長的紫外線。若平流層中O3濃度降低，到達地球表面的紫外線輻射就會增加。人群由于接觸過量的短波紫外線而患皮膚癌和白內障等疾病的機會增加。

　　③酸雨

　　通常是指pH值小于5.65的酸性降水，包括雨、雪、雹和霧。影響降水酸度的物質主要是H2SO4、HNO3，此外SO2和NOX等酸性污染物溶于大氣的水汽中，經過氧化也可形成酸雨。酸雨可使土壤酸化，使土壤中錳、鉛、汞、鎘等重金屬轉為可溶性化合物，易被沖刷而轉入水體，引起水質污染，再通過食物鏈在水產、糧食、蔬菜等積累，間接危害人體健康。酸霧對眼和呼吸道粘膜具有刺激性，可對人體健康造成直接危害。

　　第98題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點10：汞的理化特性及毒作用表現;

　　1.理化特性

　　汞為銀白色液態金屬。比重13.59，熔點為-38.9℃，沸點375℃，在常溫下即能蒸發，隨溫度增高，蒸發量也增高。汞表面張力大，灑落在地面或桌面上，立即形成許多小汞珠，增加蒸發的表面積，也易沉積于衣服、毛發及面部等皮膚，形成持續二次汞污染源，主要應用于補牙等工作上。

　　2.毒作用表現

　　(1)急性中毒

　　職業性急性中毒極罕見，僅見于意外事故。如在狹小而通風不良的室內熔煉金屬，使金屬汞以汞蒸氣的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激癥狀，嚴重者可致化學性肺炎。由汞化合物引起的急性中毒，部分是蓄意自殺或誤食二價汞(HgCI2)所致。主要引起腸胃道壞死，循環衰竭，嚴重的致腎衰竭。汞鹽致死劑量約為1g。

　　(2)慢性中毒

　　為長期吸入汞蒸氣所致，其主要靶器官是中樞神經系統，亦常伴有自主神經功能紊亂。主要有三大癥狀：興奮性增高、震顫和口腔炎。表現為情緒易激動、煩躁、膽怯、注意力不集中、記憶力減退及失眠。震顫多為意向性的，最初多出現在眼險、舌及手指的肌肉，以后發展到肢體，較重時全身肢體出現粗大震顫。口腔炎主要表現齒齦炎，口腔粘膜腫脹、潰瘍、糜爛，牙齒松動易脫落。其他表現還有腎病綜合征及腎小球腎炎等。

　　(3)慢性中毒亞臨床表現

　　長期處在空氣汞濃度為0.08～0.1mg/m3的環境中時，可出現體重下降、厭食、輕度震顫及失眠等癥。有機汞中毒最突出的癥狀是神經精神癥狀，早期表現為神經衰弱綜合征，少數嚴重者，癥狀可持續發展加重，表現為精神障礙。嚴重者可出現神志障礙、譫妄、昏迷。神經系統也可累及，嚴重的出現錐體外系受損。小腦受損時可出現笨拙踉蹌步態、書寫困難等共濟失調現象。顱神經受損，出現向心性視野縮小、聽力減退等。其他亦可表現有消化道刺激癥狀、腎臟損害及心、肝受損害等。日本的水俁病，即是慢性有機汞中毒的一種。病人開始時口齒不清，步態不穩，面部癡呆，進而耳聾、眼瞎、全身麻木，最后精神失常，病情進一步發展致死。

　　第99題

　　試題答案：C

　　第100題

　　試題答案：B

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