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2015年臨床執業醫師考試專項練習題及答案(14)

來源:考試吧 2014-11-25 13:49:26 要考試,上考試吧! 執業醫師萬題庫
考試吧整理了“2015年臨床執業醫師考試專項練習題及答案”,希望能給考生的備考帶來幫助,更多內容請關注考試吧臨床執業醫師考試頻道。
第 1 頁:試題
第 11 頁:答案

  答案:

  第1題

  試題答案:B

  考點:

  ☆☆☆☆考點4:近球小管對的重吸收;

  濾液中約85%的在近球小管被重吸收。

  重吸收機制:以CO2擴散的形式進行。小管液中不易透過管腔膜,它與上述Na+-H+交換分泌到管腔內的H+結合生成H2CO3,H2CO3迅速分解為CO2和H2O,CO2即擴散入上皮細胞,細胞內含有豐富的碳酸酐酶,在此酶的作用下,CO2即與細胞內的H2O結合生成H2CO3,H2CO3又解離成和H+,而與Na+一起轉運回血。由于以CO2擴散的形式重吸收,所以其重吸收優先于Cl-的重吸收。

  第2題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆☆考點1:突觸傳遞過程;

  突觸指反射弧的傳入神經元與中樞神經元之間、中樞內神經元與神經元之間,以及傳出神經元與效應器細胞之間的連結部位。經典突觸為化學性突觸,其信息傳遞媒介為神經遞質。

  突觸傳遞過程:當突觸前神經元興奮傳到神經末梢時,突觸前膜發生去極化,當去極化達一定水平時,即引起前膜上的一種電壓門控式Ca2+通道開放,于是細胞外液中的Ca2+進入突觸前末梢內。Ca2+進大前膜后起兩方面的作用,一是降低軸漿粘度,有利于突觸小泡位移;二是消除突觸前膜內側負電位,促進突觸小泡和前膜接觸、融合和胞裂,最終導致神經遞質釋放。遞質在突觸間隙經擴散到達突觸后膜,作用于突觸后膜上特異性受體或化學門控式通道,引起突觸后膜上某些離子通道通透性改變,導致某些帶電離子進入突觸后膜,從而引起突觸后膜的膜電位發生一定程度的去極化或超極化。這種突觸后膜上的電位變化稱為突觸后電位。

  如突觸前膜興奮,釋放興奮性神經遞質,作用于突觸后膜,使后膜對Na+和K+,尤其是Na+通透性增大,Na+內流在突觸后膜上產生局部去極化電位(興奮性突觸后電位,EPSP)。當EPSP達閾電位,觸發突觸后神經元軸突始段暴發動作電位,即完成了突觸傳遞的過程。

  第3題

  試題答案:E

  考點:

  ☆☆☆☆考點1:氨基酸與多肽;

  1.氨基酸的結構與分類

  (1)氨基酸的一般結構式

  氨基酸是組成人體蛋白質的基本單位,其有20種,除甘氨酸外均屬L-α-氨基酸。氨基酸的一般結構式為:

  連在桟OOH基團上的C稱為α-碳原子,不同氨基酸其側鏈(R)各異。

  (2)氨基酸分類

  體內20種氨基酸按理化性質分為4組:①非極性、疏水基酸;②極性、中性氨基酸;③酸性氨基酸;④堿性氨基酸(見下表)。

  2.肽鍵與肽鏈

  氨基酸分子之間通過去水縮合形成肽鏈,在相鄰兩個氨基酸之間新生的酰胺鍵稱為肽鍵。若許多氨基酸依次通過肽鍵相互連接,形成長鏈,稱為多肽鏈。肽鏈中的游離氨基的一端稱為氨基末端(N-末端);游離梭基的一端稱為梭基末端(C-末端)。蛋白質就是由許多氨基酸殘基組成的多肽鏈。

  3.谷胱甘肽和多肽類激素

  (1)谷胱甘肽(GSH)

  GSH由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸組成的三肽,分子中的半胱氨酸琉基是其主要功能基團。GSH在體內具有解毒和抗氧化等主要生理功能。

  (2)多肽類激素

  體內許多多肽具有激素生理作用,如促甲狀腺素釋放激素(TRH)、促腎上腺皮質激素(ACTH)等。

  第4題

  試題答案:B

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點4:電子傳遞鏈;

  生物氧化過程中,中間代謝物脫下的氫經一系列酶或輔酶的傳遞,最后與氧結合生成水。這一系列起傳遞作用的酶或輔酶等稱為遞氫體和電子傳遞體,它們按一定順序排列在線粒體內膜上構成電子傳遞鏈,也稱呼吸鏈。遞氫體或電子傳遞體都有氧化還原特性,所以可以傳遞氫原子和電子。

  1.電子傳遞鏈的組成成分

  遞氫體或電子傳遞體主要有以下五類:①尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)或稱輔酶Ⅰ;②黃素蛋白:黃素蛋白種類很多,其輔基有黃素單核苷酸(FMN)和黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)二種;③鐵硫蛋白:鐵硫蛋白的輔基是鐵硫簇,它含有等量的鐵原子和硫原子;④泛醌:泛醌是廣泛存在于生物界并有醌結構的化合物,可有半醌型和醌型兩種狀態;⑤細胞色素(Cyt):細胞色素是一類含鐵卟啉輔基的色蛋白,廣泛出現于細胞內。參與呼吸鏈組成的有Cyt b(b560、b562、b566)、Cyt c1、Cyt c和Cyt aa3,均為單電子傳遞體,2Cyt-Fe3++2e→2Cy-Fe2+;細胞色素a和a3結合緊密,很難分開,故寫成Cyt aa3,它能將電子直接傳遞給氧,氧與2H+結合生成H2O,所以Cyt aa3又稱為細胞色素氧化酶。細胞色素可分為a、b和c三類,每一類中又因其最大吸收峰各有差異而又可分成幾個亞類。

  2.電子傳遞鏈中遞氫體的順序

  體內有兩條電子傳遞鏈,一條是NADH氧化呼吸鏈,另一條琥珀酸氧化呼吸鏈。兩條電子傳遞鏈的順序分別為NADH→FMN(Fe-S)→輔酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2和琥珀酸→FAD(Cyt b560、Fe-S)→輔酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2。

  3.電子傳遞鏈中生成ATP的部位

  在NADH氧化呼吸鏈中,存在3個偶聯部位(NADH→CoQ,CoQ→Cyt c,Cyt aa3→1/2O2),可生成3分子ATP;而在琥珀酸氧化呼吸鏈中,只含有后2個偶聯部位,則生成2分子ATP。確定偶聯部位常用測定P/O比值的方法。P/O比值是指物質氧化時,每消耗1摩爾氧原子所消耗無機磷的摩爾數,即生成ATP的摩爾數。

  4.質子梯度的形成機制

  電子傳遞鏈在傳遞電子時,所釋放出的能量,可以將線粒體基質內的H+轉移至線粒體內膜的胞液側,形成線粒體內膜兩側的質子梯度或電化學梯度。當胞液中的質子流通過鑲嵌于線粒體內膜中的ATP合酶所構成的質子通道,回流至線粒體基質時,蘊藏在質子梯度中的能量就可以合成ATP,這就是合成ATP的化學滲透學說。

  第5題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆考點8:壞死的概念及病理變化;

  1.概念

  活體內局部細胞、組織的死亡稱壞死。壞死的細胞代謝停止,功能喪失,并出現一系列形態改變。多數情況下,壞死由變性逐漸發展而來。細胞一旦發生壞死,不能恢復。

  2.病理變化

  病理變化剛壞死的細胞在肉眼和光鏡下難以識別,細胞壞死幾小時(例如心肌梗死后4~12小時)后,由于細胞內溶酶體釋放水解酶,引起細胞自身溶解,這時才能在光鏡下加以辨別。

  (1)細胞核的改變

  這是細胞壞死的主要形態標志,表現為核濃縮:由于核內染色質濃縮,染色變深,核的體積縮小;核碎裂:濃縮的染色質崩解為小碎片,因核膜破裂而散布于胞漿中;核溶解:在DNA酶的作用下,染色質被分解,細胞核淡染,最后消失。

  (2)細胞質的改變

  由于胞質發生凝固或溶解,皿染色呈深紅色顆粒狀,如肝細胞壞死出現的嗜酸性小體。

  (3)間質的改變

  由于各種溶解酶的作用,基質崩解、膠原纖維腫脹、斷裂或液化,與壞死的細胞融合成一片,呈紅染的顆粒狀元結構物質。

  第6題

  試題答案:E

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點6:門脈性肝硬化的臨床病理聯系;

  1.門脈高壓

  是由于門靜脈、中央靜脈和小葉下靜脈受壓,肝靜脈和肝動脈之間形成吻合支的結果。門脈高壓的主要臨床表現有:

  (1)胃腸道淤血、水腫,致患者食欲不振和消化不良;

  (2)脾臟腫大可引起脾功能亢進;

  (3)腹水形成,表現為腹腔內出現大量草黃色的清亮液體,腹水形成的主要原因有:肝竇淤血,液體由肝賣壁流出,經肝被膜流入腹腔;肝細胞合成清蛋白的能力下降致低蛋白血癥;肝細胞激素滅能功能下降使血中醛固酮和抗利尿激素的水平升高,引起水和鈉離子游留;

  (4)側支循環形成(指部分門靜脈血經門-腔靜脈吻合支繞過肝臟直接回流到體靜脈循環。側支循環形成后可引起:食管下段靜脈叢曲張,破裂可引起大出血,甚至導致死亡;直腸靜脈叢曲張,形成痔核,破裂導致便血;臍周淺靜脈高度擴張,形成“海蛇頭”現象)。

  2.肝功能不全

  肝功能不全可造成:

  (1)激素滅能功能下降,表現為睪丸萎縮、男性乳腺發育和蜘蛛病;

  (2)出血傾向的主要原因是肝合成凝血因子和纖維蛋白減少;脾功能亢進引起血小板減少也是造成出血傾向的原因之一;

  (3)肝細胞壞死造成膽汗淤積,出現肝細胞性黃疸;

  (4)肝昏迷是肝功能極度衰竭的結果,主要原因是從腸道吸收的含氮物質不能在肝臟解毒,引起氨中毒。

  第7題

  試題答案:C

  考點:

  ☆☆☆考點2:脊髓灰質炎病毒;

  1.型別

  有1、2、3三個型別。脊髓灰質炎病毒三個血清型之間中和試驗無交叉免疫反應。

  2.致病性與免疫性

  脊髓灰質炎病毒是脊髓灰質炎的病原體,主要通過糞-口傳播,病毒可侵犯脊髓前角運動神經細胞,引起暫時性或永久性弛緩性肢體麻痹,故亦稱小兒麻痹癥,多見于兒童。但90%以上的人,病毒感染后不出現或只出現輕微臨床癥狀。只有0.1%~2%的病人產生麻痹癥狀,并留下后遺癥。

  病后,對同型病毒有較牢固的免疫力,主要是SIgA,血清中IgG和IgM 。SIgA能清除咽喉部和腸道內病毒,防止其侵入血流。血清中和抗體主要清除血流中的病毒,阻斷其向中樞神經系統擴散。IgG和IgA能持續多年,甚至終生。因此,再感染同型病毒極為少見。脊髓灰質炎病毒型間有部分共同抗原,故對異型也有低滴度保護力。嬰幼兒通過胎盤接受母體給予的IgG抗體獲得自然被動免疫,一般在6個月內較少發生感染。

  3.防治原則

  防治主要是對嬰幼兒和兒童實行人工主動免疫。我國自1996年實行2月齡開始連服3次三價口服脊髓灰質炎減毒活疫苗(TOPV)每次間隔1個月,4歲時加強一次,脊髓灰質炎發病率持續下降。

  第8題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆考點4:熱型及臨床意義;

  1.熱型

  熱型是指發熱時的體溫曲線類型,在臨床病例的診斷和鑒別診斷中有重要參考意義。

  (1)稽留熱:是指體溫明顯升高在39℃~40℃及以上,24小時內體溫波動相差不超過1℃,常見于傷寒、大葉性肺炎、流行性腦脊髓膜炎、恙蟲病等癥狀明顯期。

  (2)弛張熱:是指24小時內體溫波動相差超過2℃,但最低點未達正常水平的體溫曲線類型,常見于傷寒的緩解期、敗血癥、風濕熱、細菌性肝膿腫等。

  (3)間歇熱:體溫驟然升達高峰,持續數小時,又迅速降至正常水平,無熱期可持續1天至數天,如此高熱期與無熱期反復交替出現,見于瘧疾,急性腎盂腎炎等。

  (4)回歸熱:是指急升型高熱持續數日后自行驟降,但數日后又再出現的體溫曲線類型,可見于回歸熱、霍奇金病等。

  (5)波狀熱:是指體溫逐漸上升達39℃或以上,發熱數日后逐漸下降,數日后又再發熱數日的熱型,可見于布魯菌病等。

  (6)不規則熱:是指發熱病人體溫曲線無一定規律的熱型,可見于結核病、風濕熱、支氣管肺炎、流行性感冒、敗血癥、癌性發熱等。

  2.臨床意義

  發熱病人常伴有其他的癥狀與體征,這對尋找發熱的病因很有幫助,較常見的癥狀與體征有:

  (1)皮疹:許多發熱性疾病都伴有皮疹。皮疹可分為內疹和外疹兩大類。內疹是指粘膜疹,如麻疹的口腔粘膜疹。外疹可分為斑疹、丘疹、斑丘疹、皰疹、蕁麻疹和出血疹。斑疹呈紅色不凸出皮膚,可見于斑疹傷寒、猩紅熱等;丘疹呈紅色凸出皮膚,可見于麻疹、恙蟲病、傳染性單核細胞增多癥等;斑丘疹是指斑疹與丘疹同時存在,可見于麻疹、登革熱等;皰疹可見于水痘、帶狀皰疹等;蕁麻疹可見于輸血或輸液反應、病毒性肝炎等;出血疹可見于流行性腦脊髓膜炎、流行性出血熱等。玫瑰疹屬于丘疹,呈粉紅色,可見于傷寒、沙門菌感染等。焦痂發生于昆蟲傳播媒介叮咬處,可見于恙蟲病、北亞蜱媒立克次體病等。有些疾病,如登革熱、流行性腦脊髓炎等,可同時出現斑丘疹和出血疹。

  (2)皮下出血點:常見于流行性出血熱、流行性腦脊髓膜炎、敗血癥等。嚴重時形成皮下瘀斑。

  (3)淋巴結腫大:多見于淋巴瘤、惡性組織細胞病、白血病、恙蟲病、鉤端螺旋體病、傳染性單核細胞增多癥、局部化膿性感染等。腫大的淋巴結可發生質地改變壓痛粘連等。

  (4)結膜充血:可見于急性結膜炎、鉤端螺旋體病、流行性腦脊髓膜炎等。結膜下出血常見于鉤端螺旋體病、敗血癥等。

  (5)肌痛:多見于布魯菌病、皮肌炎、風濕熱等。鉤端螺旋體病多表現為排腸肌痛。

  (6)關節痛;常見于類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、風濕病、布魯菌病等。

  (7)肝脾腫大:見傳染性單核細胞增多癥、病毒性肝炎、布魯菌病、瘧疾、白血病淋巴瘤、黑熱病、急性血吸蟲病等。

  第9題

  試題答案:E

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點2:擴張型心肌病;

  擴張型心肌病的主要特征是左心室或雙心室擴大和心肌收縮功能減退,伴或不伴有充血性心力衰竭。常合并心律失常,男多于女,病死率較高,年死亡率25%~45%,猝死發生率30%。病因尚不明。

  1.臨床表現

  起病緩慢,常見癥狀有:(1)極度疲勞、氣促和呼吸困難、端坐呼吸、浮腫和肝大等充血性心力衰竭癥狀和體征。(2)部分病人發生栓塞或猝死。主要體征為:心臟擴大,奔馬律,常合并各種類型心律失常。心肌炎可以演化為心肌病。

  2.X線和超聲心動圖檢查

  (1)胸部X線檢查:心臟陰影明顯增大,心胸比例在50%以上。常有肺淤血。

  (2)超聲心動圖:早期心腔輕度擴大。后期各腔室均增大,以左心房和左室心擴大明顯,室壁運動彌漫性減弱,左室射血分數明顯減低。二、三尖瓣本身并無病變,但顯示關閉不全,彩色多普勒顯示二、三尖瓣反流。

  3.診斷和鑒別診斷

  無特異性診斷指標。臨床看到心臟擴大、心律失常和充血性心力衰竭的患者,如超聲心動圖證實有心室腔擴大與室壁彌漫性搏動減弱即應想到本病的可能。同時應該除外病因明確的器質性心臟病如心肌炎、風心病、冠心病、先天性心血管病以及各種繼發性心肌病。冠狀動脈造影有助于與缺血性心肌病相鑒別。

  4.治療措施

  無特殊的治療方法。治療原則是針對心力衰竭和各種心律失常。一般是限制體力活動,低鹽飲食,應用血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑和小劑量洋地黃等綜合措施,治療擴張型心肌病的心力衰竭收到較好效果。對于重癥的晚期患者合并左束支傳導阻滯者,可以植入雙腔或三腔起搏器,改善心臟功能,緩解癥狀。嚴重心肌病晚期并且內科治療無效者可行心臟移植術。

  第10題

  試題答案:E

  第11題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆考點9:消化性潰瘍的臨床表現;

  1.消化性潰瘍的特點

  (1)病史長,慢性過程呈反復發作。

  (2)發作呈周期性,與緩解期交替,發作為季節性。

  (3)發作時上腹痛呈規律性,DU和GU各有其疼痛節律。發作時劍突下有一固定而局限的壓痛點,緩解時無明顯體征。

  2.特殊類型的消化性潰瘍

  (1)無癥狀性潰瘍約15%~35%。潰瘍患者可無任何癥狀,以老年人多見。

  (2)球后潰瘍。常發生在十二指腸乳頭近端的后壁,癥狀如同DU,但夜間痛和背部放射痛更多見,易出血,內科治療效果差。

  (3)幽門管潰瘍。易并發幽門梗阻、出血和穿孔,內科治療效果差。

  (4)復合性潰瘍。指胃和十二指腸同時發生的潰瘍,檢出率約占全部消化性潰瘍的5%。

  第12題

  試題答案:C

  第13題

  試題答案:C

  第14題

  試題答案:E

  試題解析:

  無論上尿路感染還是下尿路感染,其共同的特點是:尿白細胞陽性、尿細菌學檢查陽性。因此用尿白細胞及尿細菌培養來區別上、下尿路感染,或進行尿路感染定位毫無意義。

  第15題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點9:急性一氧化碳中毒的治療、防治及預防;

  1.治療、防治并發癥和后遺癥

  迅速離開中毒環境最重要;盡快糾正缺氧是治療的關鍵。吸氧可加速COHb解離,促使CO排出。吸入新鮮空氣時,CO由COHb釋放出半量約需4小時;吸入純氧時可縮短至30分鐘~40分鐘,吸入3個大氣壓的純氧縮短至20分鐘。因此,高壓氧治療可迅速增加血液中的溶解氧,加速氧的彌散和COHb的解離,可迅速糾正組織缺氧;嚴重中毒者,腦水腫可在24~48小時發展到高峰,所以需要使用脫水劑、糖皮質激素防治腦水腫;其次還需促進腦細胞代謝(胞二磷膽堿);解痙鎮靜;若發生呼吸停止,則應及時進行呼吸支持;危重患者可考慮血漿置換;加強護理,保持呼吸道通暢,頭部低溫,防治感染、控制高熱、營養支持治療防治并發癥和后遺癥。

  2.預防

  (1)加強預防CO中毒的宣傳。居室內火爐要安裝煙囪,安全使用燃氣熱水器。

  (2)廠礦認真執行安全操作規程。經常測定工廠空氣中的CO濃度,我國規定車間空氣中CO最高濃度為30mg/m3。

  ☆☆☆☆考點8:急性一氧化碳中毒的輔助檢查、診斷及鑒別診斷;

  1.輔助檢查

  (1)血液COHb測定值增高。

  (2)腦電圖:可見彌漫性低幅慢波,與缺氧性腦病進展相平行。

  (3)頭顱CT:在腦水腫時可見腦部有病理性低密度區。

  2.診斷

  根據接觸史、中樞神經系統癥狀和體征以及血COHb檢測可做出診斷。血COHb升高為最有價值診斷指標,但采集標本宜早,脫離現場8小時后血COHb可逐漸消失。

  3.鑒別診斷

  應與腦血管意外、中樞神經感染、腦震蕩、糖尿病酮癥酸中毒及高滲性昏迷以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。

  ☆☆☆☆考點7:急性一氧化碳中毒的臨床表現;

  1.急性中毒表現

  病情分級與循環中COHb濃度有關,可分3級:

  (1)輕度:血液COHb10%~20%;颊呖诖秸衬こ蕶烟壹t色,可有劇烈頭痛、頭暈、心悸、口唇呈櫻桃紅色、惡心、嘔吐、四肢無力等。在意識方面,可表現出一過性嗜睡、意識模糊等,脫離中毒環境,吸入新鮮空氣或氧療后,癥狀很快消失。

  (2)中度:血液COHb30%~40%;颊呖捎幸贿^性或較長時間的輕度意識障礙,對疼痛可有反應,瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍,腱反射減弱,生命體征可有改變。需經高壓氧經治療可恢復,一般無并發癥發生。

  (3)重度;血液COHb>50%,病人多呈深昏迷,各種反射消失。中樞神經系統可表現為大腦局灶性損害、錐體系和錐體外系損害,也可表現為去大腦皮層狀態:患者可睜眼,但無意識,不語,不動,不主動進食或大小便,呼之不應,推之不動,肌張力增強。常有腦水腫、驚厥、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、心肌損害及心律失常,皮膚紅腫和水皰。受壓部位的肌肉壞死,可發生橫紋肌溶解癥,導致急性腎小管壞死和腎功能衰竭。重度中毒者死亡率高,幸存者多有不同程度的后遺癥。

  2.急性一氧化碳中毒遲發性腦病

  有些急性中毒患者在意識障礙恢復后,經過約2~60天的“假愈期”后出現遲發性腦病,臨床可出現下述表現:

  (1)精神意識障礙;

  (2)錐體外系神經障礙;

  (3)錐體系神經損害;

  (4)大腦皮質局灶性功能障礙;

  (5)周圍神經炎:如視神經、聽神經及周圍神經病變等。出現任何表現之一均可診斷。

  第16題

  試題答案:C

  第17題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點5:髖關節脫位;

  1.分類及臨床表現

  均有強大的外傷史,可合并骨盆骨折及腹部內臟損傷,常伴有休克。

  按股骨頭脫位后的方向可分為前脫位、后脫位和中心脫位,以后脫位最為多見。

  (1)髖關節后脫位的典型表現:患肢縮短,髖關節呈屈曲,內收、內旋畸形。

  (2)髖關節前脫位的典型表現:髖關節呈屈曲,外展、外旋畸形。

  (3)髖關節中心脫位的典型表現:患肢縮短情況由股骨頭內陷的程度決定;由于后腹膜間隙內出血甚多,可以出現失血性休克。

  2.并發坐骨神經損傷的表現

  早期可有坐骨神經損傷,大多數為挫傷或股骨頭壓迫所致。表現為膝關節的屈肌,小腿和足部全部肌肉均癱瘓,大腿后側、小腿后外側和足部感覺消失。

  3.后脫位手法復位方法

  (1)提拉法:病人仰臥于地上,一助手用雙手按住髂嵴以固定骨盆。術者先使患肢髖膝關節各屈至90°,向前提拉牽引,待肌松弛后,略作外旋便感到有明顯的彈跳與響聲,提示復位成功。

  (2)旋轉法:又稱問號法。病人仰臥于地上,一助手以雙手按住骨盆。術者一手握住踝部另一側以前臂上部托住腘窩,慢慢屈髖、屈膝,在持續牽引下內收、內旋髂關節持續牽引下,作髖關節外展、外旋及伸直動作。其動作左髖像畫展一個問號“?”,右髂為反問號“?”。股骨頭納入髖臼時亦有響聲。此法用力不當會發生股骨頭骨折,需慎重。

  (3)懸垂法:病人俯臥于手術臺上,下肢懸垂于床沿。術者一手握住傷肢踝部,使髖膝關節屈曲90°,因肢體下垂的重力作用10~15分鐘后,肌松弛,術者以另一手在小腿腳上段加壓力,即可使股骨頭還納于髖臼內。

  本考試內容由宏偉醫學時間原創,網址為http://www.yihongwei.com

  第18題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點4:斷肢(指)再植;

  1.急救

  現場急救的內容包括止血,包扎,保存斷肢及迅速運送等四方面。其注意事項:

  (1)創面可用無菌或清潔敷料壓迫飽,若有大血管出血,可考慮用止血帶止血。

  (2)不完全性斷肢要將斷肢放在夾板上,然后確定固定,迅速送醫療機構處理。

  (3)保存斷肢(指)用無菌或清潔敷料包扎,用干燥冷藏的方法保存,但不讓斷肢(指)與冰塊直接接觸,以防凍傷,也不要用任何液體浸泡斷肢。

  (4)到達醫院后,迅速檢查斷肢(指),內層用無菌濕紗布、外層用干紗布包好,放入4℃冰箱內。

  (5)若為多指離斷應分別包好,左右手分別標記,標記指別再冷藏。按次序逐指取出、再植,以利延長其他斷指的冷缺血時限,縮短熱缺血時限。

  2.斷肢再植的手術指征

  (1)全身情況良好,無危及生命的重要內臟合并傷者方可再植。

  (2)手術距外傷的時間,一般以6~8小時為限(熱缺血時間);蛉魯嘀鈧,早期即開始冷藏保存(冷缺血時間),可適當延長時限。

  (3)斷肢的創傷比較局限,而斷肢遠端保持完好結構者,再植手術效果較好。

  (4)斷肢血管清創后比較健康,無內膜廣泛損傷,缺損也不多,近端血管噴血好,吻合后無張力(可用血管移植修復大的血管缺損),神經、肌肉損傷不嚴重,再植手術后有可能恢復功能。兩個以上斷離的斷指,不宜再植。

  (5)兩側上肢或下肢同時離斷,或多個手指離斷,可由兩組人員同時進行手術。多指損傷可優先修復拇指和示指,若拇指、示指損傷嚴重無法修復,可作中指、環指移位于拇指、示指近端。

  (6)青年斷肢、斷指,多強烈要求再植,應盡量設法再植。小兒對創傷修復力強,適應能力也強,故小兒斷肢、斷指均宜爭取再植。

  (7)拇指功能最重要,要千方百計再植。

  (8)斷指再植的平面過去限于近側指間關節以內的斷指,近年已發展到末節基底部水平的斷指亦可再植成功,且功能比近節斷指還好。

  (9)有斷肢再植技術條件者,包括創傷處理及小血管吻合技術,方可施行再植手術,否則宜轉到有條件的醫院進行手術。

  手術原則包括:徹底清創;重建骨的連續性;恢復其支架作用;縫合肌腱;重建血循環;縫合神經;閉合創口和包扎。

  第19題

  試題答案:C

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點1:肩周炎;

  肩周炎是肩周圍肌肉、肌腱、滑囊及關節囊的慢性損傷性炎癥。主要表現為上述結構的增生、粗糙及關節內、外粘連。臨床等點為活動時疼痛、功能受限。

  1.臨床表現

  (1)中老年患者多見,女性多于男性,常為單側,亦可雙側同時發病。

  (2)肩部某一處疼痛,與動作姿勢有明顯關系。隨病程延長,疼痛范圍擴大,并牽涉到上臂中段。肩關節活動受限,患肢不能梳頭、扣腰帶,如增大活動范圍,則會發生劇烈疼痛。

  (3)三角肌有輕度萎縮,斜方肌痙攣。肩關節以外展、外旋、后伸受限最明顯,崗上肌腱、肱二頭肌長、短肌腱、喙突、肩峰下均有明顯壓痛。與頸椎病不同的是沒有涉及前臂和手的根性疼痛,定位體征不明確。

  (4)年齡大者X線片上有骨質疏松,或崗上肌腱、肩峰下滑囊鈣化。

  2.鑒別診斷

  (1)頸椎病:可有肩部癥狀、也可繼發肩周炎。二者主要鑒別點是頸椎病時往往有前臂及手的根性疼痛,且有神經定位體征。此外,頭頸部體征多于肩周炎。

  (2)肩部腫瘤:較少見,但后果嚴重,中老年的疼痛進行性加重者,應注意要攝X線片鑒別。

  3.治療

  (1)肩周炎為自限性疾病,一般需時1年左右,但有的患者可能遺留不同程度的功能障礙。

  (2)疼痛廣泛時可采用理療,改善癥狀。

  (3)疼痛局限者,可使用藥物局部封閉,緩解疼痛。

  (4)可服用非甾體抗炎藥,緩解癥狀。

  (5)不論病情輕重、長短,均應每日進行肩關節主動活動,以不引起劇痛為限。

  第20題

  試題答案:C

  第21題

  試題答案:E

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點5:枕先露的分娩機制;

  分娩機制是指胎兒先露部隨骨盆各平面的不同形態,被動進行一連串適應性轉動,以其最小徑線通過產道的全過程。臨床上以枕左前位最多見,故以枕左前位的分娩機制為例。

  1.銜接

  胎頭雙頂徑進入骨盆入口平面,胎頭顱骨最低點接近或達到坐骨棘水平,稱為銜接。胎頭以半俯屈狀態以枕額徑進入骨盆入口,由于枕額徑大于骨盆入口前后徑,胎頭矢狀縫坐落在骨盆入口右斜徑上,胎頭枕骨在骨盆左前方。經產婦多在分娩開始后胎頭銜接,部分初產婦在預產期前1~2周內胎頭銜接。

  2.下降

  是胎兒娩出的首要條件,胎頭沿骨盆軸前進的動作稱為下降。下降動作貫穿于分娩全過程。促使胎頭下降的因素有:(1)宮縮時通過羊水傳導,壓力經胎軸傳至胎頭;(2)宮縮時宮底直接壓迫胎臀;(3)胎體伸直伸長;(4)腹肌收縮使腹壓增加。

  3.俯屈

  當胎頭以枕額徑進入骨盆腔降至骨盆底時,原處于半俯屈的胎頭枕部遇肛提肌阻力,借杠桿作用進一步俯屈,使下頜接近胸部,變胎頭銜接時的枕額周徑為枕下前囟周徑,以適應產道,有利于胎頭繼續下降。

  4,內旋轉

  胎頭圍繞骨盆縱軸旋轉,使其矢狀縫與中骨盆及骨盆出口前后徑相一致的動作稱為內旋轉。胎頭于第一產程末完成內旋轉動作。

  5.仰伸

  當完全俯屈的胎頭下降達陰道外口時,宮縮和腹壓繼續迫使胎頭下降,而肛提肌收縮力又將胎頭向前推進。兩者的共同作用使胎頭沿骨盆軸下段向下前的方向轉向前,胎頭枕骨下部達恥骨聯合下緣時,以恥骨弓為支點,使胎頭逐漸仰伸,胎頭的頂、額、鼻、口、頦由會陰前緣相繼娩出。當胎頭仰伸時,胎兒雙肩徑沿左斜徑進入骨盆入口。

  6.復位及外旋轉

  胎頭娩出后,為使胎頭與胎肩恢復正常關系,胎頭枕部向左旋轉45度稱為復位。胎肩在盆腔入口繼續下降,前(右)肩向前向中線旋轉45度時,胎兒雙肩徑轉成骨盆出口前后徑相一致的方向,胎頭枕部需在外繼續向左旋轉45度以保持胎頭與胎肩的垂直關系,稱為外旋轉。

  7.胎肩及胎兒娩出

  胎頭完成外旋轉后,胎兒前(右)肩在恥骨弓下先娩出,隨即后(左)肩從會陰前緣娩出。胎兒雙肩娩出后,胎體及胎兒下肢隨之取側位順利娩出。至此,胎兒娩出過程全部完成。

  第22題

  試題答案:B

  考點:

  ☆☆☆考點10:淋病的特點及感染途徑;

  1.特點

  淋病是世界上,也是我國發病率最高的性傳播疾病。它由淋球菌引起。該菌屬革蘭陰性雙球菌,存在于中性粒細胞內,呈腎形成對排列。其特點是侵襲粘膜,以生殖泌尿系統粘膜的柱狀上皮與移行上皮為主。皮膚為鱗狀上皮,對淋菌有一定抵抗力。淋菌喜潮濕,怕干燥,離體后在完全干燥情況下1~2小時死亡,在微濕衣褲、毛巾、被褥中可生存10~17小時,在廁所坐板可存活18小時。一般消毒劑或肥皂均能將其迅速滅活。

  2.感染途徑

  (1)性接觸感染:為主要傳染方式,成人淋病99%~100%為性傳播。

  (2)間接接觸感染:主要發生于幼女接觸污染的衣物、便桶等。

  (3)產道感染:分娩時胎兒經過軟產道時被感染。

  第23題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點12:人工流產;

  人工流產術是指妊娠14周以內,因疾病、防止先天性畸形兒出生、遺傳病及非法妊娠等原因而采用人工終止妊娠的手術。人工流產術按照受孕時間的長短,可分為負壓吸引術(孕6~10周)和鉗刮術(孕11~14周)。

  1.負壓吸引術

  (1)適應證:妊娠6~10周內要求終止妊娠而無禁忌證者,患有心臟病、心力衰竭史、慢性腎炎等疾病不宜繼續妊娠者。

  (2)禁忌證:生殖道炎癥,盆腔炎,各種急性病或急性傳染病,心力衰竭、高血壓伴有自覺癥狀,結核病急性期,高熱,嚴重貧血等,手術當日兩次體溫在37.5℃以上者。

  2.鉗刮術

  鉗刮術指用機械方法或藥物擴張宮頸,鉗取胎兒及胎盤的手術,適用于終止11~14周妊娠,因胎兒較大,容易造成并發癥如出血多、宮頸裂傷、子宮穿孔、流產不全等,應當盡量避免大月份鉗刮術。

  3.并發癥

  (1)人工流產綜合反應:在術中或術畢時,部分病人出現心動過緩、心律不齊、血壓下降、面色蒼白、頭昏、胸悶、大汗淋漓,嚴重者甚至出現昏厥、抽搐等迷走神經虛脫的癥狀。大多數停止手術后逐漸恢復。預防及處理的方法:術時操作要輕柔,負壓要適當、擴張宮頸時,不宜過快或用力過猛。阿托品0.5~1mg術前靜脈注射,有一定效果,不宜作為常規注射。

  (2)吸宮不全:指人工流產術后部分胎盤殘留,也可能有部分胎兒殘留。術后陰道流血超過10日,血量過多,或流血停止后又有多量流血,應考慮為吸宮不全,B型超聲檢查有助于診斷。若無明顯感染征象,應盡早行刮宮術,刮出物送病理檢查,術后用抗生素預防感染,若同時伴有感染,應在控制感染后行刮宮術。

  (3)生殖系統感染:可發生急性子宮內膜炎,偶有急性輸卵管炎、盆腔炎等,術后應預防感染,應用抗生素,可口服或靜脈給藥。

  (4)子宮穿孔:是手術流產嚴重的并發癥之一?捎筛鞣N手術器械引起,當器械進入官腔探不到宮底部時,提示子宮穿孔。如為吸管或胎盤鉗穿孔,有時可將腹腔內組織吸出或鉗出。妊娠物已清除,穿孔小,無明顯并發癥,應當立即停止手術,并給予注射子宮收縮劑,為防止感染,應使用抗生素,住院嚴密觀察。確診宮內有妊娠殘留物,應糾正子宮位置后,由有經驗醫生避開穿孔部位,或在腹腔鏡幫助下完成手術,也可應用宮縮劑后,改在10日內再行鉗刮術。如穿孔裂孔較大,為吸管、刮匙、胎盤鉗所造成,難以排除內臟損傷,應剖腹探查,根據損傷情況做相應的處理。

  (5)宮腔粘連:發生粘連部位主要在子宮頸管,單純子宮腔粘連少見,且多為不完全粘連。官腔粘連阻斷經血排出可造成閉經和周期性腹痛。處理:用探針或小號擴張器慢慢擴張宮頸內口,做扇形鈍性分離粘連,使經血排出,腹痛迅速緩解。子宮腔粘連分離術后,官腔可置IUD,也可加用性激素人工周期療法2~3個月,使子宮內膜逐漸恢復。

  (6)漏吸:術時未吸出胚胎及胎盤絨毛,應復查子宮位置、大小及形狀,并重新探查宮腔,及時發現問題而解決,吸出組織送病理檢查,排除宮外孕可能。確屬漏吸,應再次行負壓吸引術。

  (7)術中出血:妊娠月份較大時,因子宮較大,常常子宮收縮欠佳,出血量多?稍跀U張宮頸后,宮頸注射縮宮素,并盡快鉗取或吸取胎盤及胎體,吸管過細或膠管過軟時應及時更換。

  (8)羊水栓塞:偶可發生在人工流產鉗刮術,宮頸損傷、胎盤剝離使血竇開放,為羊水進入創造了條件,此時應用縮宮素更可促使羊水栓塞的發生。妊娠早、中期時羊水含細胞等有形物較少,即使并發羊水栓塞,其癥狀及嚴重性不如晚期妊娠發病兇猛。

  第24題

  試題答案:B

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點20:新生兒溶血病的治療;

  1.產前治療

  (1)血漿去除法:抽出孕婦血,去除血漿后,其他成分再輸回,以去除Rh血型抗體。

  (2)宮內輸血:有胎兒水腫或胎兒Hb<80g/L,而肺未成熟不宜提前分娩者。

  (3)預防用藥:孕婦在預產期前1~2周口服苯巴比妥以誘導肝酶產生,減輕新生兒黃疸。

  (4)提前分娩:羊水中膽紅素濃度明顯增高而L/S提示肺成熟者,可提前分娩。

  2.新生兒治療

  原則是把三關:第1關(生后1天內),立即用壓縮紅細胞換血以改善胎兒水腫,禁用清蛋白,以免增加血容量、加重心衰;第2關(2~7天),降低膽紅素防止膽紅素腦病;第3關(2周~2月),糾正貧血。

  (1)降低血清膽紅素

 、俟庹寨煼ǎ翰捎霉庹帐寡迥懠t素減少,防止膽紅素腦病,但光療不能阻止溶血進展,故不能替代換血治療。一般用波長420~470nm的藍色熒光燈最有效,也可用普通日光燈及綠光,但療效較差。光亮度以160~320W為宜,雙面光療效優于單面光,燈管與患兒距離約20~25 cm。光療中應使用不透光黑布保護患兒雙眼以免操作視網膜。光療可有發熱、不顯性失水增加、短暫腹瀉與皮疹、血鈣降低、核黃素分解增加等不嚴重副作用。

 、趽Q血療法:

  指征:出生時有胎兒水腫、明顯貧血(臍帶血Hb<120g/L);血清膽紅素在足月兒>342μmol/L(20mg/dl),早產兒體重1500g者> 256μmol/L(15mg/dl),體重1200g者>205μmol/L(20mg/dl)可考慮換血;凡有早期核黃疸表現者;

  血源選擇:Rh 溶血病應采用Rh 血型與其母親相同、ABO血型與患兒相同(或抗A、抗B效價不同的O型)的供血者;ABO溶血病可用O型紅細胞加AB型血漿或用抗A、抗B效價不同的O型血;

  換血量:為150~180ml/kg(約為患兒全血量的2倍),常用導管插入臍靜脈換血,每次出入量相等,即抽出10~20ml,輸入10~20ml。

  (2)增加膽紅素與清蛋白的聯結

  ①輸血漿或清蛋白,可減少核黃疸的發生,換血前2~4h使用可增加膽紅素的換出量;

 、诩m正酸中毒;③防止低血糖、低體溫、禁用磺胺類藥物。

  (3)其他處理:及時糾正缺氧、感染,避免快速輸入高滲性藥物,以免血腦屏障暫時開放,使已與清蛋白聯結的膽紅素也可進入腦組織。

  第25題

  試題答案:E

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點7:腎病綜合征及分型;

  1.小兒腎病綜合征是由于多種原因引起腎小球基底膜通透性增加,導致血蛋白從尿中丟失,引起一系列病理生理改變的臨床綜合征。

  臨床特點:

  (1)大量蛋白尿;尿蛋白排泄大于50mg/(kg•d);

  (2)低蛋白血癥;血漿白蛋白小于30g/L;

  (3)高脂血癥;

  (4)明顯水腫。以大量蛋白尿及低蛋白血癥為診斷的必備條件。

  2.分型

  (1)臨床分型:我國兒科將原發性腎病綜合征分為單純性和腎炎性腎病兩型,臨床上根據血尿、高血壓、氮質血癥、低補體血癥來鑒別:

 、倌驒z查紅細胞超過10個/高倍視野(指兩周三次尿沉渣檢查);

 、诜磸统霈F高血壓;

  ③持續性氮質血癥,排除血容量不足所致;

  ④血總補體或C3反復降低。凡腎病綜合征表現并具有以上四項之一項或多項者診斷為腎炎性腎病,不具備以上條件者為單純性腎病。

  (2)病理分型:原發性腎病綜合征的主要病理改變在腎小球,大致有5種病理類型:①微小病變型;②局灶性節段性腎小球硬化;③膜性增生性腎炎;④單純系膜增生;⑤增生性腎小球腎炎;⑥局灶性球性硬化;⑦膜性腎病。

  (3)按糖皮質激素療效分型:①激素敏感型腎。簼娔崴烧幹委煛8周尿蛋白轉陰;②激素耐藥型腎病:潑尼松正規治療8周后尿蛋白仍陽性者;③激素依賴型腎。簩に孛舾,但減量或停藥1個月內復發,重復2次以上者;④腎病復發和頻復發:復發(包括反復)是指尿蛋白由陰轉陽>2周。頻復發是指腎病病程中復發或反復≥2次,或1年內≥3次。

  第26題

  試題答案:C

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點5:營養性缺鐵性貧血的病因;

  缺鐵性貧血是由于體內鐵缺乏導致的血紅蛋白合成減少而引起的一種小細胞低色素性貧血。嬰幼兒發病率高,為小兒貧血中最常見者。小兒缺鐵的常見原因包括:

  1.先天儲鐵不足

  母乳中鐵的吸收率高達50%,胎兒期最后3個月從母體獲得的鐵最多,每日約4mg,足夠足月兒生后4~5月之需。如因早產、雙胎、胎兒失血和母患嚴重缺鐵性貧血等均可使胎兒儲鐵減少。

  2.鐵攝入量不足

  為導致缺鐵性貧血的主要原因。人乳、牛乳、谷物中含鐵量均低。

  3.生長育快

  嬰兒期生長發育較快,3~5個月時和1歲時體重分別為初生時的2倍和3倍;早產兒體重增加更快,隨體重增加血容量也增加較快,如不添加含鐵豐富的食物,嬰兒尤其是早產兒很易缺鐵。

  4.鐵吸收障礙

  食物搭配不合理可影響鐵的吸收,慢性腹瀉增加鐵的排泄。

  5.鐵的丟失過多

  正常嬰兒每天排出鐵相對比成人多,以不經加熱處理的鮮牛奶喂養的嬰兒可能因對蛋白過敏而發生小量腸出血,每天失血約0.7 ml。每失血1ml損失鐵0.5mg,長期小量失血可致缺鐵。此外,腸息肉,美克爾憩室、膈疝、鉤蟲病等所致失血也是導致缺鐵的常見病因。

  第27題

  試題答案:B

  考點:

  ☆☆考點8:正態分布的概念和特征;

  1.正態分布的概念

  由上表所繪制的直方圖如下圖:

  由上圖可看出,高峰位于中部,左右兩側大致對稱。若逐漸增多觀察例數,組段不斷分細,直方圖頂端的連線就會逐漸形成一條高峰位于中央(均數所在處)、兩側逐漸降低且左右對稱、不與橫軸相交的光滑曲線。

  2.正態分布的特征

  (1)正態分布曲線為以均數為中心,左右完全對稱的鐘型曲線,在橫軸均數上方所在處曲線為最高點。

  (2)正態分布有兩個參數,即均數μ與標準差σ。μ是位置參數,當σ固定不變時,μ越大,曲線沿橫軸越向右移動;μ越小,曲線沿橫軸越向左移動。σ是變異度參數,當μ固定不變時,σ越大,曲線越平闊;σ越小,曲線越尖峭。因而知道μ,σ后,曲線就固定下來了。

  (3)為了應用方便,常將正態分布進行變量的數據變換。設μ=(X-μ)/σ,使原來的正態分布變換成為μ=0,σ=1的標準正態分布,亦稱μ分布。μ被稱為標準正態變量或標準正態離差。

  (4)正態曲線在±1σ,標準正態分布在±1處各有一個拐點。

  (5)正態分布的面積分布有一定的規律性。

  第28題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆考點10:均數的抽樣誤差;

  在抽樣研究中,從同一總體中隨機抽取若干含量相等的樣本,樣本均數與總體均數之間或樣本均數之間的差異,被稱為均數的抽樣誤差。由于個體差異是客觀存在的,故抽樣誤差是不可避免的。抽樣誤差的大小用樣本均數的標準差 來衡量。

  樣本均數的標準差(亦稱標準誤)是說明均數抽樣誤差大小的指標。 大,抽樣誤差大;反之, 小,抽樣誤差小。由上式可知, 的大小與σ成正比,與樣本含量n的平方根成反比。由于實際工作中σ往往是未知的,可用樣本標準差s作為σ的估計值,計算標準誤的估計值 。

  第29題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆☆考點1:醫學倫理學的學科性質;

  研究醫學道德的科學就稱為醫學倫理學,它是醫學與倫理學相交叉的學科,是認識、解決醫療衛生實踐和醫學科學發展中人們之間、醫學與社會之間倫理道德關系的科學。

  醫學倫理學具有以下3個顯著的特征:

  1.實踐性醫學倫理學是與醫學實踐密切相關的學科。醫學倫理學的理論、規范來源于實踐,是對醫學實踐中的道德關系、道德意識、道德行為的概括和說明,是在長期的醫療活動中形成、發展的,而來源于醫學實踐的道德原則、道德規范又對醫學活動起著重大指導作用。醫學實踐既是醫學倫理學的基礎、動力,又是醫學倫理學的目的和檢驗醫學倫理學理論正確性的惟一標準。

  2.繼承性弘揚倫理道德是醫學進步的基本條件和重要標志,是貫穿醫學發展史的一條主線。“救死扶傷”、“為醫者仁”等倫理道德原則為醫學工作者自覺地繼承、恪守,在醫學事業的發展中不斷發揚光大。

  不同發展階段的醫學倫理學體系之間存在著繼承和發展的關系:即每一階段的醫學倫理學都是對前一階段醫學倫理思想的揚棄,都是在原來醫學倫理思想的基礎上,結合本時代醫學實踐的特點發展而來的,也就是說每一階段的醫學倫理學既包括在此以前的醫學倫理思想,也包括其所處時代的醫學倫理要求。

  醫學倫理學的研究內容相當廣泛,不僅包括醫學倫理學的基本理論、基本原則、規范的范疇;還包括醫學道德教育、修養和評價體系;隨著醫學技術和生命科學的發展,生命倫理學也成為醫學倫理學的研究內容。醫學高新技術諸如生殖技術、基因研究、器官移植、生命支持和急救技術、死亡控制等在臨床醫學中廣泛應用后所引發的一系列社會、倫理和法律問題,使醫學倫理學的研究內容更加廣泛和深該。

  3.時代性醫學道德伴隨著醫學發展和社會進步而不斷發展。醫學的發展,不僅表現為診治疾病手段的進步,而且表現為醫學道德的進步。與新的預防、診斷、治療方法相對應的倫理原則的制定是醫學道德進步的重要標志。任何時代的醫學道德都與特定的社會背景相聯系,都為解決該時代的具體問題而存在。在古代,為婦女墮胎被認為是違反道德的,在當代,為維護社會和婦女自身的利益開展的計劃生育手術則是道德之舉。醫德原則、醫德規范、醫德評價、醫德教育都是時代的產物,都不能脫離時代。反映社會對醫學的需求、為醫學的發展導向、為符合道德的醫學行為辯護是醫學倫理學的任務。

  第30題

  試題答案:B

  第31題

  試題答案:E

  考點:

  第32題

  試題答案:B

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點4:胃液的性質、成分和作用;

  1.性質

  無色、酸性(pHO.9~1.5)。

  2.主要成分

  鹽酸(由壁細胞分泌)、胃蛋白酶原(由主細胞分泌)、粘液(由表面上皮細胞、泌酸腺的粘液頸細胞、賁門腺和幽門腺共同分泌)、碳酸氫鹽(由胃粘膜的非泌酸細胞分泌)、內因子(由壁細胞分泌)。

  3.作用

  分別為:

  (1)鹽酸:①殺菌;②激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶作用提供酸性環境;③引起促胰液素釋放,從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌;④有助于小腸對鈣、鐵的吸收。

  (2)胃蛋白酶:水解食物中的蛋白質,主要作用于蛋白質肽鏈上含苯丙氨酸或酪氨酸的肽鍵,主要產物為 和胨。

  (3)粘液和碳酸氫鹽:構成粘液-碳酸氫鹽屏障,具有保護胃粘膜的作用:①阻擋H+的逆向彌散和侵蝕作用;②粘液深層的中性pH環境使胃蛋白酶喪失活性。

  (4)內因子:與進入胃的維生素B12結合并促進其吸收。

  第33題

  試題答案:B

  第34題

  試題答案:E

  第35題

  試題答案:E

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