第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　參考答案及解析

　　第1題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點1：影響能量代謝的因素;

　　1.肌肉活動：影響最為顯著。

　　2.精神活動

　　平靜思考問題時的影響不大。主要是精神處于緊張狀態，如煩惱、恐懼或情緒激動時，因隨之出現的肌緊張增強以及刺激代謝的激素(如甲狀腺激素)釋放增多等所致。

　　3.食物的特殊動力效應

　　攝食過程能使機體產生額外的能量消耗，這種現象或作用稱為食物的特殊動力效應。因此，為了補充體內額外的熱量消耗，進食時須注意加上這部分多消耗的能量。

　　4.環境溫度

　　在20～30℃的環境溫度中，能量代謝最為穩定。低于20℃時，由于寒冷刺激引起肌緊張增強而能量代謝增加;高于30℃時，又由于體內化學過程加速和其他功能活動(如循環、呼吸)增強而使能量代謝增加。

　　第2題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點13：一碳單位概念和來源;

　　某些氨基酸在分解代謝過程中可以產生含有一個碳原子的基團，稱為一碳單位。體內的一碳單位有：甲基、甲烯基、甲炔基、甲酰基和亞氨甲基。四氫葉酸(FH4)是攜帶及轉運一碳單位的載體。

　　一碳單位主要來源于絲氨酸、甘氨酸、組氨酸和色氨酸。

　　第3題

　　試題答案：A

　　試題解析：

　　嘧啶的從頭合成途徑中，先由氨甲酰磷酸合成酶Ⅱ催化谷氨酰胺(含第一個氮原子)與CO2合成氨甲酰磷酸，后者再與天冬氨酸(含第二個氮原子)縮合，最終生成UMP。故A項符合。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：兩條嘧啶核苷酸合成途徑的原料;

　　體內嘧啶核苷酸合成途徑也有從頭合成，補救合成兩條途徑

　　1.嘧啶核苷酸從頭合成途徑原料及簡要途徑

　　(1)嘧啶堿合成的元素來源：嘧啶環的C2來自CO2、N3來自谷氨酰胺，C4、C5、C6及N1來自天冬氨酸。

　　(2)從頭合成途徑簡述：嘧啶核苷酸的合成可分為如下階段進行，即①氨基甲酷磷酸的生成：CO2與谷氨酰胺在氨基甲酚磷酸合成酶Ⅱ催化下，先合成氨基甲酰磷酸;②尿嘧啶核苷酸的生成：氨基甲酰磷酸與天冬氨酸縮合，經多步反應生成尿嘧啶核苷酸(UMP);③胞嘧啶核苷酸的生成：UMP在磷酸激酶催化下、接受ATP的磷酸基，變為UTP，后者再接受谷氨酞胺的酰胺基、轉變為胞嘧啶核苷三磷酸(CTP);④脫氧胸腺嘧啶核苷酸的生成：UDP還原成dUDP，dUDP脫磷酸成dUMP，dUMP在胸腺嘧啶核苷酸(胸苷酸)合成酶催化下甲基化(由N5、N10甲烯四氫葉酸供給一碳單位)生成脫氧胸腺嘧啶核苷酸(dTMP)。5-氟尿嘧啶(5-FU)在體內可轉變為5氟尿嘧啶核苷酸，后者可抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，干擾胸苷酸的合成。

　　2.嘧啶核苷酸的補救合成

　　尿嘧啶核苷酸和胸腺嘧啶核苷酸可通過下述反應合成：

　　第4題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：萎縮的概念;

　　發育正常的器官和組織，其實質細胞的體積變小和數量減少而致器官或組織縮小稱萎縮。根據病因可將萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮二大類。生理性萎縮如成年人胸腺萎縮、更年期后的性腺萎縮及老年時各器官的萎縮等。若在實質細胞萎縮的同時，因間質成纖維細胞和脂肪組織增生而使器官和組織體積增大則稱為假性肥大。常見的病理性萎縮，原因各異，有的表現為全身性萎縮，有的表現為局部性萎縮。

　　1.全身性萎縮

　　見于長期營養不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情況。

　　2.局部性萎縮

　　由于某些局部因素發生局部組織和器官的萎縮，如心、腦動脈粥樣硬化時，斑塊使血管腔變小，引起心、腦等器官萎縮;脊髓灰質炎時，因前角運動神經元損害，其所支配肌肉發生萎縮;肢體骨折后，用石膏固定患肢，由于長期不活動，肌肉和骨發生萎縮等。

　　第5題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：鈣拮抗藥的臨床應用;

　　1.心絞痛

　　對各型心絞痛均有不同程度療效。

　　(1)變異型心絞痛

　　鈣拮抗藥為首選藥物。

　　(2)穩定型(勞累型)心絞痛

　　常見于冠狀動脈粥樣硬化病人。在勞累時心臟作功增加而供血不足，導致心絞痛發作，鈣拮抗藥使血管擴張，心率減慢，收縮力減弱，血壓下降，使心肌耗氧下降，從而緩解心絞痛。可選用維拉帕米和地爾硫 。

　　(3)不穩定型心絞痛

　　為動脈粥樣硬化斑塊形成或破裂及冠脈阻力增高引起，較為嚴重，且晝夜均能發作。亦可選擇維拉帕米和地爾硫 。

　　2.心律失常

　　對室上性心動過速及后除極觸發活動所致心律失常較好。常用維拉帕米和地爾硫 。

　　3.高血壓

　　硝苯地平對嚴重高血壓較好，而維拉帕米和地爾硫 可用于輕、中度高血壓。

　　4.肥厚性心肌病

　　患者常有心肌細胞內Ca2+量超負荷，故用鈣拮抗藥治療，常用維拉帕米。

　　5.腦血管疾病

　　尼莫地平、氟桂利嗪等藥有擴張腦血管作用，使腦血流增加，對治療腦血栓形成及腦栓塞、蛛網膜下腔出血的腦血管痙攣有效。

　　6.其他

　　雷諾病病人由寒冷或情緒激動所致的血管痙攣可用尼莫地平或硝苯地平治療。此外鈣拮抗藥對支氣管哮喘、食管賁門失弛緩癥、胃腸痙攣性腹痛、早產、痛經等也有一定療效。

　　第6題

　　試題答案：D

　　試題解析：

　　阿托品為競爭性M受體阻斷劑，大劑量也可阻斷神經節N1受體，但對N2受體無效。故有機磷中毒時，阿托品可很好地緩解A、B、C、E所述M樣癥狀，但對N2受體激動所致的骨骼肌震顫無效。

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：阿托品的臨床應用;

　　1.解除平滑肌痙攣

　　適用于胃腸平滑肌痙攣所致絞痛、膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急等。對膽絞痛和腎絞痛療效較差，常需與嗎啡類鎮痛藥合用。此外，阿托品尚可用于治療過尿癥。

　　2.抑制腺體分泌

　　主要用于全身麻醉前合并用藥，以減少呼吸道腺體分泌，防止吸入性肺炎發生。也可用于嚴重盜汗及流涎患者。

　　3.眼科

　　(1)虹膜睫狀體炎：可用0.5%～1%阿托品溶液滴眼，利用藥物引起虹膜括約肌和睫材肌松弛作用，使之充分休息，有利于炎癥的消退，也可防止虹膜與晶狀體的粘連。

　　(2)眼底檢查：利用阿托品擴瞳作用，可進行眼底檢查。但由于本品擴瞳作用可維持1～2周，調節麻痹作用也可維持2～3天，故視力恢復較慢。現已逐漸被作用時間較短的后馬托品所取代。

　　(3)驗光配眼鏡：阿托品可使睫狀肌處于調節麻痹，晶狀體固定，以便正確測出晶狀體的屈光度。但由于作用時間較長，故己少用。但在兒童驗光時，因其睫狀肌調節能力較強，故需用阿托品發揮其充分的調節麻痹作用。

　　4.緩慢型心律失常

　　治療迷走神經過度興奮所致的竇房阻滯、房室傳導阻滯;也可用于治療由窒房結功能低下所致的室性異位節律。

　　5.抗休克

　　阿托品可用于治療暴發型流腦、中毒性菌痢及中毒性肺炎等疾患引起的感染性休克，常用大劑量藥物。作用機制尚未弄清，可能與藥物解除小血管痙攣、改善微循環有關，對伴心率過速或高熱者，不用阿托品。

　　6.有機磷酸酯類農藥中毒解救。

　　第7題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：口服降血糖藥-磺酰脲類;

　　第一代磺酰脲類包括甲苯磺丁脲(D860)、氯橫丙脲;第二代包括格列本脲(優降糖)、格列吡嗪、格列美脲;第三代磺酰脲類的代表藥是格列齊特。

　　1.藥理作用與機制

　　(1)降血糖作用

　　對正常人及胰島功能尚存的病人有效，對1型糖尿病及切除胰腺的動物無作用。降糖機制是：①刺激胰島β細胞釋放胰島素;②降低血清糖原水平;③增加胰島素與靶組織的結合能力。

　　(2)格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用，是促進ADH分泌和增強其作用的結果。

　　(3)第三代磺酰脲類能減弱血小板粘附力，刺激纖溶酶原合成而影響凝血功能。

　　2.臨床應用

　　(1)治療糖尿病

　　用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病且單用飲食控制無效者。對胰島素產生耐受的患者用藥后可刺激內源性胰島素的分泌而減少胰島素的用量。

　　(2)治療尿崩癥

　　氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌，可治療尿崩癥。

　　第8題

　　試題答案：D

　　試題解析：

　　某些DNA病毒和反轉錄病毒在感染中可將基因整合于宿主細胞染色體中，進而導致細胞轉化，與病毒的致腫瘤性有關。故答案C對。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：病毒的致病機制;

　　1.病毒對宿主細胞的直接作用

　　根據不同病毒與宿主細胞相互作用的結果，可有溶細胞型感染，穩定狀態感染、包涵體形成、細胞凋亡和整合感染5種類型。

　　(1)溶細胞型感染

　　溶細胞型感染多見于無包膜病毒。如脊髓灰質炎病毒、腺病毒等。其機制主要有：阻斷細胞大分子物質合成，病毒蛋白的毒性作用，影響細胞溶酶體和細胞器的改變等。溶細胞型感染是病毒感染中較嚴重的類型。靶器官的細胞破壞死亡到一定程度，機體就會出現嚴重的病理生理變化基侵犯重要器官則危及生命或留下嚴重的后遺癥;

　　(2)穩定狀態感染

　　穩定狀態感染多見于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。這些非殺細胞性病毒在細胞內增殖，它們復制成熟的子代病毒以出芽方式從感染的宿主細胞中逐個釋放出來，因而細胞不會溶解死亡，造成穩定狀態感染的病毒常在增殖過程中引起宿主細胞膜組分的改變，如在細胞膜表面出現病毒特異性抗原或自身抗原或出現細胞膜的融合等。

　　(3)包涵體形成

　　某些病毒感染后，在細胞內可形成光境下可見的包涵體。包涵體的存在與病毒的增殖、存在有關;不同病毒的包涵體其特征可有不同;故可作為病毒感染的輔助診斷依據。

　　(4)細胞凋亡

　　病毒的感染可導致宿主細胞發生凋亡。

　　(5)整合感染

　　某些DNA病毒和反轉錄病毒在感染中可將基因整合于細胞染色體中，隨細胞分裂而傳給子代，與病毒的致腫瘤性有關。多見于腫瘤病毒。

　　此外，已證實有些病毒感染細胞后(如人類免疫缺陷病毒等)或直接由感染病毒本身，或由病毒編碼蛋白間接地作為誘導因子可引發細胞死亡。

　　2.病毒感染的免疫病理作用

　　在病毒感染中，免疫病理導致的組織損傷常見。誘發免疫病理反應的抗原，除病毒外還有因病毒感染而出現的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫細胞，破壞其免疫功能。

　　(1)抗體介導的免疫病理作用

　　許多病毒誘發細胞表面出現新抗原，與相應抗體結合后，激活補體，破壞宿主細胞。屬Ⅱ型超敏反應。抗體介導損傷的另一機制是抗原抗體復合物所引起的，即Ⅲ型超超敏反應。

　　(2)細胞介導的免疫病理作用

　　細胞毒性T細胞能特異性殺傷帶有病毒抗原的靶細胞，造成組織細胞損傷。屬Ⅳ型超敏反應。

　　(3)免疫抑制作用

　　某些病毒感染可抑制宿主免疫功能，易合并感染而死亡，如艾滋病。

　　第9題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：產氣莢膜梭菌;

　　1.生物學性狀

　　革蘭陽性粗大桿菌，專性厭氧，有莢膜無鞭毛。芽胞在菌體次極端橢圓形，但很少形成。產氣莢膜梭菌在血平皿上形成雙溶血環，在牛乳培養基中形成“洶涌發酵”。

　　2.致病物質

　　產氣莢膜梭菌能產生10余種外毒素，有些外毒素即為胞外酶。4種主要毒素中，α毒素(卵磷脂酶)毒性最強，各菌型均能產生，在氣性壞疽的形成中起主要作用。此外，很多A型菌株還能產生腸毒素，引起食物中毒。

　　3.所致疾病

　　氣性壞疽、食物中毒、壞死性腸炎。

　　4.防治原則

　　及時處理傷口，清創、擴創、局部使用H2O2沖洗，對所有有器械和敷料嚴格消毒滅菌。必要時截肢以防止病變擴散。可使用高壓氧艙治療。由于氣性壞疽病原菌種類較多，產生的毒素型別也較多，抗原復雜，故無相應的類毒素和抗毒素，進行預防和治療。

　　第10題

　　試題答案：E

　　第11題

　　試題答案：C

　　第12題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：IgG的特性和功能;

　　IgG是四鏈單體，占血清Ig總量的75%，是血清中含量最高的Ig，四個亞類。主要由脾臟和淋巴結中的漿細胞產生，血清半衰期較長，約23天，故臨床使用丙種球蛋白進行免疫治療時，應以每2～3周注射一次為宜，廣泛分布于細胞外液中。IgG是唯一通過胎盤的抗體，對防止新生兒感染起重要作用。IgG的功能有：

　　1.激活補體經典途徑，介導溶菌和細胞毒作用;

　　2.介導ADCC效應;

　　3.調理吞噬作用;

　　4.結合SPA;

　　5.中和毒素和病毒。

　　在抗感染免疫尤其是再次免疫應答中發揮重要作用。IgG類自身抗體參與Ⅱ、Ⅲ型超敏反應。

　　第13題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：擴張型心肌病;

　　擴張型心肌病的主要特征是左心室或雙心室擴大和心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。常合并心律失常，男多于女，病死率較高，年死亡率25%～45%，猝死發生率30%。病因尚不明。

　　1.臨床表現

　　起病緩慢，常見癥狀有：(1)極度疲勞、氣促和呼吸困難、端坐呼吸、浮腫和肝大等充血性心力衰竭癥狀和體征。(2)部分病人發生栓塞或猝死。主要體征為：心臟擴大，奔馬律，常合并各種類型心律失常。心肌炎可以演化為心肌病。

　　2.X線和超聲心動圖檢查

　　(1)胸部X線檢查：心臟陰影明顯增大，心胸比例在50%以上。常有肺淤血。

　　(2)超聲心動圖：早期心腔輕度擴大。后期各腔室均增大，以左心房和左室心擴大明顯，室壁運動彌漫性減弱，左室射血分數明顯減低。二、三尖瓣本身并無病變，但顯示關閉不全，彩色多普勒顯示二、三尖瓣反流。

　　3.診斷和鑒別診斷

　　無特異性診斷指標。臨床看到心臟擴大、心律失常和充血性心力衰竭的患者，如超聲心動圖證實有心室腔擴大與室壁彌漫性搏動減弱即應想到本病的可能。同時應該除外病因明確的器質性心臟病如心肌炎、風心病、冠心病、先天性心血管病以及各種繼發性心肌病。冠狀動脈造影有助于與缺血性心肌病相鑒別。

　　4.治療措施

　　無特殊的治療方法。治療原則是針對心力衰竭和各種心律失常。一般是限制體力活動，低鹽飲食，應用血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑和小劑量洋地黃等綜合措施，治療擴張型心肌病的心力衰竭收到較好效果。對于重癥的晚期患者合并左束支傳導阻滯者，可以植入雙腔或三腔起搏器，改善心臟功能，緩解癥狀。嚴重心肌病晚期并且內科治療無效者可行心臟移植術。

　　第14題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：慢性粒細胞白血病(CML)典型病例的臨床特點及Ph染色體和分子生物學標記;

　　1.典型病例的臨床特點

　　CML是一種發生在早期多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病。其臨床特點有：

　　(1)起病緩慢，常因健康檢查或因其它疾病就醫而被發現。主要癥狀為乏力、消瘦、多汗及因脾大引起的左上腹不適等。

　　(2)脾明顯腫大，常呈巨脾。

　　(3)周圍血細胞明顯增多，存在分類異常及原始細胞。

　　(4)骨髓象呈顯著增生或極度增生，以中性中幼粒、晚幼粒及桿狀核粒細胞居多，而原粒加早幼粒<10%。

　　(5)中性粒細胞堿性磷酸酶(NAP)活性顯著降低或呈陰性反應。

　　(6)血細胞中出現Ph染色體，分子生物學檢查可見BCR-ABL基因。

　　2.Ph染色體和分子生物學標記

　　90%以上的CML細胞中出現Ph染色體，顯帶分析為t(9，22)(q34，q11)。分子生物學標記9號染色體長臂上C-ABL原癌基因易位至22號染色體長臂的短裂點集中區(BCR)形成BCR-ABL融合基因，其編碼的蛋白具有酪氨酸激酶活性，導致CML的發生。

　　☆☆☆☆☆考點10：慢性粒細胞白血病的臨床分期;

　　1.慢性期

　　患者有乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕等代謝亢進的癥狀，由于脾大而自覺左上腹墜脹感，并且會隨病情發展而增大。肝腫大者較少見，部分患者有胸骨中下段壓痛，當白細胞極度增高時，可發生“白細胞淤滯癥”。一般持續1～4年。

　　2.加速期

　　常有發熱、虛弱、進行性體重下降、骨骼疼痛，逐漸出現貧血和出血、脾進行性腫大、對原來治療有效的藥物無效。AP可維持幾月-數年。

　　3.急變期

　　為CML的終末期，臨床表現與AL類似。多為急粒變，少數為急淋變和急單變，偶有巨核細胞及紅細胞等的急性變。急性變后往往在數月內死亡。

　　第15題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：三叉神經;

　　1.解剖生理

　　(1)感覺：頭面部不同部位的皮膚、粘膜→眼支(海綿竇、眶上裂)，上頜支(圓孔)，下頜支(卵圓孔)觸、痛、溫度覺纖維→三叉神經半月節→腦橋→感覺主核(觸覺纖維)、三叉神經脊束核(痛、溫度覺纖維)→交叉至對側形成三叉丘系→丘腦腹后內，側核→內囊后肢→終止于大腦皮質中央后回感覺中樞的下1/3部。

　　(2)運動：腦橋的三叉神經運動核發出纖維→穿出腦橋→三叉神經→卵圓孔穿出顱腔→融合于下頜支內，支配咀嚼肌(咬肌、顳肌、翼內肌、翼外肌)、鼓膜張肌等。運動核接受雙側皮質延髓束支配。

　　2.臨床表現

　　眼支受損時表現為眼裂以上感覺障礙，角膜反射消失;上頜支受損時表現為眼裂與口角之間面頰部感覺障礙;下頜支受損時表現為口角以下下頜處感覺減退，并有咀嚼肌癱瘓，張口時下頜向病側偏斜。核性損害可只影響感覺或運動，按感覺主核或脊束核的不同，可產生觸覺或痛溫覺障礙，可呈現分離性感覺障礙;脊束核損害呈現面部洋蔥皮樣疼溫覺障礙，腦橋部損害感覺障礙位于口鼻周圍，而延髓下端損害時感覺減退位于面部外周，不同于周圍支損傷的條帶樣分布。丘腦、內囊及皮層病變產生對側面部感覺障礙。

　　第16題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：休克的臨床表現;

　　根據休克的病程演變，可將其分為兩個階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克早期和休克期。

　　1.休克代償期

　　在休克早期，當有效循環血容量的降低在20%(800ml)以下時，機體可通過提高中樞神經興奮性、刺激交感-腎上腺軸的活動代償循環血容量的減少。臨床上，病人表現為精神緊張、興奮或煩躁不安、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。若處理及時、得當，休克可得到糾正。否則病情繼續發展，便進入休克抑制期。

　　2.休克抑制期

　　病人神志淡漠、反應遲鈍，甚至可出現神志不清或昏迷，口唇肢端發紺，出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓更縮小。嚴重時，全身皮膚、粘膜明顯發紺，四肢冰冷，脈搏摸不清，血壓測不出，尿少甚至無尿。還可有代謝性酸中毒表現。若皮膚、粘膜出現淤斑或消化道出血，表示病情已發展到彌散性血管內凝血階段。若出現進行性呼吸困難、脈速、煩躁、發紺或咳出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，當吸入大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的存在。

　　上述休克不同病程階段的臨床表現詳見下表：

　　由于病理生理變化的特點，感染性休克可按其血流動力學的變化和分成高排低阻型(高動力型)和低排高阻型(低動力型)兩種類型，其臨床表現各有特點，詳見下表：

　　其中以低排高阻型多見，其血管反應以收縮為主，臨床表現皮膚蒼白、濕冷、甚至有發紺、尿少或無尿，故此型休克又稱為冷休克。而在低阻力型中，血管反應以擴張為主，故皮膚溫暖、干燥、色紅、尿量不減，故此型又稱為暖休克。而過度換氣在此兩種類型的感染性休克中，均出現較早。

　　第17題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆考點1：手術的分類;

　　手術前準備和手術后處理又稱圍手術處理，是保證手術成功的重要治療過程，是防止并發癥發生及促進病人早日康復的重要措施。

　　手術前準備與病人疾病的輕重緩急以及病人的局部和全身狀態有密切關系。病人的手術可分為3種：

　　1.擇期手術

　　是指應在充分準備后進行的手術，如潰瘍病的胃大部切除術;

　　2.限期手術

　　是手術時間可以選擇，但需在一定時間內實施，不宜久拖的手術，如惡性腫瘤的手術;

　　3.急癥手術

　　是病情危急，需緊急實施，以搶救病人生命的手術，如脾破裂手術、胸腹腔內大血管破裂修補手術等。病人的局部及全身狀態分為耐受力良好和耐受力不良兩種。

　　第18題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點3：手術前的特殊準備;

　　針對耐受力不良的病人，不僅要做好一般準備，還要根據各種特殊情況做好其他準備，以適應手術和手術后的過程。

　　1.營養不良

　　營養不良病人蛋白質缺乏，耐受失血和休克等的能力降低，易引起組織水腫，影響愈合，且易并發嚴重感染，應在手術前予以糾正，達到氮正平衡狀態。

　　2.高血壓

　　病人血壓在21.3/13.3kPa(160/100mmHg)以上時，可能在誘導麻醉或手術時出現腦血管意外或急性心力衰竭危險，故應在手術前應用降壓藥，但硬膜外麻醉和全身麻醉可使血壓有所降低，故可將血壓降到略高于正常血壓的程度。

　　3.心臟病

　　心臟病人的手術死亡率較一般病人高2.8倍，故應做好充分準備。心臟病的類型不同，其耐受力也各不相同，詳見下表：

　　手術前準備的注意事項：①長期使用低鹽飲食和利尿藥物、水和電解質失調的病人，手術前需糾正;②貧血病人攜氧能力差，手術前應少量多次輸血矯正;③有心律失常者，根據不同原因區別對待。對偶發室性期外收縮，一般無需特別處理，如有心房顫動伴心室率增快達100次/分以上者，可給以西地蘭靜注或口服普萘洛爾(心得安)。老年人有冠心病者，如出現心動過緩、心室率在50次/分以下者，手術前可給阿托品注射;④急性心肌梗死病人，6個月內不施行擇期手術。心力衰竭病人，最好在心力衰竭控制3～4周后再施行手術。

　　4.呼吸功能障礙

　　呼吸功能不全主要指稍微活動就發生呼吸困難者。哮喘和肺氣腫是最常見的嚴重的慢性阻塞性肺功能不全疾病。換氣功能不足者，應做血氣分析和肺功能檢查，對嚴重肺功能不全者，尤其伴有感染者，必須得到控制方可手術。

　　術前準備：①停止吸煙2周，鼓勵病人深呼吸和咳嗽;②應用麻黃素、氨茶堿或異丙基腎上腺素霧化吸入;③痰液粘稠的病人，還可采用蒸氣吸入、口服氯化銨或碘化鉀。經常咯膿痰的病人，手術前3～5天開始應用抗菌藥物，并作體位引流;④經常發作哮喘的病人，可給口服地塞米松;⑤麻醉前給藥量要適量，以免抑制呼吸，造成排痰困難，例如不用嗎啡。

　　5.肝臟疾病

　　最常見的是肝炎和肝硬化。肝輕度損害，不影響手術耐受力;肝功損害較嚴重或瀕于失代償者，手術耐受力顯著削弱。必須經過長時間嚴格準備，方可施行擇期手術;肝功能嚴重損害，表現有明顯營養不良、腹水、黃疸者，一般不宜施行任何手術。急性肝炎病人，除急癥手術外，多不宜施行手術。但多數有肝損害的病人，經過治療多有明顯改善，故有肝病病人，均應行保肝治療后方可進行手術。

　　6.腎臟疾病

　　凡有腎病者，均應進行腎功能檢查員，腎功能損害程度詳見下表：

　　腎功能損害程度越重，手術耐受力越差。輕、中度腎功能損害者，經過內科處理，都能較好的耐受手術;重度腎功能損害者，只要在有效的透析療法處理下，仍然能相當安全地耐受手術。

　　7.腎上腺皮質功能不足

　　除慢性腎上腺皮質不足病人外，凡是正在應用或在6～12個月內曾應用激素治療超過1～2周者，可在手術前2日開始改為氫化可的松靜滴，每日100mg，手術當日給300mg，手術后每日100～200mg，直至手術應激過去后，便可停用。

　　8.糖尿病

　　此種病人手術耐受力差，手術前應適當控制血糖，糾正體液和酸堿平衡失調，改善營養狀態。凡施行有感染可能的手術，術前都應使用抗菌藥物。施行大手術前，要將病人血糖穩定于輕度升高狀態(5.6～11.2mmol/L)、尿糖+～++。如果病人應用降糖藥物或長效胰島素，均改為胰島素。手術后胰島素用量可據每4～6小時尿糖測定結果給予。還應注意有無糖尿病并發癥的發生，嚴重糖尿病病人應監測尿酮體;注意自主神經病變引起的胃癱;注意足部檢查，有陽性發現者，應注意加強足部護理;還應注意有無皮膚破潰或感染及有無動脈硬化導致的心、腦、腎病變。

　　第19題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點15：破傷風;

　　1.臨床表現

　　破傷風是由一種革蘭陽性厭氧性芽胞桿菌棗破傷風桿菌侵入人體傷口，生長繁殖，產生毒素而引起的急性特異性感染。

　　(1)潛伏期：平均為6～12日，亦有傷后1～2日發病。

　　(2)前驅期：乏力、頭暈、頭痛，咬肌緊張酸脹，煩躁不安等。

　　(3)發作期：12～24小時后出現典型的肌強烈收縮，初為咬肌，以后依次為面肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋間肌。出現牙關緊閉，“苦笑面容”，軀干呈角弓反張狀，肢體可出現屈膝、彎肘、半握拳姿態。在持續緊張收縮的基礎上，任何光線、聲響、震動或觸碰，均能誘發全身肌群的痙攣和抽搐。每次發作持續數秒至數分鐘，病人面色發紺，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，頭頻繁后仰，四肢抽搐不止，全身大汗，非常痛苦。強烈的肌痙攣，可造成肌斷裂、骨折、尿潴留;持續性呼吸肌群和膈肌痙攣，可造成呼吸停止，及至死亡。病人神志始終清楚。易發生的并發癥有窒息、肺部感染、酸中毒和循環衰竭。

　　2.診斷

　　根據受傷史和臨床表現，一般可做出診斷，對于僅有前驅癥狀的病人要密切觀察。應與下列疾病鑒別：

　　(1)化膿性腦膜炎：有頸項強直與角弓反張等癥狀，但無陣發性痙攣。腦脊液壓力增高，白細胞計數增多。

　　(2)狂犬病：有被瘋狗、貓咬傷史，以吞咽肌抽搐為主，聽見水聲或看見水，咽肌立即發生痙攣、劇痛、不能喝水。

　　(3)下頜關節炎、子癇、癔病。

　　3.預防

　　破傷風是可以預防的，最可靠的方法是注射破傷風類毒素。

　　(1)自動免疫：應用類毒素注射，以獲得自動免疫。我國對小兒推行包括破傷風在內的有計劃的混合疫苗注射。凡在十年內做過自動免疫者，傷后僅需注射類毒素0.5ml，即可預防破傷風。

　　(2)被動免疫：對未注射類毒素者遇有細而深的刺傷;開放性損傷與燒傷;污染明顯的傷口;處理不當的損傷再次手術時，均可注射破傷風抗毒素(TAT)1500～3000U，必要時可在1周后追加注射一次量。

　　(3)正確處理傷口：及時徹底清創，清除異物和無活力組織，切開死腔，敞開傷口，充分引流，火器傷口一般不予縫合。有污染的傷口要用3%過氧化氫溶液沖洗。

　　4.綜合治療措施

　　(1)清除毒素來源：有傷口者，需在控制痙攣下，徹底清創，敞開并引流傷口，用3%過氧化氫或1：1000高錳酸鉀溶液沖洗與濕敷。

　　(2)使用破傷風抗毒素中和游離的毒素：一般用抗毒素(TAT)1萬～6萬U分別由肌肉注射與靜脈滴入，可加入5%葡萄糖溶液內，由靜脈緩慢滴入。如用人體破傷風免疫球蛋白一般只需注射一次，劑量為3000U～6000U。

　　(3)控制和解除痙攣：保持環境安靜，避免刺激。輕者可用鎮靜劑與安眠藥物，安定5mg口服或10mg靜脈注射，每日3～4次。也可用巴比妥鈉0.1g～0.2g，肌肉注射或10%水合氯醛20～40ml直腸灌注，每日3次。重者可用氯丙嗪50mg～100mg，加入5%葡萄糖溶液250ml經靜脈緩慢滴注，每日4次。對嚴重的抽搐還可用硫噴妥鈉、副醛或肌肉松馳劑。

　　(4)防治并發癥：維持水、電解質平衡，放置胃管進行管飼或全胃腸外營養。防治呼吸系統等其他部位的感染可用青霉素80萬～100萬U肌肉注射，每4～6小時一次，還可以抑制破傷風桿菌。還注意保持呼吸道通暢。

　　(5)全身支持療法：給予營養補充，以維持足夠熱量、水分、電解質和維生素，防止水、電解質及酸堿平衡。

　　第20題

　　試題答案：B

　　第21題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：化膿性關節炎;

　　化膿性關節炎為關節內化膿性感染，多見于兒童，好發與髖、膝關節。其病理過程可分為：漿液性滲出期;漿液纖維素性滲出期;膿性滲出期。

　　1.診斷

　　化膿性關節炎根據全身與局部癥狀和體征，一般不難診斷X線表現出現較遲，不能作為診斷依據。根據穿刺和關節液檢查對早期診斷很有價值，應作白細胞計數、分類、涂片染色找病菌。化膿性關節炎通常需與關節結核、風濕性關節炎、類風濕性關節炎、創傷性關節炎、痛風等作鑒別診斷。

　　2.治療

　　(1)早期足量全身使用抗生素：原則同急性骨髓炎。

　　(2)關節腔內注射抗生素：每天作一次關節穿刺，抽出關節液后，注入抗生素。如果抽出液逐漸變清，而局部癥狀和體征緩解，說明治療有效，可繼續使用，直至關節積液消失，體溫正常。如果抽出液變得更為混濁，甚至成為膿性，應采用灌洗療法或切開引流。

　　(3)關節腔灌洗：適用與表淺的大關節。如膝關節，先在膝關節兩側穿刺，經穿刺套管放入兩根管子，一根為灌注管，另一根為引流管。

　　(4)關節切開引流：適用較深的大關節，穿刺插管難以成功的部位，如髖關節，應該及時切開引流術。

　　(5)功能鍛煉：為防止關節內粘連，盡可能保留關節功能，可作持續關節被動活動(CPM)，一般在3周后即鼓勵病人作主動運動，如缺乏持續被動活動裝置，可將患肢用皮牽引或石膏固定，以防止或糾正關節攣縮。

　　(6)擇期手術矯形：晚期病例例如關節強直于非功能位或陳舊性病理性脫位者，可行手術矯形。

　　☆☆☆☆☆考點6：骨與關節結核;

　　骨與關節結核是一種繼發性病變，約90%繼發于肺結核，少數繼發于消化道結核或淋巴結核。骨與關節結核包括骨結核、滑膜結核和全關節結核。

　　1.臨床表現

　　骨與關節結核發病緩慢。初有低熱、盜汗、倦怠、食欲減退、貧血和體重減輕，多為單發。早期常有輕度腫脹、疼痛與壓痛。稍晚關節呈梭形腫脹，功能障礙和肌萎縮。膿腫常局限于病灶附近，一般沒有紅、熱，故稱冷膿腫或寒性膿腫。病灶發生混合感染后，局部炎性反應明顯，全身中毒反應加劇。實驗室檢查有輕度貧血、血沉在活動期一般都加快。膿液中結核桿菌培養陽性率為70%左右。

　　X線攝片診斷非常重要，軟組織內有膿腫陰影，骨干結核常顯示骨干周圍有密度增高的層狀骨膜增生。全關節結核則顯示軟骨下有骨質破壞，關節面模糊，關節間隙變窄或小的死骨陰影。有些病例X線片表現有關節脫位、半脫位或病理性骨折。

　　2.診斷

　　根據病史、癥狀、體征、實驗室和X線檢查，除單純滑膜結核外，一般都能作出比較正確的診斷。本病須與類風濕性關節炎、強直性脊柱炎、化膿性關節炎、化膿性骨髓炎及骨腫瘤相鑒別。

　　3.治療原則

　　骨與關節結核是全身性感染的局部表現。治療時應整體與局部兼顧。

　　(1)全身治療：包括休息、營養及支持療法，對貧血患者可間斷輸血，合理應用抗結核藥物。

　　(2)局部治療：包括局部制動、膿腫穿刺、局部注射抗結核藥物和手術治療。若全身情況好轉，可進行病灶清除術。適應證有：①任何部位的骨關節結核、有明顯死骨或較大膿腫不易自行吸收者;②竇道流膿經久不愈者;③單純骨結核或滑膜結核經藥物治療未能控制，即將發展成全關節結核者;④病灶清除術應做好術前準備：抗結核藥物至少要在術前應用2周;積極增強體力;對凝血功能較差的病人，應在術前給予維生素K和安絡血等藥物;因混合感染而體溫升高的病人不宜作大范圍的病灶清除手術。

　　判斷結核病變是否治愈的標準為：①全身情況良好，體溫正常，食欲好，血沉正常;②局部無明顯癥狀，無膿腫或竇道;③X線片顯示膿腫消失或鈣化，無死骨或已被吸收替代。骨質疏松好轉，病灶邊緣輪廓清晰或關節已融合。符合上述三項表示病變已靜止;④起床活動一年或參加工作半年后仍能保持以上三項指標者表示已基本治愈。

　　第22題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：精索靜脈曲張;

　　精索靜脈曲張是指精索內蔓狀靜脈叢的異常延長、擴張和迂曲。多見于青壯年，發病率約男性人群的10%～15%。以左側發病為多。

　　1.病因

　　(1)解剖結構因素：左側精索內靜脈回流受壓或回流阻力增加。①左側精索內靜脈呈直角注入左腎靜脈，血液回流不暢;②左側精索內靜脈位于乙狀結腸后面，回流受壓。

　　(2)靜脈發育不全：①左側精索內靜脈入左腎靜脈入口處的瓣膜發育不全，不能阻斷靜脈血液逆流;②靜脈壁的平滑肌或彈力纖維薄弱。

　　(3)腫瘤壓迫精索內靜脈。

　　2.臨床表現

　　(1)病變輕者可無癥狀。

　　(2)陰囊下墜和脹痛：多在久站、過多行走或體力勞動后發生，平臥消失。

　　(3)精索靜脈曲張：血管擴張淤血，局部溫度升高，睪丸組織內CO2蓄積，血內兒茶酚胺、皮質醇、前列腺素的濃度增高，影響睪丸的生精功能。兩側睪丸靜脈系統間吻合支，一側精索靜脈曲張也可引起對側睪丸的生精功能減弱而影響生育功能。

　　3.診斷

　　(1)上述臨床表現。

　　(2)體格檢查

　　①病人站立時可捫及病變側精索內靜脈呈蚯蚓團塊狀，嚴重時陰囊皮膚和大腿內側淺靜脈均有擴張，平臥時立即消失。如不消失，應仔細檢查該側有無腹膜后腫瘤或腎癌引起的腎靜脈癌栓形成。

　　②輕者局部體征不明顯，可作Valsalva試驗：即囑病人站立，用屏氣增加腹壓，血流回流受阻，顯現曲張靜脈。

　　③多普勒超聲檢查：可測定曲張靜脈的內徑及有無血液反流。

　　4.治療

　　(1)穿彈力褲或陰囊拖帶：適用于無癥狀或癥狀輕者。

　　(2)手術

　　①適應證：癥狀較重，精索靜脈曲張伴有精子異常的男性不育癥患者。

　　②手術方法：高位結扎術：高位或腹腔鏡下在腹膜后內環上方結扎曲張的精索內靜脈;曲張靜脈切除術：高位結扎后切除曲張的靜脈;③精索靜脈與腹壁深靜脈分流術。

　　第23題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：首次產前檢查;

　　應詳細詢問病史，進行較全面的全身檢查、產科檢查及必要的輔助檢查。

　　1.病史

　　(1)年齡：年齡過小容易發生難產;35歲以上的初孕婦容易并發子癎前期、產力異常等。

　　(2)職業：如接觸有毒物質的孕婦，應檢測血常規及肝功能。

　　(3)推算預產期：推算方法是按末次月經第一日算起，月份減3或加9，日數加7。若孕婦僅記住陰歷末次月經第一日，應由醫師為其換算成陽歷，再推算預產期。必須指出，實際分娩日期與推算的預產期，可以相差1～2周。若孕婦記不清末次月經日期或于哺乳期無月經來潮而受孕者，可根據早孕反應開始出現的時間、胎動開始時間、手測子宮底高度、尺測子宮長度加以估計。

　　(4)月經史及既往孕產史：月經周期延長者的預產期需相應推遲。經產婦應了解有無難產史、死胎死產史、分娩方式及有無產后出血史，了解新生兒出生時情況。

　　(5)既往史及手術史：著重了解有無高血壓、心臟病、糖尿病、結核病、血液病、肝，腎疾病、骨軟化癥等和作過何種手術。

　　(6)本次妊娠過程了解妊娠早期有無病毒感染及用藥史;妊娠晚期有無陰道流血、頭痛、眼花、心悸、氣短、下肢浮腫等癥狀。

　　(7)家庭史：詢問家族有無高血壓、雙胎妊娠及其它遺傳性疾病。

　　(8)配偶健康狀況。

　　2.全身檢查

　　3.產科檢查：包括腹部檢查、骨盆測量、陰道檢查、肛門檢查。

　　(1)腹部檢查

　　視診：注意腹形及大小，腹部有無妊娠紋、手術瘢痕及水腫等。

　　觸診：注意腹壁肌的緊張度，有無腹直肌分離，并注意羊水的多少及子宮肌的敏感程度。用四步觸診法檢查子宮大小、胎產式、胎先露、胎方位以及胎先露部是否銜接。

　　聽診：胎心音在靠近胎背上方的孕婦腹壁上聽得最清楚。枕先露時，胎心音在臍右(左)下方;臀先露時，胎心音在臍右(左)上方;肩先露時，胎心音在靠近臍部下方聽得最清楚。

　　(2)骨盆測量：包括骨盆外測量和骨盆內測量。

　　①骨盆外測量

　　髂棘間徑：孕婦取伸腿仰臥位。測量兩髂前上棘外緣的距離，正常值為23～26cm。

　　髂嵴間徑：孕婦取伸腿仰臥位。測量兩髂嵴外緣最寬的距離，正常值為25～28cm。以上兩徑線可以間接推測骨盆橫徑的長度。

　　粗隆間徑：孕婦取伸腿仰臥位。測量兩股骨粗隆外緣的距離，正常值為28～31cm。此徑線可以間接推測中骨盆橫徑的長度。

　　骶恥外徑：孕婦取左側臥位，右腿伸直，左腿屈曲。測量第5腰椎棘突下至恥骨聯合上緣中點的距離，正常值為18～20cm。第5腰椎棘突下相當于米氏菱形窩的上角，或相當于髂嵴后聯線中點下1.5cm。此徑線可以間接推測骨盆入口前后徑的長度，是骨盆外測量中最重要的徑線。骶恥外徑值與骨質厚薄相關，測得的骶恥外徑值減去1/2尺橈周徑(指圍繞右側尺骨莖突及橈骨莖突測得的前臂下端的周徑)值，即相當于骨盆入口前后徑值。

　　坐骨結節間徑或稱出口橫徑：孕婦取仰臥位，兩腿彎曲，雙生抱雙膝。測量兩坐骨結節內側緣的距離，正常值8.5～9.5cm。也可用檢查者的拳頭測量，若其間能容納成人手拳，則大于8.5cm即屬正常。此徑線直接測出骨盆出口橫徑的長度。若此徑值小于8cm時，應測量出口后矢狀徑。

　　出口后矢狀徑：為坐骨結節間徑中點至骶骨尖端的長度。正常值為8～9cm。出口后矢狀徑徑值與坐骨結節間徑值之和>15cm，表明骨盆出口無明顯狹窄。

　　恥骨弓角度：正常值為90°，小于80°為不正常。此角度可以反映骨盆出口橫徑的寬度。

　　②骨盆內測量

　　對角徑：為恥骨聯合下緣至骶岬上緣中點的距離，正常值為12.5～13cm，此值減去1.5～2cm，即為骨盆入口前后徑的長度，又稱真結合徑。真結合徑正常值約為11cm。若測量時，陰道內的中指尖觸不到骶岬，表示對角徑值〉12.5cm。測量時期以妊娠24～36周、陰道較松軟時進行為宜。

　　坐骨棘間徑：測量兩坐骨棘間的距離，正常值約為10cm。

　　坐骨切跡寬度：代表中骨盆后矢狀徑，其寬度為坐骨棘與骶骨下部間的距離，即骶棘韌帶寬度。若能容納3橫指(5.5～6cm)為正常，否則屬中骨盆狹窄。

　　(3)陰道檢查：孕婦于妊娠早期初診，均應行雙合診已如前述.若于妊娠24周以后進行首次檢查，應同時測量對角徑、坐骨棘間徑及坐骨切跡寬度。于妊娠最后一個月內以及臨產后，則應避免不必要的陰道檢查。

　　(4)肛診：可以了解胎先露部、骶骨前面彎曲度、坐骨棘及坐骨切跡寬度以及骶尾關節活動度，還可以結合肛診測得出口后矢狀徑。

　　4.輔助檢查：除常規檢查血象、血型及尿常規，還應根據具體情況作下列檢查：

　　(1)妊娠期出現并發癥者，按需要查肝功能、血液化學、電解質測定以及X線胸透、心電圖、乙型肝炎抗原抗體等項檢查。

　　(2)胎位不清、聽不清胎心者，應行B型超聲檢查。

　　(3)有死胎死產史、胎兒畸形史和患遺傳性疾病者，應檢測孕婦血甲胎蛋白值、羊水細胞培養行染色體核型分析等。

　　第24題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點12：人工流產;

　　人工流產術是指妊娠14周以內，因疾病、防止先天性畸形兒出生、遺傳病及非法妊娠等原因而采用人工終止妊娠的手術。人工流產術按照受孕時間的長短，可分為負壓吸引術(孕6～10周)和鉗刮術(孕11～14周)。

　　1.負壓吸引術

　　(1)適應證：妊娠6～10周內要求終止妊娠而無禁忌證者，患有心臟病、心力衰竭史、慢性腎炎等疾病不宜繼續妊娠者。

　　(2)禁忌證：生殖道炎癥，盆腔炎，各種急性病或急性傳染病，心力衰竭、高血壓伴有自覺癥狀，結核病急性期，高熱，嚴重貧血等，手術當日兩次體溫在37.5℃以上者。

　　2.鉗刮術

　　鉗刮術指用機械方法或藥物擴張宮頸，鉗取胎兒及胎盤的手術，適用于終止11～14周妊娠，因胎兒較大，容易造成并發癥如出血多、宮頸裂傷、子宮穿孔、流產不全等，應當盡量避免大月份鉗刮術。

　　3.并發癥

　　(1)人工流產綜合反應：在術中或術畢時，部分病人出現心動過緩、心律不齊、血壓下降、面色蒼白、頭昏、胸悶、大汗淋漓，嚴重者甚至出現昏厥、抽搐等迷走神經虛脫的癥狀。大多數停止手術后逐漸恢復。預防及處理的方法：術時操作要輕柔，負壓要適當、擴張宮頸時，不宜過快或用力過猛。阿托品0.5～1mg術前靜脈注射，有一定效果，不宜作為常規注射。

　　(2)吸宮不全：指人工流產術后部分胎盤殘留，也可能有部分胎兒殘留。術后陰道流血超過10日，血量過多，或流血停止后又有多量流血，應考慮為吸宮不全，B型超聲檢查有助于診斷。若無明顯感染征象，應盡早行刮宮術，刮出物送病理檢查，術后用抗生素預防感染，若同時伴有感染，應在控制感染后行刮宮術。

　　(3)生殖系統感染：可發生急性子宮內膜炎，偶有急性輸卵管炎、盆腔炎等，術后應預防感染，應用抗生素，可口服或靜脈給藥。

　　(4)子宮穿孔：是手術流產嚴重的并發癥之一。可由各種手術器械引起，當器械進入官腔探不到宮底部時，提示子宮穿孔。如為吸管或胎盤鉗穿孔，有時可將腹腔內組織吸出或鉗出。妊娠物已清除，穿孔小，無明顯并發癥，應當立即停止手術，并給予注射子宮收縮劑，為防止感染，應使用抗生素，住院嚴密觀察。確診宮內有妊娠殘留物，應糾正子宮位置后，由有經驗醫生避開穿孔部位，或在腹腔鏡幫助下完成手術，也可應用宮縮劑后，改在10日內再行鉗刮術。如穿孔裂孔較大，為吸管、刮匙、胎盤鉗所造成，難以排除內臟損傷，應剖腹探查，根據損傷情況做相應的處理。

　　(5)宮腔粘連：發生粘連部位主要在子宮頸管，單純子宮腔粘連少見，且多為不完全粘連。官腔粘連阻斷經血排出可造成閉經和周期性腹痛。處理：用探針或小號擴張器慢慢擴張宮頸內口，做扇形鈍性分離粘連，使經血排出，腹痛迅速緩解。子宮腔粘連分離術后，官腔可置IUD，也可加用性激素人工周期療法2～3個月，使子宮內膜逐漸恢復。

　　(6)漏吸：術時未吸出胚胎及胎盤絨毛，應復查子宮位置、大小及形狀，并重新探查宮腔，及時發現問題而解決，吸出組織送病理檢查，排除宮外孕可能。確屬漏吸，應再次行負壓吸引術。

　　(7)術中出血：妊娠月份較大時，因子宮較大，常常子宮收縮欠佳，出血量多。可在擴張宮頸后，宮頸注射縮宮素，并盡快鉗取或吸取胎盤及胎體，吸管過細或膠管過軟時應及時更換。

　　(8)羊水栓塞：偶可發生在人工流產鉗刮術，宮頸損傷、胎盤剝離使血竇開放，為羊水進入創造了條件，此時應用縮宮素更可促使羊水栓塞的發生。妊娠早、中期時羊水含細胞等有形物較少，即使并發羊水栓塞，其癥狀及嚴重性不如晚期妊娠發病兇猛。

　　第25題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：21-三體綜合征及其臨床表現;

　　1.21-三體綜合征(又稱先天愚型或Down綜合征)屬常染色體畸變，是染色體病中最常見的一種，母親年齡愈大，本病的發生率愈高。

　　2.臨床表現

　　21-三體征患兒的主要特征為智能低下，體格發育遲緩，特殊面容。

　　智能低下：所有患兒均有不同程度的智能低下，體格發育遲緩，特殊面容。

　　體格發育遲緩：身材矮小，頭圍小，骨齡落后于年齡，出牙延遲且常錯位。運動發育和性發育延遲。四肢短，手指粗短，小指向內彎曲。

　　特殊面容：眼距寬，眼裂小，眼外側上斜。鼻根低平，外耳小，硬腭窄小，舌常伸出口外，流涎多。

　　肌張力低下，韌帶松弛，關節可過度彎曲。

　　皮膚紋理特征：通貫手，atd角增大;第4、5指橈箕增多;腳拇趾球脛側弓形紋，第5趾只有一條指褶紋。

　　其他：可伴有其他畸形。如約50%的患兒伴有先天性心臟病、易患各種感染、白血病的發生率較正常兒增高、性發育延遲、先天性甲狀腺功能減低癥發生率增高等。

　　第26題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：急性風濕病的治療和預防;

　　1.休息

　　急性風濕熱患兒需臥床休息至少2周，密切觀察有無心臟受損的表現。若有心臟炎，應絕對臥床休息4周，待癥狀控制后逐漸起床活動。若伴心力衰竭，則應在心功能恢復后3～4周方能起床活動。

　　2.消除鏈球菌感染

　　肌注青霉素60～80萬U，日二次，不少于2周。對青霉素過敏者可改用紅霉素，劑量為每日30～50mg/kg分4次口服。

　　3.抗風濕熱治療

　　(1)阿司匹林

　　每日80～100mg/kg，分次口服，兩周后減為每天75mg/kg，持續4～6周。阿司匹林的副作用有惡心、嘔吐、消化道出血、肝功能損害等，副作用嚴重時可考慮停藥或改用激素。最好能測定阿司匹林血濃 ，使之維持在20～25mg/dl為宜。該藥對控制全身癥狀和關節炎的效果尤為明顯。

　　(2)腎上腺皮質激素

　　潑尼松日用量2mg/kg，分次口服。2～4周后減量，總療程8～12周。腎上腺皮質激素的作用較阿司匹林強而迅速，用于阿司匹林不能控制的全身癥狀和有心臟損害者。極度嚴重的心臟炎伴心力衰竭時可采用大劑量甲基潑尼松龍10～20mg/kg，每日1次，視病情連用2～3天，多可控制心臟炎癥，心力衰竭也隨之緩解。

　　4.充血性心力衰竭的治療

　　凡發生心力衰竭者，均視為風濕熱活動伴嚴重心臟炎，應即刻給予腎上腺皮質激素治療。并可使用強心劑，宜用快速制劑，劑量偏小，不必洋地黃化，不宜維持給藥，以防洋地黃中毒。同時應用吸氧、利尿及低鹽飲食。

　　5.舞蹈病的治療

　　本癥有自限性，尚無特效治療，僅采用支持及對癥處理，可給予鎮靜劑。

　　6.預防

　　(1)改善生活環境，增強體質減少鏈球菌咽峽炎的發生。

　　(2)早期診斷和治療鏈球菌咽峽炎，一旦確診應及早給予青霉素肌注10天。

　　(3)確診風濕熱后，應長期使用抗菌藥物預防鏈球菌咽峽炎。長效青霉素120萬U每月肌注1次為首選方案。對青霉素過敏者可選用紅霉素或其他敏感抗菌藥物。

　　第27題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：小兒腹瀉病的臨床表現;

　　連續病程在2周以內的腹瀉為急性腹瀉，病程2周～2月為遷延性腹瀉，慢性腹瀉的病程為2個月以上。腹瀉的共同臨床表現如下：

　　1.輕型腹瀉

　　常由飲食因素及腸道外感染引起。起病可急可緩，以胃腸道癥狀為主，食欲不振，偶有溢乳或嘔吐，大便次數增多及性狀改變;無脫水及全身中毒癥狀，多在數日內痊愈。

　　2.重型腹瀉

　　多為腸道內感染所致。常急性起病，也可由輕型逐漸加重轉變而來。除有較重的胃腸道癥狀外，還有較明顯的脫水和電解質紊亂及發熱等全身中毒癥狀，一般狀態較差，煩躁不安、精神萎靡、意識蒙朧，甚至昏迷。

　　(1)胃腸道癥狀：食欲低下，常有嘔吐，嚴重者可吐咖啡色液體;腹瀉頻繁，大便每日10至數10次，多為黃色水樣或蛋花樣便，含有少量粘液，少數患兒也可有少量血便。

　　(2)水、電解質及酸堿平衡紊亂：

　　①脫水：由于吐瀉丟失體液和攝入量不足，使體液總量尤其是細胞外液量減少，導致不同程度(輕、中、重)脫水，由于腹瀉喪失的水和電解質的比例不盡相同，可造成等滲、低滲或高滲性脫水，以前兩者居多。

　　②代謝性酸中毒：由于腹瀉丟失大量堿性物質;進食少和腸吸收不良，攝入熱量不足，體內脂肪的氧化增加，酮體生成增多(酮血癥);血容量減少，血液濃縮，組織灌注不良和缺氧，乳酸堆積(乳酸血癥);以及腎血流量不足，其排酸、保鈉功能低下使酸性代謝產物滯留體內。

　　③低鉀血癥：胃腸液中含鉀較多(腹瀉時大便中含鉀量約為17.9±11.8mmll/L)，嘔吐和腹瀉丟失大量鉀鹽;進食少，入量不足;腎臟保鉀功能比保鈉差，在缺鉀時仍有一定量的鉀繼續排出，在脫水未糾正前，由于血液濃縮，酸中毒時鉀由細胞內向細胞外轉移以及尿少而致鉀排出量減少等原因，鉀總量雖然減少，但血清鉀多數正常，隨著脫水、酸中毒被糾正、排尿后鉀排出增加以及大便繼續失鉀等因素使血鉀迅速下降，血鉀低于3.5mol/L時出現不同程度的缺鉀癥狀。

　　④低鈣和低鎂血癥：腹瀉患兒進食少，吸收不良，從大使丟失鈣、鎂，可使體內鈣鎂減少，活動性佝僂病和營養不良患兒更多見，脫水、酸中毒糾正后易出現低鈣癥狀(手足搐搦和驚厥);極少數患搐搦或驚厥用鈣治療無效時應考慮有低鎂血癥可能。

　　第28題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：腎病綜合征的治療;

　　1.一般治療

　　(1)休息：腎病綜合征患兒出現嚴重水腫高血壓時需臥床休息，一般情況下適當活動以減少血栓形成的可能，對高脂血癥亦有一定作用。

　　(2)飲食：不主張腎病綜合征患兒長期禁鹽，給予低鹽(1～2g/d)飲食，優質蛋白飲食，蛋白攝入2g/(kg•d)左右，以減少尿蛋白排出，減輕腎臟負荷。注意補充高鈣食物及VitD制劑及微量元素。

　　(3)利尿劑應用：腎病綜合征患兒尿少，水腫明顯或血尿增高時可適當使用利尿劑，注意不宜長期使用，以免造成電解質紊亂，明確診斷使用激素后一般1～2周內可出現利尿效應，對于激素不敏感者及未用激素前之水腫患兒，常用利尿劑有氫氯噻噻嗪、螺內脂及呋塞米，對于水腫明顯。循環容量相對不足患兒可快速靜滴低分子右旋糖酐10ml/kg后靜推呋塞米或給予多巴胺3～4μg/(kg•min)加呋塞米靜滴后追加用呋塞米利尿，具有良好的利尿效果。注意一般情況下盡量不使用無鹽白蛋白靜滴消腫，以免加重腎臟操作，大量腹水患兒可采用腹水回輸方法治療。

　　2.激素治療

　　(1)潑尼松中、長程療法：①先用潑尼松每日1.5～2.0mg/kg，分3～4次服用，共4周;②若4周內尿蛋白陰轉，則改為潑尼松2mg/kg，隔日早餐后頓服，繼用4周，以后每2～4周減量一次，直至停藥。療程達6個月者為中程療法，達9個月者為長程療法。

　　(2)潑尼松短程療法：①潑尼松每日2mg/kg，分3～4次服用，共4周;②4周后不管效應如何，均改為潑尼松1.5mg/kg隔日晨頓服，共4周，全療程共8周，然后驟然停藥，短程療法易于復發。

　　(3)激素療效的判斷：①激素敏感;激素治療后8周內尿蛋白轉陰、水腫消退;②激素部分敏感;治療后8周內水腫消退，但尿蛋白仍+～++;③激素耐藥;治療滿8周，尿蛋白仍在++以上者;④激素依賴：對激素敏感，且藥即緩解，但減量或停藥2周內復發，恢復用量或再次用藥又可緩解并重復2～3次者;⑤復發和反復;尿蛋白已轉陰、停用激素4周以上，尿蛋白又≥++為復發;如在激素用藥過程中出現上述變化為反復;⑥頻復發和頻反復指半年內復發或反復≥2次，1年內≥3次。

　　(4)長期激素治療的副作用：長期服用糖皮質激素除發生常見副作用外，尚有骨質疏松和由于生長受抑制而身材矮小。突然停藥、快速減量或并發急感染等可引發腎上腺皮質危象。一旦發生應立即給予氫化可的松靜脈滴注，每日5～10mg/kg。

　　(5)甲基強的松龍沖擊療法：多用于難治性腎病治療，甲基強的松龍15～30mg/(kg•d)(小于1.0g/d)溶于10%葡萄糖100～250ml中，1～2小時靜滴完畢，連用3天為1療程，必要時隔1～2周重復1個療程，沖擊完即給予潑尼松2mg/kg(最大量60mg/d)隔日服用。根據病情4周后可減退。

　　3.細胞毒性藥物的使用

　　常和小劑量激素聯合應用，治療激素耐藥，依賴等難治性腎病患兒。常用藥物有：

　　(1)環磷酰胺：劑量2～2.5mg/(kg•d)，總療程8～12周，累積量≤200～250mg/kg或沖擊療法，環磷酰胺8～12mg(kg•次)，每日1次靜滴，每半月連用2次，累積量≤150mg/kg，治療中適當給予水化治療，20ml/kg輸液以減輕副作用。常見副作用有：性腺損害，部分患兒特別是男孩易出現，成人后表現為少精或無精不孕其他尚可能出現脫發，胃腸道反應，出血性膀胱炎及白細胞減少等。

　　(2)苯丁酸氮芥：0.2mg/(kg•d)，療程6～8周(總量小于10mg/kg)副作用同環磷酰胺。

　　(3)其他：尚可選用雷公藤多苷片、氮芥、硫鳥嘌呤、環孢菌素A、霉酚酸酯等。

　　4.抗凝、溶栓治療

　　腎病綜合征血栓形成是腎病不緩解的重要原因，也是腎病腎損傷的重要因素，故應強調抗凝溶栓治療，常用藥物有：肝素、低分子肝素、潘生丁、尿激酶、川芎嗪、保腎康等。

　　第29題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：生產性粉塵的定義和特性;

　　生產性粉塵是指在生產過程中產生的，能長時間浮游在空氣中的固體微粒。機體長期吸入能引起以肺部纖維化改變為主的塵肺。

　　粉塵的理化特性、濃度及機體的暴露時間是影響機體健康的重要因素。

　　1.粉塵的組成

　　粉塵的化學成分決定著粉塵對機體損害的性質，如吸入含高濃度游離二氧化硅的粉塵，可引起矽肺;吸入石棉塵，可引起石棉肺及間皮瘤，吸入含鉛、錳塵，又可引起相應的鉛中毒及錳中毒。

　　2.粉塵的分散度

　　分散度是指物質分散的程度。以粉塵粒徑大小(μm)的數量組成百分比來表示。粒徑小的顆粒愈多，分散度愈高，反之，則分散度低。粉塵的分散度與其在呼吸道中的阻留有關。粒徑在1～2μm左右的粉塵，可較長時間的懸浮在空氣中，被機體吸入機會也更大，危害性相對大。粒徑小于15μm的粉塵顆粒稱為可吸入性粉塵，直徑小于5μm的粉塵顆粒稱為呼吸性粉塵，多可達呼吸道深部和肺泡區。

　　3.粉塵的濃度

　　粉塵濃度是單位體積空氣中的粉塵量，單位用(mg/m3)表示。塵肺的發展、發病率和病死率與粉塵濃度有密切關系。

　　第30題

　　試題答案：D

　　第31題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：胃液的性質、成分和作用;

　　1.性質

　　無色、酸性(pHO.9～1.5)。

　　2.主要成分

　　鹽酸(由壁細胞分泌)、胃蛋白酶原(由主細胞分泌)、粘液(由表面上皮細胞、泌酸腺的粘液頸細胞、賁門腺和幽門腺共同分泌)、碳酸氫鹽(由胃粘膜的非泌酸細胞分泌)、內因子(由壁細胞分泌)。

　　3.作用

　　分別為：

　　(1)鹽酸：①殺菌;②激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶作用提供酸性環境;③引起促胰液素釋放，從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌;④有助于小腸對鈣、鐵的吸收。

　　(2)胃蛋白酶：水解食物中的蛋白質，主要作用于蛋白質肽鏈上含苯丙氨酸或酪氨酸的肽鍵，主要產物為 和胨。

　　(3)粘液和碳酸氫鹽：構成粘液-碳酸氫鹽屏障，具有保護胃粘膜的作用：①阻擋H+的逆向彌散和侵蝕作用;②粘液深層的中性pH環境使胃蛋白酶喪失活性。

　　(4)內因子：與進入胃的維生素B12結合并促進其吸收。

　　第32題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：小葉性肺炎(支氣管肺炎);

　　小葉性肺炎主要由化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并向周圍或末梢組織擴展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的急性化膿性炎癥。主要發生于小兒和年老體弱者。

　　1.病理變化

　　肉眼觀，兩肺各葉肺組織內散在分布大小不等的實變灶，但以背側和下葉病灶較多。病灶直徑多為1cm左右，形狀不規則，色灰紅或灰黃色。嚴重者，病灶互相融合甚至累及全葉，形成融合性支氣管肺炎。

　　鏡下見病灶區細支氣管及其周圍肺泡腔內充滿膿性滲出物及少量纖維素。病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出。病灶間肺組織大致正常，也可呈代償性肺氣腫或肺萎縮。

　　2.并發癥

　　小葉性肺炎經及時有效的治療，多數可以痊愈。但在嬰幼兒和老年體弱者預后較差，可并發心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒血癥、肺膿腫及膿胸。支氣管破壞嚴重且病程較長者，可導致支氣管擴張。

　　第33題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：阿司匹林的不良反應;

　　1.胃腸道反應

　　口服可引起上腹不適、惡心、嘔吐，為藥物直接刺激胃粘膜所致，大劑量時可刺激延腦催吐化學感受區，也可致惡心及嘔吐。大劑量、長時間用藥時可引起胃潰瘍及不易察覺的胃出血。

　　2.凝血障礙

　　一般治療量即可抑制血小板聚集，延長出血時間。大劑量(5g/d以上)或長期服用，還能抑制凝血酶原形成，延長凝血酶原時間，維生素K可以預防之。

　　3.過敏反應

　　少數患者出現尊麻疹、血管神經性水腫及過敏性休克。某些哮喘病人服用阿司匹林后可誘發哮喘，即為“阿司匹林哮喘”，并非由抗原-抗體反應引起，而與藥物抑制PG合成進而引起白三烯及其他脂氧酶代謝產物等內源性支氣管收縮物水平升高有關。這種哮喘用腎上腺素治療無效。

　　4.水楊酸反應

　　大劑量(5g/d)用藥時，可見頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴和視、聽力減退，上述反應稱為水楊酸反應。

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