X型題

　　83.燒傷性休克的發生與下列哪些因素有關?

　　A.疼痛 B.低血容量 C.心衰

　　D.感染 E.過敏

　　[答案] A B D [題解] 燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發感染，發展為敗血癥性休克。

　　84.休克淤血性缺氧期與缺血性缺氧期相比較，其不同的臨床表現為

　　A.臉色蒼白，少尿

　　B.四肢冰涼，出冷汗

　　E.神志可轉入昏迷

　　C.脈搏細速，脈壓小

　　D.血壓進行性下降

　　[答案] D E [題解] 缺血性缺氧期時血壓可驟降，也可略降，甚至可以正常(由于機體的代償)，故血壓下降不是判斷休克的早期指標，同時由于血液的重新分配，心腦的灌流量可以維持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。

　　85.由血管床容量增加引起的休克有

　　A. 失血性休克 B. 過敏性休克

　　C. 感染性休克 D.心源性休克

　　E.神經源性休克

　　[答案] B C E [題解] 過敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神經源性休克是由于麻醉或強烈的疼痛抑制交感縮血管功能，引起血管擴張和血壓下降。

　　86.休克缺血性缺氧期“自身輸液”的代償機制是由于

　　A. 小動脈收縮

　　B. 肌性微靜脈及小靜脈收縮

　　C.肝脾儲血庫收縮

　　D.組織液進入血管

　　E.心輸出量增加

　　[答案] B C D [題解] 肌性微靜脈和小靜脈收縮、肝脾儲血庫收縮可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于動脈血壓的維持;同時，由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管內流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到了“自身輸液”的作用。

　　87.休克缺血性缺氧期微循環變化的機制有

　　A. 交感-腎上腺髓質系統興奮

　　B. 腎素-血管緊張素系統激活

　　C. 血管加壓素釋放↑

　　D.TXA2↑

　　E.內皮素釋放↑

　　[答案] A B C D E [題解] 缺血性缺氧期出現微循環血管痙攣的始動因素是交感-腎上腺髓質系統興奮，此外，休克時體內的體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素、內皮素、心肌抑制因子及白三烯類物質等也都起到了收縮血管作用。

　　88.休克缺血性缺氧期機體代償表現有

　　A. 血液重新分配

　　B. 血容量得到補充

　　C. 微靜脈收縮，回心血量↑

　　D.毛細血管床容量↑

　　E.心收縮力↑

　　[答案] A B C E [題解] 缺血性缺氧期機體的代償有“自身輸血”、“自身輸液”及血液重新分配等。另外，交感-腎上腺髓質系統興奮，使心肌收縮力加強，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償的作用。

　　89.休克淤血性缺氧期微循環淤滯的主要機制是由于

　　A. 酸中毒使血管對兒茶酚胺反應性降低

　　B. 組織細胞局部產生的擴血管代謝產物增多

　　C. 內毒素作用下產生某些擴血管的細胞因子

　　D. 白細胞粘附于內皮細胞

　　E. 血液濃縮，血液流變學的改變

　　[答案] A B C D E [題解] 淤血性缺氧期微循環淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產物的增多、內毒素、白細胞粘附以及血液流變學的改變等因素有關。

　　90.休克淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放的主要機制是

　　A.酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低

　　B.缺血缺氧局部擴血管的代謝產物增多

　　C.內毒素引起擬交感的作用

　　D.內毒素引起NO增多

　　E.內毒素通過內皮素及TXA2的作用

　　[答案] A B D [題解] 淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低和局部擴血管的代謝產物增多有關，另外內毒素還可以通過細胞因子作用引起NO增多。

　　91.休克淤血性缺氧期病人失代償進入惡性循環是由于

　　A.毛細血管的靜水壓升高，血漿外滲

　　B.組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，血漿外滲

　　C.血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加

　　D.毛細血管前括約肌松弛，血管床容積加大

　　E.交感神經由興奮轉入衰竭

　　[答案] A B C D [題解] 淤血性缺氧期病人毛細血管后阻力大于前阻力，血管內流體靜壓升高，“自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，促進了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細胞壓積上升，血液粘滯度增加，促進了紅細胞聚集，造成了有效循環血量進一步減少，加重了惡性循環。淤血性缺氧期交感神經沒有衰竭，而是強烈興奮。

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