第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　第31題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點8：神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞過程;

　　當神經沖動沿軸突傳導到神經末梢時，神經末梢產生動作電位，在動作電位去極化的影響下，軸突膜上的電壓門控性Ca2+通道開放，細胞間隙中的一部分Ca2+進入膜內，促使囊泡向軸突膜內側靠近，并與軸突膜融合，通過出胞作用將囊泡中的ACh以量子式釋放至接頭間隙。當ACh通過擴散到達終板膜時，立即同集中存在于該處的特殊化學門控通道分子的2個α-亞單位結合，由此引起蛋白質內部構象的變化，導致通道的開放，結果引起終板膜對Na+、K+(以Na+為主)的通透性增加，出現Na+的內流和K+的外流，其總的結果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現終板膜的去極化，這一電位變化稱為終板電位。終板電位以電緊張的形式使鄰旁的肌細胞膜去極化而達到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發一次沿整個肌細胞膜傳導的動作電位，從而完成了神經纖維和肌細胞之間的信息傳遞。

　　正常情況下，神經t骨骼肌接頭處的興奮傳遞通常是1對1的，亦即運動纖維每有一次神經沖動到達末梢，都能“可靠地”使肌細胞興奮一次，誘發一次收縮。

　　第32題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：體熱平衡;

　　1.產熱

　　人體的主要產熱器官是肝(安靜時)和骨骼肌(運動時)。人在寒冷環境中主要依靠戰栗產熱(骨骼肌不隨意肌緊張)和非戰栗產熱(代謝產熱)兩種形式來增加產熱量以維持體溫。產熱活動受體液和神經調節，甲狀腺激素是調節產熱活動的最重要的體液因素，甲狀腺激素增加產熱的特點是作用緩慢，但維持時間長。腎上腺素和去甲腎上腺素以及生長素也可刺激產熱，其特點是作用迅速，但維持時間短。交感神經興奮可通過增強腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素而調節產熱活動。

　　2.散熱

　　人體的主要散熱部位是皮膚。散熱有以下幾種方式：

　　(1)輻射散熱：是機體以熱射線(紅外線)的形式將熱量傳給外界較冷物質的一種散熱方式。這種方式在機體安靜狀態下占總散熱量的比例較大(約占60%)。

　　(2)傳導散熱：是機體的熱量直接傳給與它接觸的較冷物體的一種散熱方式。

　　(3)對流散熱：是指通過氣體來交換熱量的一種方式，是傳導散熱的一種特殊形式。

　　通過輻射、傳導和對流散失的熱量均同皮膚與環境間的溫差及皮膚的有效散熱面積等因素有關，對流散熱還與氣體的流速有關。皮膚溫度由皮膚血流量所控制。皮膚血液循環的特點是：分布到皮膚的動脈穿過脂肪隔熱組織，在乳頭下層形成動脈網，經迂回曲折的毛細血管網延續為豐富的靜脈叢;皮下還有大量的動-靜脈吻合支。這些結構特點決定了皮膚血流量的變動范圍很大。在炎熱環境中，交感神經緊張度降低，皮膚小動脈舒張，動-靜脈吻合支也開放，皮膚血流量大大增加，散熱作用得到加強;在寒冷環境中，則發生相反改變。

　　(4)蒸發散熱：根據汽化熱原理，蒸發1克水分可散發2.43kJ熱量。當環境溫度低于皮膚溫度時，輻射、傳導和對流為主要散熱方式;當環境溫度等于或高于皮膚溫度時，蒸發上升為機體的主要或唯一散熱方式。

　　人體的蒸發有兩種形式：不感蒸發和發汗(或稱可感蒸發)。前者是指人體在常溫下無汗液分泌時，水分經皮肽和呼吸道不斷滲出而被蒸發的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活動。汗液中水分占99%，而固體成分中，大部分為NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其滲透壓較血漿為低，因此大量出汗而造成的脫水為高滲性脫水。發汗是反射性活動。人體汗腺受交感膽堿能纖維支配，通過末梢釋放乙酰膽堿作用于M受體而引起發汗。發汗中樞主要位于下丘腦。

　　第33題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點44：腹病的發生機制;

　　腹痛發生可分為三種基本機制，即內臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。

　　1.內臟性腹痛

　　是腹內某一器官受到刺激，信號交感神經通路傳入脊髓，其疼痛特點為：

　　(1)疼痛部位含混，接近腹中線;

　　(2)疼痛感覺模糊，多為痙攣、不適、鈍痛、灼痛;

　　(3)常伴惡心、嘔吐、出汗等其他自主神經興奮癥狀。

　　2.軀體性腹痛

　　是來自腹膜壁層及腹壁的痛覺信號，經體神經傳至脊神經根，反映到相應脊髓節段所支配的皮膚。其特點是：

　　(1)定位準確，可在腹部一側;

　　(2)程度劇烈而持續;

　　(3)可有局部腹肌強直;

　　(4)腹痛可因咳嗽、體位變化而加重。

　　3.牽涉痛

　　是腹部臟器引起的疼痛，刺激經內神經傳入，影響相應脊髓節段而定位于體表，即更多具有體神經傳導特點，疼痛較強，程度劇烈，部位明確，局部有壓痛、肌緊張及感覺過敏等。臨床上不少疾病的腹痛涉及多種發生機制。闌尾炎早期疼痛在臍周，常有惡心、嘔吐，為內臟性疼痛，持續而強烈的炎癥刺激影響相應的脊髓節段或軀體傳入纖維，使疼痛轉移至右下腹麥氏點，出現牽涉痛;當炎癥進一步發展波及腹膜壁層，則出現軀體性疼痛，程度劇烈，伴以壓痛、肌緊張及反跳痛。

　　第34題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：消化性潰瘍的并發癥的臨床表現;

　　1.上消化道出血

　　消化性潰瘍為最常見的病因。DU者容易發生。出血量與被侵蝕的血管大小有關。輕者(出血50～100ml)表現為黑糞，重者出現嘔血，超過1000ml可致循環障礙，發生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速，在半小時內出血量超過1500ml會發生休克。

　　2.潰瘍穿孔

　　(1)游離穿孔：潰瘍穿孔潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎。多發生于前壁或小彎側。有突發性劇烈腹痛，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，伴氣腹癥。

　　(2)穿透性潰瘍：潰瘍穿透至毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等。腹痛規律改變，頑固而持續。如穿透入胰，腹痛可放射至背部，血清淀粉酶顯著升高。

　　(3)潰瘍穿透入空腔器官可形成瘺管。

　　3.幽門梗阻

　　主要由DU或幽門管潰瘍引起，潰瘍急性發作時因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時梗阻，而瘢痕收縮則可引起持久性慢性梗阻，胃排空延遲，上腹部有蠕動波，嘔吐酸酵宿食，清晨空腹時體檢胃有振水聲。

　　4.癌變：少數GU可發生癌變。

　　第35題

　　試題答案：D

　　第36題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：腸結核的實驗室和其他檢查;

　　1.常規檢查

　　潰瘍型腸結核可有中度貧血。紅細胞沉降率多明顯加速。結核菌素試驗呈強陽性。糞便濃縮找結核桿菌有時可陽性，但只有痰菌陰性時才有診斷意義。

　　2.X線胃腸鋇餐造影或鋇劑灌腸檢查對診斷本病有重要意義。在潰瘍型腸結核，鋇劑于病變腸段呈現激惹征象，排空快，充盈不佳，而在病變的上、下腸段則充盈良好，稱為X線鋇劑跳躍征象。回腸末段與盲腸粘膜皺襞粗亂、腸壁邊緣不規則;也可見腸腔變窄、腸段縮短變形、回盲腸正常角度喪失。

　　3.纖維結腸鏡檢查

　　可明確潰瘍和肉芽腫的性質與范圍，并可作活組織檢查，對診斷有重要價值。

　　第37題

　　試題答案：B

　　第38題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：慢性腎衰竭的非透析治療及透析指征;

　　1.非透析治療

　　(1)治療基礎疾病和防止腎功能惡化：治療原發病、糾正可逆因素，使腎功能有不同程度的改善。特別是狼瘡性腎炎引起的腎功能衰竭，若腎組織中慢性改變僅為中度，而活動指數高，則通過積極的免疫抑制治療，有望使腎功能得到改善。此外，若患者在慢性腎功能損害的基礎上出現了脫水、電解質紊亂、感染心衰或應用了腎毒性藥物，妥善的處理這些不良因素，也可使腎功能有所恢復。

　　(2)飲食治療：優質低蛋白飲食(0.6g/kg•d)，高熱量30kcal/kg•d(125.6kJ/kg)，低磷(<600mg/d=飲食。

　　(3)必需氨基酸或α酮酸療法：當腎小球濾過率≤5ml/min，每日蛋白質入量減至20g時，應加上必需氨基酸，或α酮酸混合治療，才能維持較好營養狀態。

　　(4)控制全身和(或)腎小球內高壓：首選轉化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑。應用時要特別注意觀察血肌酐和血鉀變化，當肌酐>350μmol/L則慎用或在密切監測下使用轉化酶抑制劑。

　　(5)其他：酌情使用降脂藥物。積極處理水、電解質、酸堿紊亂的治療，感染，心率和心律紊亂，貧血和出血，腎性骨病、神經精神癥狀和肌病等并發癥。

　　2.透析指征

　　一般血肌酐≥707μmol/L，且患者開始出現尿毒癥癥狀時，應考慮透析治療。臨床應根據設備條件、個體差異、病情程度等綜合決定透析的時間和方式(血液透析或腹膜透析)。通常急診透析的指征為：

　　(1)有較顯著的水鈉潴留，如嚴重水腫、高血壓或有高血容量心衰跡象。

　　(2)較嚴重的電解質紊亂，如血鉀≥6.5mmol/L。

　　(3)嚴重的代謝性酸中毒(CO2CP≤13mmol/L)。

　　(4)有明顯的神經精神系統癥狀。

　　第39題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點10：特發性血小板減少性紫癜與繼發性血小板減少癥的鑒別要點;

　　1.再生障礙性貧血

　　本病雖表現出血，但一般無肝脾腫大。特點為全血細胞減少;骨髓多部位增生減低或重度減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小粒空虛。

　　2.脾功能亢進

　　本病血細胞減少，紅細胞、白細胞和血小板可以單一或同時減少。臨床有脾大。骨髓象呈增生性改變。脾切除可以使血細胞數接近或恢復正常。

　　3.MDS

　　主要表現為全血細胞減少。骨髓中存在二系以上的病態造血、細胞遺傳學異常、體外造血細胞集落培養集簇/集落比值增高。

　　4.白血病

　　大多數患者臨床伴有貧血、感染及肝脾淋巴結腫大。根據骨髓象、免疫組織化學染色、染色體和基因檢測等，診斷一般不難。

　　5.SLE

　　約20%SLE患者有血小板減少，部分患者因血小板明顯減少而并發各系統出血，其臨床表現為多系統損害，血清中有抗核抗體、抗dsDNA抗體和抗ENA抗體等多種自身抗體。

　　6.藥物性免疫性血小板減少

　　多種藥物可引起血小板減少。根據服藥史、停藥后的反應以及再次服藥后可能出現相同的臨床癥狀和體征進行鑒別診斷。

　　第40題

　　試題答案：A

　　第41題

　　試題答案：D

　　第42題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆考點3：膽道疾病的檢查法;

　　1.B超檢查

　　B型超聲檢查常常作為膽道結石、腫瘤、囊性病變診斷的首選方法，還可用于阻塞性黃疸的鑒別診斷。

　　(1)診斷膽道結石：診斷膽囊結石的準確率可達95%以上，B型超聲對肝外膽管結石的診斷價值亦較肯定，但膽總管下端因受胃腸道氣體的干擾常使準確性降低，如利用飲水充盈胃腸或采取膝胸位檢查，準確率可達70%左右。對肝內膽管結石的準確率為60%左右，但需與鈣化灶相鑒別。

　　(2)鑒別黃疸原因：根據膽管有無擴張、擴張部位和程度，可對黃疸原因進行定位和定性診斷，準確率為93%～96%。正常肝內膽管直徑小于2mm，B超不能顯示。如顯示肝內膽管，肝外膽管上段大于5mm，中下段膽管大于10mm，表示膽管擴張。B超通過顯示膽管擴張的范圍來判斷梗阻的部位，還可根據梗阻部位的回聲圖像來判斷梗阻原因，如結石呈現強回聲光團，腫瘤呈不均勻增強回聲等。

　　(3)診斷其他膽道疾病：B超檢查可協助診斷膽囊炎、膽囊息肉、膽道腫瘤、膽道蛔蟲和先天性膽管擴張癥等疾病，還可在B超引導下行經皮肝穿膽管造影、引流等。

　　(4)術中B超檢查：利用特殊探頭放置在肝或膽道表面，直接檢查肝內和肝外膽道的病變，它不受腹腔內組織結構反射波的影響，可提高診斷準確率。

　　2.放射學檢查

　　(1)腹部平片：可顯示有鈣化的膽囊結石或瓷瓶化膽囊。此外，合并產氣菌感染的膽囊炎時，可在膽囊壁內出現氣泡。

　　(2)口服膽囊造影：口服碘番酸后24小時，藥物經肝排出進入膽囊，濃縮后行X線檢查，可顯示膽囊結石、腫瘤或息肉等病變。服脂肪餐后還可了解膽囊收縮功能。但它受許多因素影響，準確率低，近年已漸被B超檢查所替代。

　　(3)經皮經肝膽管造影和引流(PTC和PTCD)：PTC即經皮經肝膽管造影。其方法是在X線電視或B超導引下，用細針穿刺經過胸壁、肝臟而到達肝內膽管，注入造影劑顯示肝內外膽管，可通過膽管擴張與狹窄的有無及程度了解膽管內病變的部位、范圍及膽管梗阻的平面，有助于黃疸的鑒別，膽管越擴張，成功率越高。此方法操作簡便、顯示清晰，但它是有創的，可能會出現膽漏、出血或急性膽管炎并發癥。因此，要做好緊急手術的準備。PTCD即在PTC的基礎上，通過原穿刺針將細導管置入膽管內引流，主要用于嚴重梗阻性黃疸的病人。它既可防止膽漏的發生，又可暫時緩解黃疸。改善肝功能，為擇期手術做準備，此外，對膽管炎病人還可通過引流管進行沖洗和滴注抗生素。對于梗阻性黃疸而不能立即行手術治療的病人，PTCD可作為一種減輕黃疸的方法。

　　(4)內鏡逆行胰膽管造影(ERCP)：應用纖維十二指腸鏡從乳頭部插管至膽管或胰管內，作逆行直接造影，可了解十二指腸乳頭情況，清晰地顯示肝內、外膽管，了解、判斷肝內外膽管梗阻的部位和病變范圍。但它可引起急性胰腺炎和膽管炎，因此，對于高位膽道梗阻應慎用。近年來還通過十二指腸鏡切開乳頭和Oddi括約肌，或插管至膽管內行取石和引流術。

　　(5)CT、MRI或磁共振膽胰管造影(MRCP)：具有成像無重疊、對比分辨率高的特點。能清楚顯示肝內、外膽管擴張的范圍和程度、結石分布、腫瘤部位、膽管梗阻的水平以及膽囊的病變等。此類檢查無創、安全、準確。

　　3.核素掃描檢查

　　經靜脈注射99mTc(锝)標記的二乙基亞胺二醋酸(99mTc-EHIDA)后，由肝細胞攝取并經肝膽汁分泌，與膽汁一起經膽道排泄至腸首，其在膽道系統流過路徑的圖像，可用γ像機或單光子束發射計算機掃描斷層(SPECT)定時記錄并顯示。正常時，3～5分鐘肝影清晰，約10分鐘膽管、十二指腸相繼顯影，膽囊多在15～30分鐘內顯影，且均不應遲于60分鐘。根據其經過膽道不同部位顯影時間的推遲、延長，便可判斷出膽道梗阻的部位，有助于黃疸的鑒別。膽囊管梗阻時膽囊不顯影。本檢查無創，輻射物劑量小，對病人無損害。突出優點是在肝功能損傷，血清膽紅素中度升高時亦可應用。

　　4.膽道鏡檢查

　　(1)術中膠囊道鏡檢查：可經膽總管切開處，采用纖維膽道鏡或硬質膽道鏡進行檢查。適用于：疑有膽管內結石殘留;疑有膽管內腫瘤;疑有膽總管下端及肝內膽管主要分支開口狹窄。

　　術中可通過膽道鏡利用網籃、沖洗等取出結石還可行活體組織檢查。

　　(2)術后膽道鏡檢查：可以T管竇道或皮下空腸盲袢插入纖維膽道鏡行膽管檢查、取石、取蟲、沖洗、灌注抗生素及溶石藥物。有膽管或膽腸吻合口狹窄者可置入氣囊行擴張治療。膽道出血時，可在膽道鏡下定位后，采用電凝和(或)局部用藥止血。還可經膽道鏡采用特制器械行Oddi括約肌切開術。

　　第43題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：急性膿胸;

　　1.病因

　　膿胸的致病菌多來自肺內感染灶，也有少數來自胸內和縱隔內其他臟器或身體其他部位病灶，直接或經淋巴侵入胸膜引起感染化膿。繼發于膿毒血癥或敗血癥的膿胸，則多通過血行播散。致病菌以肺炎球菌、鏈球菌多見。但由于抗生素的廣泛應用，這些細菌所致肺炎和膿胸已經較前減少，而葡萄球菌特別是金黃色葡萄球菌卻大大增多。尤以小兒更為多見，且感染不易控制。此外還有大腸桿菌、綠膿桿菌、真菌等，雖較少見，但亦較以前多見。若為厭氧菌感染，則成為腐敗性膿胸。

　　2.致病菌進入胸膜腔的途徑

　　(1)直接進入：細菌由化膿病灶侵入或破入胸膜腔，或因外傷、手術污染胸膜腔。

　　(2)經淋巴途徑：如膈下膿腫、肝膿腫、縱隔膿腫、化膿性心包炎等，通過淋巴管侵犯胸膜腔。

　　(3)血源性播散：在全身敗血癥或膿毒血癥時，致病菌可經血液循環進入胸膜腔。

　　3.臨床表現和體征

　　患者常有高熱、脈快、呼吸急促、食欲不振、胸痛、全身乏力、白細胞增多等征象。積膿較多者尚有胸悶、咳嗽、咳痰癥狀。

　　體檢患側語顫減弱，叩診呈濁音，聽診呼吸音減弱或消失。嚴重者可伴有發紺和休克。

　　X線胸部檢查患側顯示有積液所致的致密陰影，若有大量積液，患側呈現大片濃密陰影，縱隔向健側移位。如膿液在下胸部，可見有一外上向內下的斜行弧線陰影。膿液不多者，有時可同時看到肺病變。伴有氣胸時則出現液面。若未經胸腔穿刺就已出現液平面，應高度懷疑有氣管、食管瘺。

　　超聲波檢查顯示積液反射波能明確范圍和準確定位，有助于膿胸診斷和穿刺。

　　胸腔穿刺抽得膿液，是了確切的診斷。要觀察膿液的性狀，質地稀稠，有無臭味，同時作涂片鏡檢、細菌培養及藥物敏感，以指導臨床用藥。

　　4.治療原則

　　(1)根據致病菌對藥物的敏感性，選用有效抗生素。

　　(2)徹底排凈膿液，使肺早日復張。方法：

　　①及早反復胸腔穿刺，并向胸膜腔內注入抗生素。

　　②及早施行胸膜腔閉式引流，適用于膿液稠厚不易抽出，或經過治療膿量不見減少，病人癥狀無明顯改善，或發現有大量氣體，疑伴有氣管、食管瘺或腐敗性膿胸等情況。

　　(3)控制原發感染，全身支持治療，如補充營養和維生素，注意水和電解質平衡，矯正貧血等。

　　第44題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：手外傷的處理原則;

　　1.早期徹底清創

　　(1)手部創口應爭取在傷后盡快進行清創處理，一般不遲于6～8小時。清創越早，感染機會就越少，療效越好。

　　(2)最好在止血帶控制下清創，既可減少出血，又使術野清晰，便于解剖組織，縮短手術時間。

　　(3)清創時要按著從淺層到深層的順序進行。

　　2.正確處理深部組織損傷：若能在清創的同時修復深部組織，可獲較好的療效。

　　(1)污染嚴重，外傷超過12小時以上，或修復技術有困難者，可僅作清創和閉合傷口，不修復深部組織。

　　(2)有骨折和脫位者必須復位固定。

　　(3)肌腱和神經損傷，可待創口一期愈合后，再作二期修復。

　　3.早期閉合創口

　　(1)創緣整齊，一般采用單純直接縫合。

　　(2)創口叢行越過關節，或與指蹼邊緣平行，或與皮紋垂直者，應采用“Z”字成形術。

　　(3)張力過大的創口，宜采用自體中厚皮片覆蓋。

　　(4)創底組織血循環不佳者，可盡量游離周圍的軟組織予以覆蓋，然后植上中厚皮片。

　　(5)皮膚缺損嚴重，并有肌腱神經、血管外露者不適合于游離植皮者，可考慮用帶蒂皮瓣移植。

　　(6)若受傷后時間較長，發生感染的可能性較大者，清創后不宜縫合創口，可引流3～5天。再次清創，延期縫合或植皮。

　　4.正確的術后處理

　　(1)術后用石膏托將手固定于功能位。

　　(2)包扎時用紗布隔開手指，同時露出指尖，以便觀察指端血循環。

　　(3)將橈骨莖突部的敷料剪開，定期檢查橈動脈搏動。

　　(4)抬高患肢，防止腫脹，若術后腫脹明顯，要放松繃帶減壓。

　　(5)肌肉注射破傷風抗毒血清，并應用抗生素。

　　(6)神經、肌腱、血管修復后要固定于無張力的狀態，其固定時間，血管吻合者2周，肌腱修復者3～4周，神經修復者4～6周。

　　第45題

　　試題答案：C

　　第46題

　　試題答案：B

　　第47題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：子宮內膜癌的診斷及鑒別診斷;

　　1.診斷

　　(1)病史：注意本病的高危因素如老年、肥胖、絕經延遲、不孕或不育等病史，并需詢問家族腫瘤史。

　　(2)臨床表現：根據上述癥狀、體征即可疑為子宮內膜癌，需進行進一步檢查。

　　(3)分段刮宮：確診內膜癌最常用最可靠的方法。先用小刮匙環刮宮頸管，再進宮腔搔刮內膜，取得的刮出物分瓶標記送病理檢查。

　　(4)B型超聲檢查：極早期時見子宮正常大，僅見官腔線紊亂、中斷。典型內膜癌聲像圖為子宮增大或絕經后子宮相對增大，宮腔內見實質不均回聲區，形態不規則，宮腔線消失，有時見肌層內不規則回聲紊亂區，邊界不清，可作出肌層浸潤程度的診斷。

　　(5)其他輔助診斷方法

　　細胞學檢查：用特制的宮腔吸管或官腔刷放入宮腔，吸取分泌物找癌細胞，陽性率達90%。此法作為篩查，最后確診仍須根據病理檢查結果。

　　官腔鏡檢查：可直視官腔，若有癌灶生長，能直接觀察病灶大小、生長部位、形態，并可取活組織送病理檢查。

　　CAl25、MRI、CT、淋巴造影等檢查。

　　2.鑒別診斷

　　應與下列疾病鑒別：絕經過渡期功能失調性子宮出血(簡稱絕經過渡期功血)、老年性陰道炎、子宮粘膜下肌瘤或內膜息肉、原發性輸卵管癌、老年性子宮內膜炎合并官腔積膿、宮頸管癌、子宮肉瘤。

　　第48題

　　試題答案：C

　　第49題

　　試題答案：D

　　試題解析：

　　風濕熱的繼發性預防是指對已患過風濕熱的小兒進行預防，首選預防藥物為長效青霉素，每月肌肉注射120萬U，至少持續5年。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：急性風濕病的治療和預防;

　　1.休息

　　急性風濕熱患兒需臥床休息至少2周，密切觀察有無心臟受損的表現。若有心臟炎，應絕對臥床休息4周，待癥狀控制后逐漸起床活動。若伴心力衰竭，則應在心功能恢復后3～4周方能起床活動。

　　2.消除鏈球菌感染

　　肌注青霉素60～80萬U，日二次，不少于2周。對青霉素過敏者可改用紅霉素，劑量為每日30～50mg/kg分4次口服。

　　3.抗風濕熱治療

　　(1)阿司匹林

　　每日80～100mg/kg，分次口服，兩周后減為每天75mg/kg，持續4～6周。阿司匹林的副作用有惡心、嘔吐、消化道出血、肝功能損害等，副作用嚴重時可考慮停藥或改用激素。最好能測定阿司匹林血濃 ，使之維持在20～25mg/dl為宜。該藥對控制全身癥狀和關節炎的效果尤為明顯。

　　(2)腎上腺皮質激素

　　潑尼松日用量2mg/kg，分次口服。2～4周后減量，總療程8～12周。腎上腺皮質激素的作用較阿司匹林強而迅速，用于阿司匹林不能控制的全身癥狀和有心臟損害者。極度嚴重的心臟炎伴心力衰竭時可采用大劑量甲基潑尼松龍10～20mg/kg，每日1次，視病情連用2～3天，多可控制心臟炎癥，心力衰竭也隨之緩解。

　　4.充血性心力衰竭的治療

　　凡發生心力衰竭者，均視為風濕熱活動伴嚴重心臟炎，應即刻給予腎上腺皮質激素治療。并可使用強心劑，宜用快速制劑，劑量偏小，不必洋地黃化，不宜維持給藥，以防洋地黃中毒。同時應用吸氧、利尿及低鹽飲食。

　　5.舞蹈病的治療

　　本癥有自限性，尚無特效治療，僅采用支持及對癥處理，可給予鎮靜劑。

　　6.預防

　　(1)改善生活環境，增強體質減少鏈球菌咽峽炎的發生。

　　(2)早期診斷和治療鏈球菌咽峽炎，一旦確診應及早給予青霉素肌注10天。

　　(3)確診風濕熱后，應長期使用抗菌藥物預防鏈球菌咽峽炎。長效青霉素120萬U每月肌注1次為首選方案。對青霉素過敏者可選用紅霉素或其他敏感抗菌藥物。

　　第50題

　　試題答案：D

　　第51題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：心力衰竭的基本知識;

　　心力衰竭是一個綜合征，很難精確定義。目前較公認的定義是：心力衰竭是指由于心臟功能異常，而不能維持足夠的心排出量滿足組織代謝需求的一種病理生理狀態。它是心血管疾病的終末狀態，其發病率和患病率均隨年齡的增加而增加。隨人口的老齡化，心力衰竭已成為一個重要的健康和社會經濟問題。

　　1.心功能的分級

　　(1)Killip分級：用于評估急性心肌梗死患者的心功能狀態。

　　Ⅰ級：無肺部啰音和第三心音。

　　Ⅱ級：肺部有啰音，但啰音的范圍<1/2肺野。

　　Ⅲ級：肺部啰音的范圍>1/2肺野(肺水腫)。

　　Ⅳ級：休克。

　　(2)美國紐約心臟病學會(NYHA)的分級方案是根據患者的自覺的活動能力劃分為4級：

　　I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　　Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　　Ⅲ級：心臟病患者的體力活動明顯受限，<平時的一般活動即可引起上述癥狀。

　　Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。

　　2.心力衰竭的基本病因

　　冠心病已成為歐洲75歲以下心力衰竭患者的主要病因，和我國的情況相似。上海地區最近的調查顯示該地區65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高齡老人中高血壓也是心力衰竭一個重要的致病因素。根據病理生理異常，心力衰竭的基本病因可分為：

　　(1)心肌收縮力減弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

　　(2)后負荷增加：高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄等。

　　(3)前負荷增加：二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、二尖瓣反流、主動脈瓣反流、房間隔缺損、室間隔缺損和代謝需求增加的疾病(甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺等)。

　　3.心力衰竭的誘因

　　(1)治療不當：主要為洋地黃用量不當(過量或不足)，以及合并使用了抑制心肌收縮力(異搏定、β阻斷劑)或導致水鈉潴留(大劑量非甾體類消炎藥)的藥物。

　　(2)感染：呼吸道感染和感染性心內膜炎是較重要的誘因。

　　(3)心律失常：特別是心室率快的心房顫動和其他快速心律失常。

　　(4)肺動脈栓塞。

　　(5)體力或精神負擔過大。

　　(6)合并代謝需求增加的疾病，如甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺等。

　　感染、心律失常和治療不當是心力衰竭最主要的誘因。

　　4.心力衰竭的類型

　　(1)左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。

　　(2)急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

　　(3)收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。

　　(4)高動力循環性心力衰竭。

　　5.心力衰竭的病理生理

　　(1)心力衰竭的代償：心功能異常導致心力衰竭后，發生了一系列代償反應：

　　心臟局部：心腔擴張、心肌肥厚和心率增加。

　　全身：多個神經內分泌系統被激活，其中較重要的有：交感神經系統和腎素-血管緊張素系統，以及抗利尿因子的釋放。在心功能代償過程中，Frank-Starling機制、心室重構和神經體液的激活發揮了重要作用。

　　(2)心室重構：原發性心肌損害和心臟負荷過重使室壁應力增加，導致心室反應性肥大和擴張，心肌細胞和細胞外基質-膠原網的組成均有變化，這就是心室重構過程。當心肌肥厚不足以克服室壁應力時，左心室進行擴大伴功能減退，最后發展至不可逆性心肌損害的終末階段。

　　☆☆☆☆☆考點4：慢性心力衰竭的治療;

　　心力衰竭的治療目的是：①預防：預防心力衰竭進行性加重，或防止由心功能不全進展為心力衰竭;②改善或保持病人的生活質量;③延長病人的壽命，提高存活率。治療原則為去除病因(基礎病因的誘因)改善心力衰竭狀態。具體如下：

　　1.一般治療

　　(1)去除病因：針對基礎心臟病進行治療，如控制高血壓，增加缺血心肌的血供，矯正瓣膜結構的異常等;同時注意消除心力衰竭的誘因，感染、快速心律失常和治療不當是最常見的誘因，應注意識別和治療。

　　(2)飲食：適當的熱量攝入，以防發生肥胖;控制水鈉攝入，對嚴重心力衰竭者24小時液體攝入量應<1000～1500ml。

　　(3)休息：避免體力過勞和精神刺激，但不宜長期臥床，應進行適量的活動。

　　2.藥物治療：基本用4大類藥。

　　(1)利尿劑的應用：利尿劑仍是治療心衰的主要藥物，它能緩解心力衰竭的“充血”癥狀，療效確切而迅速。根據利尿劑作用部位的不同，分為3類：

　　①作用于Henle袢的利尿劑：這類藥物主要有呋塞米(速尿)，用法為20～40mg次，1～3次/d，或20～40mg/次靜脈注射，有時用量可高達1000mg/d。這類藥物的利尿作用最強，即使在腎小球濾過率低下時亦有明顯的利尿劑作用。

　　②作用于遠曲小管的利尿劑：代表制劑有氫氯噻嗪，用法為25mg/次，1～3次/d;這類藥物作用時間長，但利尿效果不如袢利尿劑，并且依賴于腎小球濾過率。

　　③作用于集合管的利尿劑：主要藥物有螺內酯，用法為20～40mg/次，3～4次/d;氨苯蝶啶用法50～100mg/次，1～3次/d，這類藥物作用相對較弱，但具有保鉀(抑制H+-K+交換)作用，或有直接對抗醛固酮的作用，常與其他利尿藥物聯合使用。

　　(2)血管擴張劑：擴血管藥物用于治療慢性心衰是治療學上的里程碑。

　　①硝普鈉：同時擴張動脈和靜脈，降低心室的前、后負荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈壓和體循環阻力增高為特征的晚期心力衰竭患者。用法為靜脈滴注，起始劑量為0.3μg/(kg min)，然后根據血壓反應緩慢增加劑量，最大劑量不能超過10μg/(kg min)。最常見的副作用是低血壓。大劑量，特別是伴有腎功能不全時，易發生硫氰酸鹽或氰化物中毒。

　　②硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈。口服制劑有硝酸甘油0.5mg含服;二硝酸異山梨酯20mg，2次/日;單硝酸異山梨酯20mg，2次/日，此藥生物利用度高，作用持續時間長。但使用時要注意晚上至少保持數小時“無硝酸酯類藥物期”，這樣有可能避免硝酸酯類耐藥。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中靜滴，初始滴速為10μg/(kg min)，可逐漸遞增5～10μg/(kg min)，注意反射性心動過速及低血壓。

　　③血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：主要功能是抑制循環中及局部組織中血管緊張素Ⅱ的生成，兼有擴張小動脈和靜脈的作用。能緩解消除癥狀，改善血流動力學變化與左室功能，逆轉左室肥厚，提高運動耐力。更為重要的是其降低病死率的作用優于單純血管擴張劑，宜首先選用，但不宜用于伴嚴重腎衰竭、雙側腎動脈狹窄和低血壓的病人。最主要的副作用是低血壓，尤其是首劑低血壓反應，故應注意監測血壓，腎功能和血鉀。一般不與鉀鹽或保鉀利尿劑合用，以免發生高鉀血癥。另外咳嗽是這類藥物最常見的副作用。常用制劑為卡托普利，初始用量6.25mg，最大劑量為50mg，3次/日;依那普利，初始劑量2.5mg，最大劑量為10～20mg，2次/日;蒙諾初始劑量為5～10mg ，最大劑量為40mg，每天一次。

　　(3)洋地黃類藥物：洋地黃已有200多年的應用歷史，但仍然是治療心力衰竭的主要藥物。

　　①常用洋地黃制劑及劑量：地高辛片0.25mg/d， 約經5個半衰期(5～7天)后可達穩態治療血濃度。毛花甘丙(西地蘭)注射劑0.2～0.4mg/次，根據病情珂重復使用多次，24小時總量1.0～1.6mg靜注;毒毛花苷K注射劑0.25～0.5mg/次，靜注。

　　②適應征：中、重度收縮性心力衰竭患者，對心室率快速的心房顫動患者特別有效。

　　③不宜應用的情況：預激綜合征合并心房顫動;二度或高度房室傳導阻滯;病態竇房結綜合征，特別是老年人;單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病;單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者;急性心肌梗死，尤其在最初24小時內，除非合并心房顫動或(和)心腔擴大。

　　④影響劑量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病變(如急性心肌梗死、肺心病、急性彌漫性心肌炎)、重度心力衰竭、低鉀血癥或(和)低鎂血癥。腎功能減退等情況，對洋地黃類藥物較敏感，應予減量應用。

　　⑤與其他藥物的相互作用：很多藥物奎尼丁、普羅帕酮、維拉帕米、胺碘酮等與地高辛合用時，后者血清濃度可升高70%～100%，宜將地高辛劑量減半應用。治療潰瘍病的制酸劑可減弱地高辛的作用，宜分開服用。

　　⑥洋地黃毒性反應：胃腸道反應如食欲減退、惡心、嘔吐等;神經系統表現如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視等;心臟毒性，主要表現為各種類型的心律失常，室性二聯律、三聯律、交界性逸搏心律和非陣發性交界性心動過速共約占2/3，亦可出現房室傳導阻滯。

　　⑦洋地黃中毒的治療措施：包括立即停用洋地黃;出現快速性心律失常可應用苯妥英鈉或利多卡因;異位快速性心律失常伴低鉀血癥時，可予鉀鹽靜脈滴注，但伴房室傳導阻滯者禁用。

　　(4)其他正性肌力藥物：為終末期心力衰竭者的非胃腸道用藥，一般僅在心臟移植或心力衰竭急性惡化時短期使用。

　　①多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有強烈的選擇性β1受體作用，可使心肌收縮力增加，僅有靜脈制劑，可產生短期明顯的動力學效果。常用劑量為2.5～7.5μg/(kg min)，靜脈滴注。每療程一般不超過1周。該藥可增加心室性失常和死亡率。

　　②米力農：為磷酸二酯酶抑制劑。使用方法為：50μg/kg靜脈注射，然后0.25～0.5μg/(kg min)靜脈注射。因其有增加心臟猝死的可能性，不宜長期用于心衰的治療。

　　③鈣增敏劑：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天～6月的病死率，安全性優于多巴酚丁胺。

　　(5)β-阻斷劑：盡管它不是心力衰竭的一線治療藥物，但在標準治療(強心劑、利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑)的基礎上，無論是缺血性或非缺血性的穩定性輕、中、重度心力衰竭患者均應使用β-阻斷劑。

　　(6)抗心律失常：主要用于合并房顫、非陣發性或陣發性室性心動過速。由于Ⅰ類抗心律失常藥物(如心律平)有明顯的致心律失常作用，以及不良的血流支力學效應，所以應盡量避免使用。Ⅲ類抗心律失常藥物，如胺碘酮。

　　(7)抗凝治療：可根據基礎疾病和臨床表現使用阿司匹林、肝素等，但長期使用這些藥物對心力衰竭的影響仍需進一步的觀察。

　　3.器械和外科治療

　　(1)血管重建：尚無對照研究資料支持血運重建(介入療法或外科手術)治療能夠改善心力衰竭病人的癥狀。

　　(2)起搏器和植入型心臟轉復除顫器(ICD)：心力衰竭合并心動過緩時，應優先考慮房室順序起搏;對藥物無效的反復室性心動過速/室顫發作的心力衰竭患者可植入ICD。

　　(3)血液超濾：用于肺水腫/或頑固性充血性心力衰竭患者的短期治療，以減輕前負荷或為心臟移植爭取時間。

　　(4)心臟移植：心臟移植明顯延長終末期心力衰竭患者的壽命，增強運動能力。改善生活質量。目前以及移植的5年生存率可達70%～80%。

　　第52題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：慢性心力衰竭的診斷和鑒別診斷;

　　1.診斷

　　心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而做出的。首先應有明確的器質性心臟病的診斷。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝腫大、水腫等是診斷心衰的重要依據。

　　2.鑒別診斷

　　(1)支氣管哮喘：左心衰竭夜間陣發性呼吸困難(即心源性哮喘)多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，發作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性噦音，甚至咳粉紅色泡沫痰;支氣管哮喘多見于青少年有過敏史，發作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色粘痰后呼吸困難常可緩解。

　　(2)心包積液、縮窄性心包炎時，同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現，根據病史，心臟及周圍血管體征可鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。

　　(3)肝硬化腹水伴下肢水腫與慢性右心衰竭鑒別時，除基礎心臟病體征助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。

　　第53題

　　試題答案：D

　　第54題

　　試題答案：E

　　第55題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：上消化道出血的治療;

　　1.一般急救措施

　　應對出血性休克采取搶救措施，需臥床休息，保持安靜，平臥位，抬高下肢，保持呼吸道通暢，必要時吸氧。加強護理，對病情作嚴密觀察，包括：(1)嘔血與黑糞情況;(2)神志變化;(3)脈搏、血壓與呼吸情況;(4)肢體是否溫暖，皮膚與甲床色澤;(5)周圍靜脈特別是頸靜脈充盈情況;(6)每小時尿量;(7)定期復查紅細胞計數、血紅蛋白、血細胞壓積與血尿素氮;(8)必要時作中心靜脈壓測定，以及心率與心電圖監護。

　　2，積極補充血容量

　　立即配血，快速輸液，或經鎖骨下靜脈插管輸液并測量中心靜脈壓。輸液應采用生理鹽水等各種血漿代用品，補液量根據估計的失血量來決定。及早輸入足量全血以恢復血容量與有效血循環，最好保持血紅蛋白不低于90～100g/L。對肝硬化患者宜輸鮮血。注意避免因補液輸血過多而致肺水腫，最好根據中心靜脈壓調節輸液量。

　　3.止血措施

　　(1)食管、胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施

　　①藥物治療：血管加壓素為常用藥物，作用機制為收縮內臟血管，減少門脈血流量，降低門脈及其側支循環的壓力，從而控制食管胃底靜脈曲張出血。與硝酸甘油合用可降低血管加壓素的心臟副作用并協同降低門脈壓力。生長抑素可明顯減少內臟血流量降低門脈壓力，止血療效肯定，不伴全身血流動力學改變，幾乎無嚴重不良反應。常用的有14肽天然生長抑素和8肽生長抑素。用抑酸劑升高胃內pH，減少胃液分泌，可選用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奧美拉唑等藥物;用硫糖鋁等保護胃粘膜。

　　②三腔二囊管壓迫止血：用于食管胃底靜脈曲張破裂出血，應注意正確用法和嚴密觀察。

　　③內鏡下直視止血：經內鏡對出血灶噴灑或注射各種凝血因子、止血藥物和血管收縮劑;也可采用高頻電凝止血，激光光凝止血或微波止血，或注射硬化劑至曲張的靜脈，應注意避免注射后并發癥。近年還開展了食管靜脈曲張套扎術。

　　④手術治療：經積極的非手術治療無效者，可行手術治療，也可行經頸靜脈肝內門腔靜脈分流術。

　　(2)其他原因所致上消化道出血的止血措施

　　①抑制胃酸分泌的藥物：血小板聚集及血漿凝血功能所誘導的止血作用需在pH>6時才能有效發揮作用。因此，抑制胃酸分泌，提高胃內pH值具有止血作用。常用藥物有H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑，以后者效果較好。

　　②內鏡治療：包括熱探頭止血、高頻電灼、激光、微波、注射止血或使用止血夾等。

　　③手術治療：適應于內科積極治療仍大量出血不止危及患者生命者。

　　④介入治療：選擇性腸系膜動脈造影找到出血病灶同時行血管栓塞治療。

　　第56題

　　試題答案：A

　　第57題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：庫欣綜合征的診斷;

　　1.診斷依據

　　(1)臨床表現;

　　(2)皮質醇分泌增多，晝夜分泌節律消失，且不能被小劑量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing綜合征診斷成立。

　　2.病因診斷

　　在Cushing綜合征診斷成立后，再進一步行大劑量(8mg)地塞米松抑制試驗。如能抑制，則支持Cushing病診斷，如不能抑制則支持腎上腺皮質腫瘤或異位ACTH綜合征之診斷。

　　☆☆☆☆考點2：庫欣綜合征的臨床表現;

　　1.脂肪代謝障礙

　　向心性肥胖系指面部和軀干部位脂肪堆積，為本病特征。病人面如滿月，至疾病后期，因肌肉消耗、脂肪轉移，四肢顯得相對瘦小。可能是由于皮質醇一方面動員脂肪;另方面由于促進糖異生，使血糖升高，興奮胰島素分泌而促進脂肪合成。使脂肪重新分布而形成向心性肥胖。

　　2.蛋白質代謝障礙

　　大量皮質醇促進蛋白質分解，抑制蛋白質合成。病人常訴乏困，肌無力，出現皮膚菲薄、毛細血管脆性增加。在腹、臀、大腿等部位可因脂肪沉積、皮膚彈力纖維斷裂而通過菲薄的皮膚透現微血管的紅色，形成紫紋。可見骨質疏松、腰椎等部位壓縮性骨折及肋骨骨折。兒童患者則生長、發育受限制。

　　3.糖代謝障礙

　　大量皮質醇抑制糖利用而促進肝糖異生;皮質醇又是胰島素的對抗激素，因此可出現糖耐量減退及繼發性糖尿病。

　　4.電解質紊亂皮質醇有潴鈉、排鉀作用，但明顯的低血鉀性堿中毒主要見于腎上腺皮質腺癌和異位ACTH綜合征。偶亦可見于嚴重的Cushing病中。

　　5.心血管病變

　　高血壓常見，可能與大量皮質醇、去氧皮質酮等增多有關。

　　6.感染抵抗力減弱

　　長期皮質醇分泌過多使免疫功能減退。故皮膚真菌感染、化膿性感染多見。

　　7.造血系統及血液改變

　　皮質醇可刺激骨髓，致紅細胞和血紅蛋白增高。使白細胞總數及中性粒細胞增多，淋巴細胞和嗜酸性細胞減少。

　　8.性功能障礙

　　女性患者由于腎上腺雄激素產生過多及皮質醇對垂體促性腺激素的抑制作用，出現月經紊亂乃至停經，毳毛增多及痤瘡常見。如有明顯男性化，要警惕腎上腺腺癌。男性病人由于大量皮質醇抑制促性腺激素分泌造成性欲減退、睪丸變軟等。

　　9.神經、精神障礙

　　常有不同程度精神障礙，抑郁不少見，甚至有自殺傾向。

　　10.皮膚色素沉著

　　異位ACTH綜合征可因腫瘤產生大量ACTH等，因均包含有促黑素細胞活性的肽段，故皮膚色素明顯加深，有診斷意義。重癥Cushing病患者皮膚色素也可較深，而原發性腎上腺皮質腫瘤所致者常無明顯色素沉著，有鑒別診斷價值。

　　☆☆☆☆☆考點5：繼發性高血壓;

　　繼發性高血壓是指由一定的疾病或病因引起的高血壓，其重要性在于部分繼發性高血壓可以通過手術或其他方法得到根治或病情明顯改善。盡早明確診斷可提高治愈率或防止病情發展，在確診原發性高血壓前必須做鑒別診斷。繼發性高血壓的常見病因及特點包括：

　　1.腎實質性高血壓

　　腎實質性高血壓為最常見的繼發性高血壓，由各種腎臟疾病引起。主要原因為：(1)大量腎單位丟失，水鈉潴留及細胞外液增加;(2)腎臟RAAS系統激活。

　　臨床特點是在發現血壓高時已經有尿改變和腎功能不全。例如血肌酐升高;顏面或腳部水腫;尿液分析有蛋白尿、血尿、細胞管型;腎臟萎縮等，腎臟穿刺有助于確診。

　　2.腎血管性高血壓

　　腎血管性高血壓為雙側或單側腎動脈及其分支狹窄而引起的高血壓。由于腎動脈狹窄，導致腎臟缺血，激活RAAS系統，引起高血壓。盡早去除狹窄，血壓可以恢復正常;晚期則難以恢復。

　　臨床特點為30歲以下或55歲以上突然發生的2,3級以上的高血壓，上腹部和背部肋脊角處有血管雜音，為舒張期或連續性雜音。50歲以上的高血壓患者，可伴有彌漫性血管疾病(頸動脈、冠狀動脈、外周動脈);單側腎臟縮小。超聲波、腎動脈造影、放射性核素腎圖有利于診斷。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。

　　3.原發性醛固酮增多癥

　　原發性醛固酮增多癥為腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮，導致以長期高血壓伴低血鉀為表現的疾病。臨床上主要表現為輕中、度高血壓，少數患者為頑固性高血壓，以及醛固酮分泌過多和低鉀癥狀，即肌無力，周期性癱瘓，煩渴，多尿等。實驗室檢查可發現低鉀高鈉，代謝性堿中毒，血和尿中醛固酮明顯增多，血漿腎素活性降低。影像學檢查有助于確定病變部位及性質。

　　4.嗜鉻細胞瘤

　　嗜鉻細胞瘤是起源于嗜鉻細胞的腫瘤，它間斷或持續地釋放過多的兒茶酚胺。表現為間斷性癥狀發作，頭痛、心悸、蒼白、出汗;血壓非常的不穩定，常為中、重度高血壓伴心動過速。發作期間，血、尿兒茶酚胺及其代謝產物(VMA)增高。影像學檢查可以定位診斷。

　　5.皮質醇增多癥(庫欣綜合征，Cushing綜合征)

　　皮質醇增多癥是因促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌過多，導致腎上腺皮質增生，或因腎上腺皮質腫瘤，引起糖皮質激素分泌過多而引起。臨床表現為高血壓;軀干肥胖、滿月臉、多毛癥;典型紫色皮膚、細紋;肌肉無力，疲乏;血糖升高;閉經、性欲喪失等。血漿皮質醇明顯增高，尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性。影像學檢查有助于定位診斷。

　　6.主動脈縮窄

　　主動脈縮窄大多為先天性，少數為多發性大動脈炎所致。臨床表現為下肢血壓降低，脈搏減弱;兩上肢和兩下肢血壓不對稱;在胸部、背部或腹部有動脈雜音(收縮期雜音，肋間動脈連續性雜音)。胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。主動脈造影可以確診。

　　其他可以引起繼發性高血壓的疾病還有甲狀腺疾病，某些心臟疾病，妊娠高血壓綜合征等。

　　第58題

　　試題答案：B

　　第59題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　甲型肝炎患者感染后首先出現anti-HAVIgM抗體，IgG抗體產生較晚或提示過去有過感染。

　　第60題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：抑郁癥的臨床表現;

　　抑郁發作臨床上以情緒低落、思維遲緩、意志活動減退和軀體癥狀為主。

　　1.情緒低落

　　主要表現為顯著而持久的情緒低落，抑郁悲觀。病人常感到苦惱憂傷、興趣索然。嚴重時病人感到悲觀絕望和痛苦難熬，有度日如年、生不如死之感。患者常稱：“活著沒有意思”，或是“開心不起來。”典型病例的抑郁情緒常有晝重夜輕的特點。而更年期和老年期抑郁癥患者則可有抑郁和焦慮情緒混合存在。

　　在情緒低落的影響下，病人自我評價過低，無故貶低自己，常產生無用感和無價值感，有時有厭世想法和自殺打算，不少患者出現自責自罪觀念。無任何根據地認為自己成為家庭和社會的累贅，“變成了廢物”，或認為犯了彌天大罪。有些患者會在軀體不適的基礎上易產生疑病觀念，且可發展為妄想，除常見的罪惡與疑病妄想外，還可能出現關系、貧窮等妄想。

　　2.思維遲緩

　　思維聯想過程受到抑制，反應遲鈍、思路閉塞，臨床上表現為主動性言語減少，語流明顯減慢，思考問題吃力。

　　3.意志活動減退

　　意志活動也受到顯著抑制，患者主動性活動明顯減少，被動，回避社交場合，甚至連既往感興趣的活動也提不起精神，愿獨處。嚴重者生活也懶于料理，進一步發展病人則不語不動，可達木僵程度。最危險的病理性意志增強活動是反復出現自殺企圖和行為，其中一些患者的自殺計劃與行為極為隱蔽，令家人、醫生難以察覺。另外，在抑郁發作時也常見焦慮情緒引起的活動增多現象，多以年齡較大的患者為主，患者出現坐臥不安、搓手頓足，也有表現為糾纏者。

　　4.軀體癥狀

　　大部分病人會有心悸、胸悶、胃腸道不適、食欲下降和體重減輕等軀體及生物性癥狀。此外，睡眠障礙突出，多為早醒，伴焦慮時，則以入睡困難明顯。

　　5.其他

　　抑郁發作病人也可出現幻覺、人格解體、強迫和恐怖癥狀。

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