第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　第61題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：良性前列腺增生的治療;

　　1.藥物治療：適用于尿路梗阻及癥狀較輕者。

　　(1)α受體阻滯劑：α受體阻滯劑中以α1受體阻滯劑對排尿的影響較大，α受體主要分布在前列腺基質平滑肌中，前列腺增生時前列腺基質增生比腺上皮更為明顯。阻滯α受體可降低平滑肌張力，減少尿道阻力，改善排尿功能。常用的α受體阻滯劑竹林胺、α1受體阻滯劑高特靈、桑塔劑α1A受體阻滯劑等。

　　(2)5α還原酶抑制劑：前列腺內睪酮變為雙氫睪酮需5α還原酶，因此5α還原酶抑制劑可降低前列腺內雙氫睪酮含量，服用3～6個月可改善排尿癥狀。常用藥物保列治。

　　2.手術：手術切除增生的前列腺組織仍是最理想的方法。

　　(1)適應證：①藥物治療無效，最大尿流率<15ml/s，殘余尿>50ml者;②發生過尿潴留者;③反復尿路感染合并膀胱結石者;④引起腎功能損害者;⑤并發腹壁疝、脫肛及內痔者;⑥一般情況尚可，心、肺、腎功能難耐受手術者。

　　(2)手術方法：①經尿道前列腺切除術：經尿道前列腺電切術(TURP)，效果較確切，是標準的手術方法。但可并發TUR綜合征。經尿道前列腺電氣化切除術(TUEVAP)，出血少，并發癥較少，效果較滿意;②開放性前列腺切除術：常用經膀胱或恥骨后兩種方法，效果最滿意，但手術出血較少，術后恢復時間較長。

　　3.其他療法：適用于前列腺體積較小的病例。

　　(1)經尿道熱療：微波、射頻及激光等，但療效均不滿意。

　　(2)前列腺尿道支架：適用于不能耐受手術的危重病人，有一定并發癥。

　　(3)經尿道氣囊擴張術：效果不滿意，不主張采用。

　　第62題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：流產的臨床表現及臨床類型;

　　1.臨床表現

　　主要癥狀為停經后出現陰道流血和腹痛。早期自然流產的全過程為先出現陰道流血，而后出現腹痛。晚期流產的臨床過程與早產及足月產相似，胎盤繼胎兒娩出后，通常出血不多，所以，晚期流產的全過程為先出現腹痛(陣發性子宮收縮)，后出現陰道流血。

　　2.臨床類型：按自然流產發展的不同階段，分為以下臨床類型。

　　(1)先兆流產：指妊娠28周前，先出現少量陰道流血，常為暗紅色或血性白帶，無妊娠物排出，相繼出現陣發性下腹痛或腰背痛。婦科檢查宮頸口未開，胎膜未破，子宮大小與停經周數相符。經休息及治療，癥狀消失，可繼續妊娠;若陰道流血量增多或下腹痛加劇，可發展為難免流產。

　　(2)難免流產：指流產不可避免。在先兆流產基礎上，陰道流血量增多，陣發性下腹痛加劇，或出現陰道流液(胎膜破裂)。婦科檢查宮頸口已擴張，有時可見胚胎組織或胎囊堵塞于宮頸口內，子宮大小與停經周數相符或略小。

　　(3)不全流產：難免流產繼續發展，部分妊娠物排出體外，尚有部分殘留于宮腔內或嵌頓于宮頸口處，影響子宮收縮，導致大量出血，甚至發生失血性休克。婦科檢查見宮頸口已擴張，宮頸口有妊娠物堵塞及持續性血液流出，子宮小于停經周數。

　　(4)完全流產：指妊娠物已全部排出，陰道流血逐漸停止，腹痛逐漸消失。婦科檢查宮頸口已關閉，子宮接近正常大小。

　　第63題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：流產的臨床表現及臨床類型;

　　1.臨床表現

　　主要癥狀為停經后出現陰道流血和腹痛。早期自然流產的全過程為先出現陰道流血，而后出現腹痛。晚期流產的臨床過程與早產及足月產相似，胎盤繼胎兒娩出后，通常出血不多，所以，晚期流產的全過程為先出現腹痛(陣發性子宮收縮)，后出現陰道流血。

　　2.臨床類型：按自然流產發展的不同階段，分為以下臨床類型。

　　(1)先兆流產：指妊娠28周前，先出現少量陰道流血，常為暗紅色或血性白帶，無妊娠物排出，相繼出現陣發性下腹痛或腰背痛。婦科檢查宮頸口未開，胎膜未破，子宮大小與停經周數相符。經休息及治療，癥狀消失，可繼續妊娠;若陰道流血量增多或下腹痛加劇，可發展為難免流產。

　　(2)難免流產：指流產不可避免。在先兆流產基礎上，陰道流血量增多，陣發性下腹痛加劇，或出現陰道流液(胎膜破裂)。婦科檢查宮頸口已擴張，有時可見胚胎組織或胎囊堵塞于宮頸口內，子宮大小與停經周數相符或略小。

　　(3)不全流產：難免流產繼續發展，部分妊娠物排出體外，尚有部分殘留于宮腔內或嵌頓于宮頸口處，影響子宮收縮，導致大量出血，甚至發生失血性休克。婦科檢查見宮頸口已擴張，宮頸口有妊娠物堵塞及持續性血液流出，子宮小于停經周數。

　　(4)完全流產：指妊娠物已全部排出，陰道流血逐漸停止，腹痛逐漸消失。婦科檢查宮頸口已關閉，子宮接近正常大小。

　　第64題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點23：胎盤早剝;

　　1.定義

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前，部分或全部從子宮壁剝離，稱胎盤早剝。

　　2.病因

　　(1)血管病變：重度妊高征、慢性高血壓及慢性腎炎孕婦，底蛻膜螺旋小動脈痙攣或硬化，引起血管破裂流至底蛻膜層形成胎盤后血腫，導致胎盤從宮壁剝離。

　　(2)機械性因素：孕婦腹部直接受撞擊、摔倒腹部直接觸地、外倒轉術矯正胎位、臍帶過短或臍帶繞頸、在分娩過程中胎先露部下降、雙胎妊娠第一兒娩出過快、羊水過多破膜羊水流出過快，均可導致胎盤自宮壁剝離。

　　(3)子宮靜脈壓突然升高：孕產婦于妊娠晚期或臨產后長時間仰臥位發生低血壓，子宮靜脈瘀血，靜脈壓升高，蛻膜靜脈床破裂，胎盤自宮壁剝離。

　　3.類型

　　胎盤早剝分為顯性剝離(輕型)、隱性剝離(重型)及混合性3種類型，主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。

　　4.臨床表現及診斷要點

　　(1)輕型：外出血為主，胎盤剝離面不超過胎盤的1/3，多見于分娩期。主要癥狀為陰道流血，量不多，伴輕度腹痛，貧血體征不顯著。腹部檢查子宮軟，宮縮有間歇，子宮大小與孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。產后查胎盤見胎盤母體面有凝血塊及壓跡。

　　(2)重型：內出血為主，胎盤剝離面超過胎盤的1/3，有較大胎盤后血腫，多見于重度妊高征。主要癥狀為突然發生的持續性腹痛和腰酸、腰痛，積血越多疼痛越劇烈，嚴重時出現休克征象。無或少量陰道流血，貧血程度與外出血量不符。腹部檢查子宮板狀硬，有壓痛，尤以胎盤附著處明顯。隨胎盤后血腫不斷增大，子宮底升高。壓痛明顯，間歇期不放松，胎位不清，若胎盤剝離面超過胎盤的1/2或以上，胎心多消失。

　　(3)輔助檢查

　　B型超聲檢查：顯示胎盤與子宮壁之間出現液性暗區.對可疑及輕型有較大幫助.重型見到暗區內出現光點反射(積血機化)、胎盤絨毛板向羊膜腔凸出。

　　實驗室檢查：包括全血細胞計數及凝血功能檢查。若并發DIC應做篩選試驗及纖溶確診試驗。

　　5.并發癥及對母兒的影響：胎盤早剝對母嬰預后影響極大。剖宮產率、貧血、產后出血率、DIC發生率均升高，新生兒窒息率、早產率，圍生兒死亡率明顯升高。

　　6.鑒別診斷：輕型應與前置胎盤、重型應與先兆子宮破裂相鑒別。

　　7.治療

　　(1)糾正休克：及時輸新鮮血，既補充血容量，又補充凝血因子。

　　(2)及時終止妊娠：一旦確診，及時終止妊娠。

　　①經陰道分娩：經產婦，一般情況好，出血以顯性為主，宮口已開大，估計短時間內能迅速分娩者，試經陰道分娩。破膜后腹帶包裹腹部，壓迫胎盤使不再剝離，并促進宮縮，必要時靜滴催產素縮短產程。

　　②剖宮產：重型胎盤早剝，特別是初產婦不能在短時間內結束分娩者;胎盤早剝雖屬輕型，但有胎兒窘迫征象，需搶救胎兒者;重型胎盤早剝，胎兒已死，產婦病情惡化，處于危險之中又不能立即分娩者;破膜引產后，產程無進展者，均應及時剖宮產。

　　(3)防止產后出血：分娩后應及時應用宮縮劑，并按摩子宮。若經各種措施仍不能控制出血，子宮收縮不佳時，需及時作子宮切除術。若大早出血且無凝血塊，應考慮為凝血功能障礙，按凝血功能障礙處理，輸新鮮血、纖維蛋白原、新鮮血漿，使用肝素于DIC高凝階段。

　　第65題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點5：胎膜早破;

　　1.定義

　　在臨產前胎膜破裂，稱為胎膜早破。胎膜早破可引起早產、臍帶脫垂及母兒感染。

　　2.病因

　　(1)生殖道病原微生物上行性感染。

　　(2)羊膜腔壓力升高：常見于雙胎妊娠及羊水過多。

　　(3)胎先露部高浮：頭盆不稱、胎位異常，胎先露部不能銜接，胎膜受壓不均，導致破裂。

　　(4)營養因素：缺乏維生素C、鋅及銅，可使胎膜張力下降而破裂。

　　(5)宮頸內口松弛：由先天性或創傷使宮頸內口松弛，前羊水囊楔入，受壓不均及胎膜發育不良，致使胎膜早破。

　　(6)細胞因子：IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α升高，可激活溶酶體酶，破壞羊膜組織，導致胎膜早破。

　　3.臨床表現

　　孕婦突感有較多的液體從陰道流出，可混有胎脂及胎糞。肛診將胎先露部上推，見陰道流液量增加。

　　4.輔助檢查

　　(1)陰道窺器檢查：見液體白宮口流出或陰道后穹隆有較多混有胎脂和胎糞的液體。

　　(2)陰道液酸堿度檢查：若pH值≥6.5提示胎膜早破。

　　(3)陰道液涂片檢查：陰道液置于載玻片上，干燥后鏡檢可見羊齒植物葉狀結晶為羊水。

　　5.對母兒影響

　　(1)對母體影響：若破膜超過24小時以上，感染率增加5～10倍。若突然破膜，有時可引起胎盤早剝。羊膜腔感染易發生產后出血。有時常合并胎位異常與頭盆不稱。

　　(2)對胎兒影響：胎膜早破時常誘發早產，早產兒易發生呼吸窘迫綜合征。出生后易發生新生兒吸入性肺炎。臍帶脫垂、胎兒窘迫、胎兒及新生兒顱內出血及感染，嚴重者可導致敗血癥危及胎兒和新生兒生命。

　　6.處理及并發癥的防治

　　(1)期待療法：適用于妊娠28～35周、胎膜早破不伴感染、羊水池深度≥3cm者。

　　①一般處理：絕對臥床，避免不必要的肛診與陰道檢查，密切觀察產婦體溫、心率、宮縮及血白細胞計數。

　　②預防性應用抗生素：意見不一，破膜12小時以上者應預防性應用抗生素。

　　③子宮收縮抑制劑的應用：常用沙丁胺醇、利托君及硫酸鎂等。

　　④促胎肺成熟：<35孕周，應給予地塞米松10mg，靜脈滴注，每日1次共2次，或倍他米松12mg靜脈滴注，每日1次，共2次。

　　⑤糾正羊水過少：羊水池深度小于2cm，不足35孕周，可行經腹羊膜腔輸液，減輕臍帶受壓。

　　(2)終止妊娠

　　①經陰道分娩：>35孕周，胎肺成熟;宮頸成熟，可引產。

　　②剖宮產：胎頭高浮，胎位異常，宮頸不成熟，胎肺成熟，明顯羊膜腔感染，伴有胎兒宮內窘迫，在抗感染的同時行剖宮產術終止妊娠，作好新生兒復蘇的準備。

　　第66題

　　試題答案：B

　　第67題

　　試題答案：D

　　第68題

　　試題答案：A

　　第69題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：先天性甲狀腺功能減低癥的實驗室檢查;

　　先天性甲狀腺功能減低癥在早期嚴重損害小兒的神經系統功能，但該病的治療容易且療效頗佳，因此早期確診至為重要。

　　1.新生兒篩查

　　我國頒布的《母嬰保健法》已將此病列入法定的篩查內容之一。目前國內、外大都采用出生后2～3天的新生兒干血滴紙片檢測TSH濃度作為初篩，結果>20Mu/L時，再采集血標本檢測血清T4和TSH以確診。該法采集標本簡便，假陽性和假陰性率較低，費用低，因此是早期確診、避免神經精神發育嚴重缺陷、減輕家庭和國家負擔的極佳檢測手段。

　　2.血清T4、T3、TSH測定

　　任何新生兒篩查結果可疑或臨床有可疑癥狀的小兒都應檢測血清T4和TSH濃度，如T4降低、TSH明顯增高時確診：血清T3在甲狀腺功能減低時可能降低或正常。

　　3.TRH刺激試驗

　　對疑有TSH或TRH分泌不足的患兒，可按7μg/kg靜注TRH，正常者在注射后20～30分鐘出現TSH上升峰，90分鐘后回至基礎值。不出現反應峰時應考慮垂體病變，相反，TSH反應峰甚高或持續時間延長，則提示下丘腦病變。

　　4.骨齡測定

　　利用手和腕X線片，可以判斷患兒骨齡，以作為輔助診斷和治療監測。

　　5.放射性核素檢查(SPECT)

　　可采用靜注99mTc后以單光子發射計算機體層攝影術檢查患兒甲狀腺有無異位、結節、發育等情況。

　　☆☆☆☆☆考點2：先天性甲狀腺功能減低癥的臨床表現;

　　甲狀腺功能減低癥的癥狀出現早晚及輕重程度與患兒殘留的甲狀腺分泌功能有關，殘留的分泌功能越少，發病就越早，病情也越重。其主要特點有三：智能落后、生長發育遲緩、生理功能低下。

　　1.新生兒期癥狀

　　患兒常為過期產，出生體重超過正常新生兒，生理性黃疸期常長達2周以上，出生后即有腹脹，便秘，易誤診為巨結腸;患兒多睡，對外界反應遲鈍，喂養困難，哭聲低，聲音嘶啞;體溫低，末梢循環差，皮膚出現斑紋或有硬腫現象。

　　2.典型癥狀

　　多數患兒常在出生半年后癥狀明顯而就診。

　　(1)特殊面容和體態

　　頸短，頭大，皮膚蒼黃、干燥，毛發稀少，面部粘液水腫，眼瞼水腫，眼距寬，鼻梁寬平，舌大而寬厚，常伸出口外。腹部膨隆，常有臍疝。患兒身材矮小，軀干長而四肢短小。

　　(2)神經系統

　　動作發育遲緩，智能發育低下，表情呆板、淡漠，神經反射遲鈍。

　　(3)生理功能低下

　　精神、食欲差，安靜少哭，不善活動，對周圍事物反應少，嗜睡，聲音低啞，體溫低而怕冷。脈搏及呼吸均緩慢，心音低鈍，心電圖呈低電壓、P～R間期延長、T波平坦等改變。全身肌張力較低，腸蠕動減慢，腹脹和便秘。

　　3.地方性甲狀腺功能減低癥

　　因胎兒期即有碘缺乏而不能合成足量甲狀腺激素，影響中樞神經系統發育，臨床表現為兩種不同的癥候群：

　　(1)“神經性”綜合征：以共濟失調、痙攣性癱瘓、聾啞和智能低下為特征，但身材正常且甲狀腺功能正常或僅輕度減低;

　　(2)“粘液水腫性”綜合征：以顯著的生長發育和性發育落后，粘液水腫，智能低下為特征，血清T4降低，TSH增高，約25%患兒有甲狀腺腫大。

　　4.多種垂體激素缺乏癥狀

　　TSH和TRH分泌不足的患兒常保留部分甲狀腺激素分泌功能，因此臨床癥狀較輕，但常有其他垂體激素缺乏的癥狀如低血糖(ACTH缺乏)，小陰莖(Gn缺乏)或尿崩癥(AVP缺乏)等。

　　第70題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：醫學倫理學的具體原則;

　　醫學倫理學的基本原則是指反映特定社會背景及醫學發展階段要求的醫學道德的基本精神，是調節各種醫學道德關系必須遵循的要求準則和最高要求。

　　1.不傷害：不傷害原則指在診治過程中不使病人的身心受到損傷，這是醫務工作者應遵循的基本原則。一般地說，凡是醫療上必需的，屬于醫療的適應證，所實施的診治手段是符合不傷害原則的。相反，如果診治手段對病人是無益的、不必要的或者禁忌的，是有意或無意的強迫實施，使病人受到傷害，就違背了不傷害原則。

　　不傷害原則不是絕對的。因為很多檢查和治療，即使符合適應證，也會給病人帶來生理上或心理上的傷害。如腫瘤的化療，雖能抑制腫瘤，但對造血和免疫系統會產生不良影響。臨床上的許多診斷治療具有雙重效應。一個行動的有害效應并不是直接的、有意的效應，而是間接的、可預見的。如當妊娠危及胎兒母親的生命時，可進行人工流產或引產，這種挽救母親的生命是直接的、有益的效應，而胎兒死亡是間接的、可預見的效應。

　　臨床上可能對病人造成傷害的情況有：醫務人員的知識和技能低下;對病人的呼叫或提問置之不理;歧視、侮辱、謾罵病人或家屬;強迫病人接受某項檢查或治療措施;施行不必要的檢查或治療;醫務人員的行為疏忽、粗枝大葉;不適當地限制約束病人的自由;威脅或打罵病人;拒絕對某些病人提供醫療照護活動，如艾滋病病人等;拖拉或拒絕對急診病人的搶救等。對此，醫務人員負有道德責任，應該避免發生。

　　不傷害原則與其他原則沖突的情況：第一，不傷害原則與有利原則的沖突。如一足部有嚴重潰瘍的糖尿病病人，經治療病情末減輕，有發生敗血癥的危險，此時為保住病人的生命而需對病人截肢。表面上看，這樣做對病人將造成很大的傷害，但是為了保全病人的生命，這樣做是符合有利原則的，因為，“兩害相權”要取其輕;第二，不傷害原則與公正原則的沖突。如在稀有衛生資源的使用上，一個病房有四個腎衰病人同時需要腎移植，但因腎源有限，不可能使每個需要的人都得到，只能按公正原則進行病人選擇，未得到腎的病人在身心上將受到傷害，這是不傷害原則和有利原則同時與公正原則相沖突的情況;第三，不傷害原則與尊重原則與沖突。這多表現為醫務人員為尊重患者的自主性而無法選擇使病人不受到傷害的醫療行為。

　　2.有利：有利原則是指醫務人員的診治行為以保護病人的利益、促進病人健康、增進其幸福為目的。

　　有利原則要求醫務人員的行為對病人確有助益，必須符合以下條件：病人的確患有疾病;醫務人員的行動與解除病人的疾苦有關;醫務人員的行動可能解除病人的疾苦;病人受益不會給別人帶來太大的損害。

　　有利原則與其他原則的沖突：第一，有利原則與不傷害原則的沖突。醫務人員的行為，往往不單純給病人帶來益處常常伴有副作用，此時有利原則要求醫務人員權衡利害，使醫療行為能夠得到最大可能的益處，而帶來最小可能的危害。在人體實驗中，受試者可能并不得益，而且很可能受到傷害，然而這種實驗對其他大量的病人、對社會、乃至下一代有好處，即有利于社會大多數人;第二，有利原則與自主原則的沖突。當醫務人員合乎科學的選擇與病人的自主決定不一致，一般多以病人有其特殊原因(如經濟原因或情感方面的原因等)引起，如某孕婦若繼續妊娠將對健康很不利，但孕婦出于某種原因抱一線希望要把孩子生下來，這就便醫生基于有利原則勸孕婦終止妊娠的決定與孕婦的自主決定產生矛盾;第三，有利原則與公正原則的沖突。這可見不傷害原則與公正原則的沖突的論述，而且用在這里更恰當。

　　現實中的醫療傷害現象，依據其與醫方主觀意愿的關系，可以分為：有意傷害、可知傷害、可控傷害和責任傷害。有意傷害、責任傷害是應當杜絕的，可知傷害、可控傷害是應當盡可能避免或降低的。

　　不傷害原則與有利原則是善待病人的兩個方面，兩者調節的都是醫務人咒與服務對象之間的基本道德關系。醫療行為的特殊性質，決定著醫療行為必須對服務對象至少不傷害、或者把不避免的傷害降低到最低程度，在此基礎上方能到達有利于病人伯目的。

　　3.尊重：尊重原則是指醫務人員要尊重病人及其做出的理性決定。

　　醫務人員尊重病人的自主性絕不意味著放棄自己的責任，必須處理好病人自主與醫生之間的關系。尊重病人包括幫助、勸導、甚至限制患者進行選擇。醫生要幫助患者選擇診治方案，必須向患者提供正確，易于理解，適量，有利于增強病人信心的信息。當患者充分了解和理解了自己病情的信息后，患者的選擇和醫生的建議往往是一致的。當患者的自主選擇有可能危及其生命時，醫生應積極勸導患者做出最佳選擇。當患者(或家屬)的自主選擇與他人或社會的利益發生沖突時，醫生既要履行對他人、社會的責任，也要使患者的損失降低到最低限度。對于缺乏或喪失選擇能力的患者，如嬰幼兒和兒童患者、嚴重精神病和嚴重智力低下等患者，其自主選擇權由家屬或監護人代理。

　　4.公正：醫療公正系指社會上的每一個人都具有平等合理享受衛生資源或享有公平分配的權利，享有參與衛生資源的分配和使用的權利。在醫療實踐中，公正不僅指形式上的類似，更強調公正的內容。如在稀有衛生資源分配上，必須以每個人的實際需要、能力和對社會的貢獻為依據。應該依次按照醫學標準、社會價值標準、家庭角色標準、科研價值標準、余年壽命標準來綜合權衡。其中，醫學標準是優先保證的首要標準。

　　第71題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點15：小腦的主要功能;

　　1.前庭小腦主要由絨球小結葉構成。與身體平衡功能密切有關。動物切除絨球小結葉后，身體平衡失調而不能站立。

　　2.脊髓小腦：由小腦前葉(包括單小葉)和后葉的中間帶區(旁中央小葉)構成。

　　(1)前葉：與肌緊張調節有關。前葉蟬部有抑制肌緊張的作用，而前葉兩側部有加強肌緊張的作用。在進化過程中，抑制肌緊張的作用逐漸減弱，而易化肌緊張的作用逐漸占主要地位。

　　(2)后葉中間帶：也有控制肌緊張的功能，但主要是協調大腦皮層發動的隨意運動。當切除這部分小腦后，隨意運動的力量、方向及限度將發生很大紊亂，同時肌張力減退，表現為四肢乏力。受害動物或患者不能完成精巧動作，肌肉在完成動作時抖動而把握不住方向(意向性震顫)，行走搖晃呈酩酊蹣跚狀，動作越迅速則協調障礙越明顯。患者不能進行拮抗肌輪替快復運動。這些動作性協調障礙，稱為小腦性共濟失調。

　　3.皮層小腦：指后葉的外側部。它與大腦皮層運動區、感覺區、聯絡區之間的聯合活動和運動計劃的形成及運動程序的編制有關。在學習某種精巧運動的過程中，開始時大腦皮層發動的運動并不協調。由于大腦和小腦之間不斷進行著聯合活動，并且小腦還不斷接受感覺傳入沖動的信息，逐步糾正運動過程中所發生的偏差，使運動逐步協調起來。精巧運動逐漸成熟完善后，皮層小腦申就貯存了這種精巧運動的一整套程序。以后當再次發動這種運動時，首先是從皮層小腦中提取貯存的這個程序，并將程序輸送到大腦皮層，再由大腦皮層發動該精巧運動。此時發動這種運動，幾乎不需思考，便能完成得非常協調而精巧。

　　第72題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：遺傳信息傳遞概述;

　　DNA是遺傳的物質基礎。DNA分子申堿基的排列順序即是儲藏的遺傳信息。所謂基因，實質上就是DNA分子中的功能片段。盡管DNA分子中只有A、G、C和T四種堿基，因為DNA分子很大，含有的堿基數量極多(如人類基因組DNA含約3×109個堿基對)，所以可有多種不同的排列方式。不同的基因由不同的堿基(或核苷酸)序列組成，攜帶不同的遺傳信息。細胞分裂之前，其DNA分子必須進行自我復制，將親代DNA的遺傳信息準確地傳遞到子代DNA分子中，即DNA的復制。另一方面，DNA分子儲藏的信息必須通過指導特異蛋白質的合成，由蛋白質表現特異的生物學功能或決定表型。各種蛋白質的特異功能與基結構有關。體內蛋白質分子中氨基酸的排列順序最終是由DNA分子中的核背酸序列決定的。但DNA分子本身并不能直接指導蛋白質的合成，而是首先以DNA分子為模板，合成與其結構相應的RNA分子，將DNA的遺傳信息抄錄到mRNA分子中。這種將DNA的遺傳信息傳遞給RNA的過程稱為轉錄。然后，再以mRNA為模板，按其堿基(A、G、C和U)排列順序，以及三個相鄰堿基序列決定一個氨基酸的密碼子形式，決定蛋白質(肽鏈)合成時氨基酸的序列。這一過程稱為翻譯。通過轉錄和翻譯，基因遺傳信息從DNA傳遞到蛋白質，由蛋白質賦予細胞或個體一定的表型。遺傳信息傳遞規律，稱為遺傳信息傳遞的中心法則。

　　自然界某些RNA病毒還可以RNA為模板，指導DNA的合成。這種遺傳信息傳遞方向與轉錄過程相反，稱為反(逆)轉錄;某些病毒中的RNA也可自身復制。因此，遺傳信息傳遞的中心法則得以補充。

　　第73題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：聚合酶鏈反應;

　　在有模板DNA、特別設計合成的DNA引物及合成DNA所需要的三磷酸脫氧核苷存在時，向DNA合成體系加入熱穩定的Taq DNA聚合酶，反應體系經反復變性、退火及擴增循環自動地、往復多次地在兩引物間進行特定DNA片段的酶促合成，使反應產物按指數增長，這就是聚合酶鏈反應(PCR)。PCR基本工作原理概括如下：反應體系中的一對引物分別與模板DNA兩條鏈的3′端特定序列互補，并恰好使所選擇的互補序列分別位于待合成DNA片段的兩側。將反應體系置于特殊裝置(自動溫度循環器，俗稱PCR儀)中，加熱至高溫(一般為94℃、90s)使模板DNA變性，再退火(55℃、2min)，使引物與模板互補成雙鏈，再升溫至72℃，此時Taq DNA聚合酶催化DNA的聚合反應(通常為3min或視情況而定)。以后再變性、退火、聚合，如此循環改變溫度，使聚合反應重復進行。由于每次溫度循環所產生的DNA均可作為下次循環合成DNA時的模板，故可使目的DNA片段在兩引物間按指數擴增，經歷25～30次溫度循環后DNA可擴增至一百萬倍以上。

　　第74題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：血漿蛋白質來源及功能;

　　1.血漿蛋白質來源：血漿蛋白質絕大部分在肝臟合成，γ球蛋白由漿細胞合成。此外，血漿中有很多酶除個別由血管壁細胞產生，大多由外分泌腺或組織細胞產生后分泌或溢入血液。

　　2.血漿蛋白質功能

　　(1)維持血漿膠體滲透壓雖然血漿膠體滲透壓僅占血漿總滲透壓的極小部分，但它對水在血管內外的分布起決定作用。正常人血漿膠體滲透壓的大小取決于血漿蛋白質的摩爾濃度。清蛋白在血漿中的摩爾濃度高，故對血漿滲透壓的維持起重要作用。

　　(2)維持血漿正常的pH蛋白質是兩性電解質，血漿蛋白鹽與相應的蛋白質形成緩沖對參與維持血漿正常的pH。

　　(3)運輸作用血漿中的清蛋白能與脂肪酸、Ca2+、膽紅素、磺胺等多種物質結合。血漿蛋白質還可與親脂性物質結合，血漿蛋白還能與易被細胞攝取和易隨尿排除的小分子結合，防止它們從尿丟失。血漿中還有皮質激素傳遞蛋白、運鐵蛋白、銅藍蛋白等，這些載體蛋白除運輸血漿中的物質外，還具有調節被運輸物質代謝的作用。

　　(4)免疫功能。

　　(5)催化作用血漿中有三類酶：①血漿功能酶：它主要在血漿發揮作用，如凝血及纖溶系統的多種蛋白水解酶;②外分泌酶：如胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶等。在生理條件下這些酶少量逸入血漿，但當這些臟器受損時，逸入血漿的酶量增加，血漿內相關酶的活性增高;③細胞酶：為存在于細胞和組織內參與物質代謝的酶類。隨著細胞的不斷更新，這些酶可釋放入血。正常時它們在血漿中含量甚微。這些酶大部分無器官特異性;小部分來源于特定的組織，表現為器官特異性。當特定的器官有病變時，血漿中相應的酶活性增高，可用于臨床酶學檢驗。

　　(6)營養作用體內的某些細胞能吞飲血漿中的蛋白質，然后由細胞內的酶類將其分解成氨基酸參入氨基酸池，用于組織蛋白質的合成，或轉變成其他含氮化合物。此外，蛋白質還能分解供能。

　　(7)凝血、抗凝血和纖溶作用血漿中存在眾多的凝血因子、抗凝血和纖溶物質，它們在血液中相互作用、相互制約，保持循環血流通暢。

　　第75題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：細菌性痢疾;

　　細菌性痢疾是痢疾桿菌引起的腸道傳染病。可分為急性細菌性痢疾、中毒型細菌性痢疾和慢性細菌性痢疾。

　　1.病理變化

　　急性細菌性痢疾病變主要發生于大腸，以乙狀結腸和直腸最重。病變初期表現為急性粘液卡他性炎，隨后大量纖維素滲出，與壞死的粘膜組織、中性粒細胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脫落后形成表淺、大小不等的“地圖狀潰瘍”。愈合后很少形成腸狹窄。

　　中毒型細菌性痢疾腸道病理變化表現為卡他性腸炎或濾泡性腸炎。雖然腸道病理變化較輕，但常于發病后數小時內發生中毒性休克和呼吸衰竭。

　　慢性細菌性痢疾由急性細菌性痢疾遷延而來。腸道病理變化表現為新老病變相互混雜。

　　2.臨床病理聯系

　　(1)毒血癥：發熱、頭痛、乏力、食欲不振和末梢血白細胞增多。

　　(2)腹痛和腹瀉：與炎癥滲出和病變腸管蠕動增強有關。

　　(3)里急后重和排便次數增多：與直腸壁受炎癥刺激有關。

　　(4)中毒性休克：嚴重的毒血癥引起，多發生于2～7歲的小兒，多由福氏或宋氏痢疾桿菌引起。

　　第76題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：病毒的致病機制;

　　1.病毒對宿主細胞的直接作用

　　根據不同病毒與宿主細胞相互作用的結果，可有溶細胞型感染，穩定狀態感染、包涵體形成、細胞凋亡和整合感染5種類型。

　　(1)溶細胞型感染

　　溶細胞型感染多見于無包膜病毒。如脊髓灰質炎病毒、腺病毒等。其機制主要有：阻斷細胞大分子物質合成，病毒蛋白的毒性作用，影響細胞溶酶體和細胞器的改變等。溶細胞型感染是病毒感染中較嚴重的類型。靶器官的細胞破壞死亡到一定程度，機體就會出現嚴重的病理生理變化基侵犯重要器官則危及生命或留下嚴重的后遺癥;

　　(2)穩定狀態感染

　　穩定狀態感染多見于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。這些非殺細胞性病毒在細胞內增殖，它們復制成熟的子代病毒以出芽方式從感染的宿主細胞中逐個釋放出來，因而細胞不會溶解死亡，造成穩定狀態感染的病毒常在增殖過程中引起宿主細胞膜組分的改變，如在細胞膜表面出現病毒特異性抗原或自身抗原或出現細胞膜的融合等。

　　(3)包涵體形成

　　某些病毒感染后，在細胞內可形成光境下可見的包涵體。包涵體的存在與病毒的增殖、存在有關;不同病毒的包涵體其特征可有不同;故可作為病毒感染的輔助診斷依據。

　　(4)細胞凋亡

　　病毒的感染可導致宿主細胞發生凋亡。

　　(5)整合感染

　　某些DNA病毒和反轉錄病毒在感染中可將基因整合于細胞染色體中，隨細胞分裂而傳給子代，與病毒的致腫瘤性有關。多見于腫瘤病毒。

　　此外，已證實有些病毒感染細胞后(如人類免疫缺陷病毒等)或直接由感染病毒本身，或由病毒編碼蛋白間接地作為誘導因子可引發細胞死亡。

　　2.病毒感染的免疫病理作用

　　在病毒感染中，免疫病理導致的組織損傷常見。誘發免疫病理反應的抗原，除病毒外還有因病毒感染而出現的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫細胞，破壞其免疫功能。

　　(1)抗體介導的免疫病理作用

　　許多病毒誘發細胞表面出現新抗原，與相應抗體結合后，激活補體，破壞宿主細胞。屬Ⅱ型超敏反應。抗體介導損傷的另一機制是抗原抗體復合物所引起的，即Ⅲ型超超敏反應。

　　(2)細胞介導的免疫病理作用

　　細胞毒性T細胞能特異性殺傷帶有病毒抗原的靶細胞，造成組織細胞損傷。屬Ⅳ型超敏反應。

　　(3)免疫抑制作用

　　某些病毒感染可抑制宿主免疫功能，易合并感染而死亡，如艾滋病。

　　第77題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：病毒的感染類型;

　　根據臨床癥狀的有無，區分為顯性感染和隱性感染;按病毒在機體內滯留的時間，分急性感染和持續性感染，后者又分為慢性感染、潛伏感染和慢發病毒感染。

　　隱性感染指病毒進入機體后，不引起臨床癥狀。隱性感染的機體，仍有向外界散播病毒的可能，在流行學上具有十分重要意義。隱性感染后，機體可獲得特異性免疫力。

　　1.慢性感染

　　指顯性或隱性感染后，病毒并未完全清除，可持續存在于血液或組織中并不斷排出體外或經輸血，注射而傳播。病程常達數月至數十年，患者表現輕微或無臨床癥狀，如HBV、巨細胞病毒、EB病毒感染。

　　2.潛伏感染

　　指顯性或隱性感染后，病毒基因存在于一定組織或細胞內，但并不能產生感染性病毒但在某些條件下可被激活而急性發作。病毒僅在臨床出現間隙性急性發作時才被檢出在非發作期，用一般常規方法不能分離出病毒。如單純皰疹病毒1型感染后，在三叉神經節中潛伏此，時機體既無臨床癥狀也無病毒排出。以后由于機體受物理、化學、或環境因素等影響，使潛伏的病毒增殖。沿感覺神經到達皮膚，發生唇單純皰疹。又如水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)。初次感染主要在兒童引起水痘，病愈后病毒潛伏在脊髓后根神經節或顱神經的感覺神經節細胞內，暫時不顯活性，當局部神經受冷、熱、壓迫或X線照射以及患腫瘤等機體免疫功能下降時，潛伏的病毒則活化，增殖，沿神經干擴散到皮膚發生帶狀皰疹。

　　3.慢發病毒感染

　　有很長的潛伏期。達數月，數年甚至數十年之久。以后出現慢性進行性疾病。最終常為致死性感染。如艾滋病以及麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。除尋常病毒外，還有一些非尋常病毒或待定生物因子(如朊粒)也可能引起慢發感染。

　　☆☆☆☆考點1：甲型肝炎病毒;

　　1.生物學性狀

　　甲型肝炎病毒(HAV)屬于小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒。直徑約為27nm，呈20面體立體對稱，無包膜。本病毒比腸道病毒更耐熱，60℃1小時不被滅活。病毒核酸為單正股RNA。 HAV只有一個血清型。黑猩猩和狨猴對HAV敏感。HAV可在培養細胞上進行培養但增殖非常緩慢，不引起細胞裂解，且病毒釋放亦十分緩慢。

　　2.致病性與免疫性

　　(1)傳染源與傳播途徑

　　HAV主要通過糞-口途徑傳播，傳染源多為患者。甲型肝炎的潛伏期為15～50天，病毒常在患者轉氨酶升高前5～6天就存在于患者的血液和糞便中發病后2周開始，糞便中不再排出病毒。HAV隨患者糞便排出體外，通過污染水源、食物海產品、食具等傳播而造成散發流行或大流行。

　　(2)致病機制與免疫

　　HAV經口侵入人體，但如何經消化道后最終在肝細胞中增殖則尚未闡明。由于病毒在組織培養細胞中增殖緩慢并不直接造成細胞損害，推測致病機制除病毒的直接作用外，機體的免疫應答可能在引起肝組織損害上起一定作用。

　　在甲型肝炎的顯性感染或隱性感染中，機體都可產生抗-HAV的IgM和IgC抗體。前者在急性期和恢復期早期出現，后者在恢復期后期出現，并可維持多年，對病毒的再感染有免疫力。

　　甲型肝炎患者預后良好。不會轉變為慢性，亦無病毒攜帶者。

　　3.微生物學檢查和防治原則

　　一般不進行病原學檢查，但為與其他型肝炎鑒別，可檢測抗HAV IgM。流行病學調查，特別是檢測群體中抗HAV陽性率，了解人群的免疫力，以預測發生甲型肝炎的可能性，則需檢測抗HAV IgC。

　　甲型肝炎的預防有滅活疫苗和減毒活疫苗。

　　第78題

　　試題答案：E

　　第79題

　　試題答案：E

　　第80題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點14：急性心肌梗死的治療措施;

　　治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，保持盡可能多的有功能的心肌。

　　1.監護和一般治療

　　對明確或懷疑AMI診斷的病人應立即收入冠心病監護病房(CCU)。

　　(1)休息：急性期臥床休息1周，保持環境安靜。減少刺激，解除焦慮。

　　(2)吸氧：最初幾日間斷或持續通過鼻管或面罩吸氧。

　　(3)監測：進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時監測肺毛細血管壓和中心靜脈壓。

　　(4)護理：心理、生活、飲食、活動等的護理與指導。

　　(5)建立靜脈通路。

　　(6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。

　　2.解除疼痛

　　(1)嗎啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌內注射，注意呼吸功能的抑制。

　　(2)疼痛較輕者可以使用罌粟堿或可待因，或安定(地西泮)10mg肌內注射。

　　(3)試用硝酸酯類藥物含服或靜脈滴注(用法見心力衰竭治療)。④心肌再灌注治療。

　　3.再灌注心肌

　　本方法是一種使閉塞血管恢復再通、心肌得到再灌注的積極治療措施，又稱早期血運重建，可以縮小梗死范圍，降低死亡率，改善預后。

　　(1)介入治療(PCI)

　　①直接PTCA：如有條件可作為首選治療。適應證：ST段抬高和新出現的左束支傳導阻滯的心肌梗死;心肌梗死并發心源性休克;適合再灌注治療而有溶栓禁忌證;無ST段抬高的心肌梗死，但狹窄嚴重，血流≤TIMIⅡ級;發病12小時以上者不宜行該治療。

　　②支架置入術：可以對PTCA的患者實行該方法;。

　　③補救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影顯示血流≤TIMIⅡ級，宜實行補救性PCI。

　　④溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠狀動脈造影及PCI。

　　(2)溶栓治療

　　①目標：盡早開通梗死相關冠狀動脈;盡可能挽救瀕死心肌，限制梗死面積，保存左室功能;降低死亡率，改善遠期預后;預防缺血或梗死再發。

　　②適應證：心電圖至少兩個以上相鄰導聯出現ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯，發病<12小時，年齡<75歲;ST段抬高心肌梗死患者>75歲，可以謹慎進行溶栓治療;ST段抬高心肌梗死起病12～24小時，仍然有胸痛及ST段抬高者。

　　③禁忌證：近1年內的腦血管意外;3周內進行過大手術或嚴重外傷或分娩;2～4周有活動性內臟出血或潰瘍病出血;2周內穿刺過不能壓迫止血的大血管;疑有或確診有主動脈夾層;頭顱損傷或已知的顱內腫物或動靜脈畸形;正在使用治療劑量的抗凝劑或有出血傾向者;重度未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重的高血壓病史;2～4周內有心肺復蘇史。

　　④常用的溶栓藥物：鏈激酶(SK);尿激酶(UK);重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。

　　⑤溶栓療效評價：冠狀動脈造影直接觀察;臨床再通的標準：a.開始給藥后2小時內，缺血性胸病緩解或明顯減輕。b.開始給藥后2小時內，心電圖相應導聯升高的ST段比用藥前下降≥50%。c.開始給藥后2～4小時內出現再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小時以內。但單有“a”或“c”不能判斷為再通。

　　4.消除心律失常

　　(1)一旦發現室性早搏或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持，穩定后改用口服胺典酮。

　　(2)發生心室顫動時，立即采用非同步直流電除顫;室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。

　　(3)竇性心動過緩或工度和Ⅱ度工型房室傳導阻滯可用阿托品0.5～1mg肌肉或靜脈注射。

　　(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯時，應做臨時心臟起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。

　　(5)室上性快速心律失常可用胺典酮、維拉帕米、美托洛爾、洋地黃類等藥物治療。

　　5.控制休克

　　(1)補充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔嵌壓低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O，肺楔嵌壓>15～18mmHg，則應停止。右心室梗死的低血壓狀態可通過擴容得以糾正。

　　(2)應用升壓藥：補充血容量后血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓和心排出量正常時，提示周圍血管張力不足，可加用多巴胺或去甲腎上腺素靜脈滴注。兩者可以合用，亦可選用多巴酚丁胺。

　　(3)應用血管擴張劑：經上述處理血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時，可試用血管擴張劑如硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明，同時應嚴密監測血壓。

　　(4)其他：休克的其他治療措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用糖皮質激素和強心甙等。

　　6.治療心力衰竭

　　心肌梗死主要引起急性左心衰，藥物選擇以嗎啡、利尿劑為主，也可使用血管擴張劑、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃類。有右心室梗死的病人應慎用利尿劑。

　　7.其他治療

　　(1)β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：若無禁忌證，應該早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神經功能亢進者，可以改善其預后。地爾硫�溣蓄愃菩Ч�。

　　(2)血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭發生率，降低死亡率。應該早期使用，從小劑量開始。

　　(3)抗凝療法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治療之后。在梗死范圍較廣，復發性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態者可考慮應用;有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持續肝素靜脈滴注48小時后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，維持凝血時間在正常;的兩倍左右(試管法20～30min)。尿激酶或鏈激酶溶栓者則用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦發生出血，應終止治療，用等量魚精蛋白靜脈滴注。繼而口服氯吡格雷或阿司匹林。

　　(4)極化液療法：可以促進心肌的糖代謝，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，減少心律失常發生，促使ST段回至等電線。

　　8.恢復期的處理：病情穩定，可以出院。出院前宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理(介入治療或CABG)。心肌梗死恢復期患者應進行康復治療，逐步作適當的體力活動。

　　9.并發癥的處理

　　(1)并發栓塞時，用溶栓治療和(或)抗凝治療;

　　(2)心室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術;

　　(3)心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調可考慮手術治療，但手術死亡率高;

　　(4)心肌梗死后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林，吲哚美辛等治療。

　　10.右心室心肌梗死的處理

　　右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，在無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量，直到低血壓得到糾正或肺動脈楔嵌壓達15～18mmHg。如血容量已經得到充分補充而低血壓未能糾正可用強心劑，但不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。

　　11.非ST段抬高心肌梗死的處理：該類型心肌梗死患者的再梗死率、心絞痛再發生率和遠期病死率則較高。治療措施：

　　(1)不宜溶栓治療，對于情況穩定者以抗栓、抗凝治療為主，可選用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治療。

　　(2)對于癥狀仍然反復出現或伴心力衰竭、休克及持續低血壓者，首選介入治療。

　　第81題

　　試題答案：E

　　第82題

　　試題答案：A

　　第83題

　　試題答案：E

　　試題解析：

　　本題考核對肝炎血清標志物檢測意義的理解。HBsAg、anti-HBc陽性表明為乙型肝炎病毒感染者，anti-HCV陽性表明為丙型肝炎病毒感染者，如果病人無臨床癥狀，也無轉氨酶異常，提示為病毒攜帶者或慢性輕型患者。如欲了解病毒復制，可檢測HBV-DNA和HCV-RNA。

　　第84題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：肝性腦病的臨床表現;

　　急性肝性腦病患者起病數日即進入昏迷直至死亡。慢性肝性腦病多為門體分流性腦病，以慢性反復發作性木僵與昏迷為突出表現，終末期昏迷逐步加深，最后死亡。臨床上根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期：

　　1.一期(前驅期)

　　輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電圖多數正常。

　　2.二期(昏迷前期)

　　意識錯亂、睡眠障礙、行為失常，定向力與理解減退，有明顯神經體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。

　　3.三期(昏睡期)

　　以昏睡和精神錯亂為主，各種神經體征持續或加重，大部分時間呈昏睡狀態，撲翼樣震顫可引出，錐體束征呈陽性，腦電圖有異常波形。

　　4.四期(昏迷期)

　　神志完全喪失，淺昏迷時腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫無法引起;深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，有陣發性驚厥和喚起過度，腦電圖明顯異常。

　　亞臨床或隱性肝性腦病，沒有任何臨床出現而被視為健康人，但在駕駛車輛時有發生交通事故的危險，患者腦電圖正常，而聽覺誘發電位(AEP)可出現異常。

　　肝功能損害嚴重時，有明顯黃疸、出血傾向和肝臭、易并發感染、肝腎綜合征和腦水腫。

　　第85題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：腦血栓形成的臨床表現;

　　1.一般特點

　　由動脈粥樣硬化所致者以中、老年人多見，由動脈炎所致者以中青年多見。常在安靜或休息狀態下發病，部分病例有TIA病史。神經系統局灶性癥狀多在發病后10余小時或1～2天內達到高峰。除腦干梗死和大面積梗死外，大多數病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。

　　2.臨床類型

　　依據癥狀和體征的演進過程可分為：

　　(1)完全性卒中：指發病后神經功能缺失癥狀較重、較完全，常于數小時內(≤6小時)達到高峰。

　　(2)進展性卒中：指發病后神經功能缺失癥狀在48小時內逐漸進展或呈階梯式加重。

　　(3)可逆性缺血性神經功能缺失(RIND)：指發病后神經缺失癥狀較輕，持續24小時以上，但于3周內恢復。

　　3.腦梗死的臨床綜合征(大腦中動脈、椎-基底動脈閉塞)

　　(1)大腦中動脈閉塞綜合征

　　①主干閉塞：三偏癥狀，病灶對側中樞性面、舌癱及偏癱、偏身感覺障礙和偏盲或象限盲;上下肢癱瘓程度基本相等;可有不同程度的意識障礙;主側半球受累可出現失語癥，非主側半球受累可見體象障礙。

　　②皮層支閉塞：上分支包括至眶額部、額部、中央回、中央前回及頂前部的分支，閉塞時可出現病灶對側偏癱和感覺缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失語(主側半球)和體象障礙(非主側半球);下分支包括至顳極及顳枕部，顳葉前、中、后部的分支，閉塞時常出現Wernicke失語、命名性失語和行為障礙等，而無偏癱。

　　③深穿支閉塞：對側中樞性上下肢均等性偏癱，可伴有面舌癱;對側偏身感覺障礙，有時可伴有對側同向性偏盲;主側半球病變可出現皮質下失語。

　　(2)椎-基底動脈閉塞綜合征

　　①主干閉塞：常引起腦干廣泛梗死，出現腦神經、錐體束及小腦癥狀，如眩暈、嘔吐、共濟失調、瞳孔縮小、四肢癱瘓、肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱等，常因病情危重死亡。

　　②基底動脈尖綜合征：即小腦上動脈和大腦后動脈供血區(中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側及枕葉)受損。多因動脈粥樣硬化性腦血栓形成、心源性或動脈源性栓塞引起。臨床表現以中腦病損為主的一組臨床綜合征：眼球運動及瞳孔異常：一側或雙側動眼神經部分或完全麻痹、眼球上視不能(上丘受累)及一個半綜合征，瞳孔光反應遲鈍而調節反應存在;意識障礙為一過性或持續數天，或反復發作;對側偏盲或皮質盲;嚴重記憶障礙(顳葉內側受累)。

　　③中腦支閉塞：出現Weber綜合征、Benedit綜合征;腦橋支閉塞出現Millard Gubler綜合征(外展、面神經麻痹，對側肢體癱瘓)、Foville綜合征(同側凝視麻痹、周圍性面癱，對側偏癱)。

　　④小腦后下動脈閉塞綜合征：即延髓背外側(Wallenberg)綜合征，是腦干梗死中最常見的類型。主要表現：眩暈、嘔吐、眼球震顫(前庭神經核);交叉性感覺障礙(三叉神經脊柬核及對側交叉的脊髓丘腦束受損);同側Homer征(交感神經下行纖維受損);吞咽困難和聲音嘶啞(舌咽、迷走神經受損);同側小腦性共濟失調(紋狀體或小腦受損)。

　　⑤雙側腦橋基底部梗死：表現為閉鎖綜合征，病人意識清楚，四肢癱瘓，不能講話和吞咽，僅能以目示意。

　　⑥小腦梗死：常有眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共濟失調、站立不穩和肌張力降低等，可有腦干受壓及顱內壓增高癥狀。

　　第86題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：腸梗阻的診斷;

　　根據腹痛、嘔吐、腹脹、停止排氣排便四大癥狀和腹部可見腸型蠕動波，腸鳴音亢進等，一般可作出診斷。尤其腹部立位平片以確診幫助較大，一旦明確診斷，則需注意下列幾個問題：

　　1.是單純性還是絞窄性腸梗阻：鑒別方法詳見下表。

　　2.是機械性腸梗阻還是麻痹性腸梗阻：鑒別方法詳見下表。

　　3.是高位還是低位腸梗阻：鑒別方法詳見下表。

　　盡可能尋找梗阻原因，應根據年齡、病史、體征、X線檢查等幾方面分析。在臨床上粘連性腸梗阻最為常見，多發生在以往有過腹部手術、損傷或炎癥史的病人。嵌頓性或絞窄性腹外疝是常見的腸梗阻原因，所以機械性腸梗阻的病人應仔細檢查各可能發生外疝的部位。結腸梗阻多系腫瘤所致，需特別提高警惕。新生嬰兒以腸道先天性畸形為多見。2歲以內小兒，則腸套疊多見。蛔蟲團所致的腸梗阻常發生于兒童。老年人則以腫瘤及糞塊堵塞為常見。

　　第87題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：膽囊結石的診斷及治療;

　　1.診斷

　　臨床病史和體檢可為診斷提供有益線索，但確診需依靠影像學檢查。B超檢查發現膽囊結石即可確診，診斷準確率在96%以上，是首選方法。口服法膽囊造影顯示為膽囊內充填缺損，對診斷有一定幫助，且可了解膽囊功能。CT、MRI雖也可顯示膽囊結石，但價格昂貴，不宜常規采用。

　　2.治療

　　膽囊切除是治療膽囊結石的首選方法，效果確切。對于有癥狀和(或)并發癥的膽囊結石，應及時行膽囊切除術。對于無癥狀的膽囊結石，一般認為不需立即行膽囊切除，只需觀察和隨診，但有下列情況時，應及時考慮手術治療：

　　(1)口服膽囊造影膽囊不顯影;

　　(2)結石直徑超過2～3cm;

　　(3)合并糖尿病者在糖尿病已控制時，

　　(4)老年人和(或)有心肺功能障礙者。后兩種情況時一旦急性發作或發生并發癥而被迫施行急診手術時，危險性遠較擇期性手術大。

　　膽囊切除時，如有下列情況應同時行膽總管探查術：

　　(1)術前已證實或高度懷疑有膽總管結石，本次發病或既往發病有黃疽發生;

　　(2)反復發作膽絞痛、膽管炎;

　　(3)有胰腺炎病史;

　　(4)術中膽道造影證實有結石、膽道梗阻或膽管擴張;

　　(5)術中捫及膽總管內有結石、蛔蟲或腫塊

　　(6)膽總管擴張，直徑lcm以上，管壁明顯增厚;

　　(7)膽囊結石小，估計可通過膽囊管進入膽總管;

　　(8)胰腺腫大，質地硬;

　　(9)膽管穿刺抽出膿性、血性膽汁或泥沙樣膽色素顆粒。

　　第88題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：骨折的定義、成因及分類;

　　1.定義：骨折是骨的完整性或連續性的中斷。

　　2.成因

　　(1)直接暴力：骨折發生在暴力直接作用的部位，常伴有不同程度的軟組織損傷。

　　(2)間接暴力：暴力通過傳導、杠桿或旋轉作用使遠處發生骨折。

　　(3)積累性勞損：長期、反復、輕微的直接或間接傷力可集中在骨骼的某一點上發生骨折，骨折無移位，但愈合慢。好發部位：第2、3跖骨和腓骨中下1/3處。

　　(4)骨骼疾病(也稱病理性骨折)：有病骨骼(例如骨髓炎、骨腫瘤等)遭受輕微外力即發生斷裂。

　　3.分類

　　(1)根據骨折與外界是否相通，骨折處皮膚與粘膜是否完整可分為：閉合性與開放性骨折。

　　(2)根據骨折形態和程度分為

　　①不完全骨折：骨的完整性或連續性部分中斷，按其形態分為：

　　裂縫骨折：多見于肩胛骨、顱骨。

　　青枝骨折：見于兒童。

　　②完全骨折：骨的完整性或連續性完全中斷。按其骨折線方向和形態可分為：橫形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、壓縮性骨折、凹陷性骨折和骨骺分離。

　　(3)根據骨折穩定性分為

　　①穩定性骨折：復位后經適當外固定不易發生再移位者，如青枝骨折、裂縫骨折、嵌插性骨折、橫形骨折。

　　②不穩定性骨折：復位后易于發生再移位者，如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。

　　(4)骨折端的移位：大多數骨折均有移位，其發生因素有：①暴力的大小、作用、方向及性質;②肢體遠側端的重量;③肌牽拉力;④搬運與治療不當。

　　移位方向主要有：①成角移位;②側方移位;③短縮移位;④分離移位;⑤旋轉移位。臨床上幾種移位常合并存在。

　　第89題

　　試題答案：B

　　第90題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：高危妊娠的診斷依據;

　　妊娠期某種并發癥或致病因素可能危害孕婦、胎兒與新生兒或導致難產者，稱為高危妊娠。高危妊娠幾乎包括了所有的病理產科。

　　凡符合高危妊娠范疇均可以診斷為高危妊娠。通常可從孕婦的病史、體格檢查、特殊檢查(儀器檢查和實驗室檢查)獲得所需要的診斷依據。此外，尚包括高危妊娠的特殊檢查：

　　l.孕齡及胎兒發育情況的估計

　　確定孕齡對高危妊娠的處理有重要意義。通常推算預產期、估計胎兒發育情況。也可測量胎頭雙頂徑、頭臂徑、股骨長、胸徑和腹徑等綜合判斷。

　　2.妊娠圖

　　在每次產前檢查時，將孕期母體體重、腹圍及子宮長度、B超測得胎頭雙頂徑值記錄，制成一定的標準曲線，動態觀察比較其增長情況，同時記錄血壓、尿蛋白、水腫、胎位及胎心率，可以估計胎兒的發育及大小，反映產婦及胎兒的情況。

　　3.胎盤功能檢查

　　①胎動;②雌三醇的測定;③尿雌激素/肌酐的比值;④血清胎盤泌乳素測定;

　　4.胎兒成熟度檢查

　　觀察子宮底高度及胎兒大小;測羊水磷脂酰膽堿/鞘磷脂比值了解胎兒肺成熟度;測羊水肌酐值了解胎兒腎成熟度;測羊水膽紅素值了解胎兒肝成熟度;B型超聲檢查胎頭雙頂徑值，胎兒成熟值為9.3cm。

　　5.胎兒電子監測

　　根據超聲多普勒原理及胎兒心動電流變化制成的各種胎兒監護儀已在臨床上廣泛應用。其特點是可以連續觀察并記錄胎心率的動態變化而不受宮縮影響。

　　(1)胎心率的監測：用胎兒監護儀記錄的胎心率可有兩種基本變化，即基線胎心率及周期性胎心率。

　　(2)預測胎兒宮內儲備能力。

　　①無應激試驗：本試驗是以胎動時伴有一過性胎心率加快為基礎，故又稱胎心率加速試驗。通過本試驗觀察胎動時FHR的變化，以了解胎兒的儲備能力。一般認為正常至少有3次以上胎動伴胎心率加速大于15bpm，持續時間大于15秒，稱為反應型。異常是胎動數與胎心率加速數少于前述情況甚或胎動時無胎心率加速，應尋找原因。

　　②縮宮素激惹試驗：其原理為用催產素誘導宮縮并用胎兒監護儀記錄胎心率的變化。若多次宮縮后重復出現晚期減速，BFHR變異減少，胎動后無FHR增快，為陽性，提示胎兒缺氧。若BFHR有變異或胎動增加后FHR加快，但FHR無晚期減速，則為陰性。本試驗一般在妊娠28～30周后即可進行。若為陰性，提示胎盤功能尚佳，1周內無胎兒死亡之虞，可在1周后重復本試驗。若為陽性則提示胎盤功能減退，但因假陽性多，意義不如陰性大，可加測尿雌三醇值或其他檢查以進一步了解胎盤功能情況。

　　6.胎兒生物物理監測

　　是綜合胎兒監護及B型超聲所示某些生理活動，以判斷胎兒有無急性或慢性缺氧的一種監護方法，可供臨床參考。

　　7.胎兒頭皮血pH值測定

　　胎兒缺氧和胎兒酸中毒之間存在密切關系。在產程中宮頸擴張1.5cm以上時，取胎兒頭皮血作pH值測定亦是胎兒監測內容之一。此法常與胎兒監護儀聯合使用，在發現胎心率變異減速、晚期減速或難以解釋的胎心率變化時可用之。正常胎兒頭皮血pH值在7.25～7.35之間，若pH值在7.20～7.24，提示胎兒可能存在酸中毒。pH值<7.20則胎兒有嚴重酸中毒的存在。

　　8.羊膜鏡撿查

　　這是應用羊膜鏡通過宮頸在胎膜處觀察羊水性狀的簡單方法。看到受胎糞污染的羊水呈黃色、黃綠色甚至綠色，可診斷胎兒存在缺氧。胎死宮內時羊水呈棕色、紫色或暗紅色混濁狀。羊水過少或高位破膜則胎膜緊貼胎頭。枕先露胎膜早破時可直接見到胎發。

　　9.胎兒畸形的檢查：B型超聲顯像，甲胎蛋白測定，染色體檢查。

　　第91題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點16：子宮頸癌的預防及治療;

　　1.預防

　　(1)普及防癌知識，提倡晚婚、少育，開展性衛生教育。

　　(2)健全婦女防癌保健網，定期開展宮頸癌的普查普治，早期發現、早診斷和早治療。

　　(3)積極治療中、重度宮頸糜爛。注意高危因素，重視高危患者。

　　(4)及時診斷和治療CIN，以阻斷宮頸癌的發生。

　　2.治療

　　(1)宮頸上皮內瘤樣病變：CINⅠ級，可暫按炎癥處理;確診為CINⅡ級者，電熨、冷凍、激光、冷凝或宮頸錐切術進行治療;診斷為CINⅢ級者，行子宮全切術。年輕患者若迫切要求生育，可行宮頸錐切術。

　　(2)鏡下早期浸潤癌：擴大子宮切除術(筋膜外子宮全切)。

　　(3)浸潤癌：常用的方法有手術、放療及手術聯合放療3種。放療適用于各期患者，手術適用于Ⅰb～Ⅱa期患者。宮頸腺癌對放療敏感度稍差，可能應爭取手術或放療加手術綜合治療。

　　手術治療：采用子宮廣泛切除術和盆腔淋巴結清掃術。宮頸癌轉移卵巢的機會較少，卵巢無病變的年輕患者可予保留。手術并發癥有術時及術后出血、術時損傷臟器、術后盆腔感染、淋巴囊腫、尿潴留、尿漏等。

　　放射治療：包括體外及腔內照射兩方面。

　　手術及放射聯合治療：宮頸較大病灶，術前放療或術后證實淋巴結或宮旁組織有轉移或切除殘端有癌細胞殘留，放療作為手術后的補充治療。

　　第92題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：閉經的病因及分類;

　　根據既往有無月經來潮將閉經分為原發性和繼發性兩類。原發性閉經指年齡超過16歲、女性第二性征已發育、月經還未來潮，或年齡超過14歲尚無女性第二性征發育者。繼發性閉經指正常月經建立后月經停止6個月，或按自身原來月經周期計算停經3個周期以上者。

　　正常月經的建立和維持，有賴于下丘腦-垂體-卵巢軸的神經內分泌調節以及靶器官子宮內膜對性激素的周期性反應，其中任何一個環節發生障礙，就會出現月經失調，甚至導致閉經。控制正常月經周期的主要環節有四個，現根據閉經的常見原因按各病區分述如下：

　　1.子宮性閉經

　　閉經原因在子宮。此時月經調節功能正常，第二性征發育也往往正常，但子宮內膜對卵巢激素不能產生正常的反應，稱為子宮反應衰竭，從而引起閉經。包括先天性子宮缺陷、子宮內膜損傷、子宮內膜炎、子宮切除術后或子宮腔內放射治療后。

　　2.卵巢性閉經

　　閉經原因在卵巢。卵巢性激素水平低落，子宮內膜不發生周期性變化而導致閉經，包括先天性卵巢發育不全或缺損、卵巢功能早衰、卵巢已切除或組織已破壞、卵巢功能性腫瘤。

　　3.垂體性閉經

　　主要病變在垂體。腺垂體器質性病變或功能失調可影響促性腺激素的分泌，繼而影響卵巢功能引起閉經，包括低促性腺激素閉經、垂體梗死、垂體腫瘤。

　　4.下丘腦性閉經

　　是最常見的一類閉經。中樞神經系統-下丘腦功能失調可影響垂體，進而影響卵巢引起閉經，其病因最復雜，包括特發性因素、多囊卵巢綜合征，其他內分泌功能異常等。

　　第93題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：風疹;

　　風疹是兒童常見的較輕的急性傳染病，臨床特征為上呼吸道輕度炎癥、低熱、皮膚紅色斑丘疹及枕后、耳后、頸后淋巴結腫大伴觸痛，合并癥少見。孕婦在孕早期感染風疹后，病毒可通過胎盤傳給胎兒而致各種先天缺陷，自然數先天性風疹綜合征。

　　1.病因

　　風疹病毒屬披蓋病毒科。病原體由口、鼻及咽分泌物傳給他人，通過飛沫傳播。

　　2.臨床表現

　　(1)潛伏期：14～21天不等。

　　(2)前驅期：低熱、呼吸道卡他癥狀，腹瀉，嘔吐較少見。約半天至兩天。

　　(3)出疹期：典型臨床表現為耳后、枕部及頸后淋巴結腫大伴有觸痛，持續1月左右;皮疹在淋巴結腫后24小時出現，呈多形性，大部分是散在斑丘疹，開始在面部，24小時遍及頸、軀干、手臂最后至足部：常是面部皮疹消退而下肢皮疹出現，一般歷時3天，出疹后脫皮極少。

　　先天性風疹綜合征指母親感染風疹后病毒通過抑制細胞有絲分裂、細胞溶解、胎盤絨毛炎等引起胎兒損傷，造成永久性器官畸形和組織損傷，如各種類型的先天性心臟病、視覺及聽覺疾病及神經系統病癥，亦可是完全正常新生兒。遲發癥狀可在生后2月至20年內發生。

　　3.治療：無特殊治療，僅給對癥及支持治療。

　　4.預防

　　隔離期：出疹后5天，易感者應進行被動或主動免疫。

　　第94題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點13：河豚中毒;

　　1.毒性

　　河豚的卵、卵巢、肝、腸、血液和皮膚均含有不同量的河豚毒素，為劇毒神經毒素。毒素對熱穩定，一般烹調方法不能破壞。

　　2.臨床表現

　　河豚毒素可引起中樞與末梢神經麻痹。阻礙神經肌肉傳導，使之呈麻痹狀態。此外，還可引起外周血管擴張，使血壓下降。潛伏期0.5～1小時，以發病急速和劇烈為特點。早期出現感覺障礙，如手指、唇、舌刺痛，并出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。繼而出現口唇、肢端的麻痹、上下肢肌肉麻痹、全身麻痹和癱瘓。然后語言不清，呼吸困難，體溫、血壓下降，最后死于呼吸肌麻痹。

　　3.防治措施

　　目前尚無特效解毒劑，只能盡快排出毒物并對癥治療。加強宣傳教育，防止誤食。

　　第95題

　　試題答案：B

　　第96題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：離散趨勢指標;

　　頻數分布有集中趨勢和離散趨勢兩個重要特征，只有把兩者結合起來才能全面反映資料的分布特征。除集中趨勢指標外，還需用離散度指標反映一組同質觀察值的變異度。常用的指標有全距、四分位數間距、方差、標準差和變異系數。

　　1.全距(R)

　　全距亦稱極差，為一組同質觀察值中最大值與最小值之差。它反映了個體差異的范圍，全距大，說明變異度大。

　　2.四分位數間距(Q)

　　為上四分位數Qu(即P75)與下四分位數QL(即P25)之差。其間包括了一組觀察值的一半，故四分位數間距可看成是中間50%觀察值的極差。其數值越大，變異度越大，反之，變異度越小。四分位數間距較全距穩定，但仍未考慮全部觀察值的變異度。常用于描述偏態分布以及分布的一端或兩端無確切數值資料的離散程度。

　　3.方差

　　為了全面考慮觀察值的變異情況，克服全距和四分位數間距的缺點，需計算總體中每個觀察值X與總體均數#的差值(X-μ)，稱之為離均差。由于∑(X-μ)=0，不能反映變異度的大小，而用離均差平方和∑(X-μ)2反映之。同時還應考慮觀察值個數N的影響，用其均數，即總體方差，用σ2表示。

　　由于實際工作中，往往得到的是樣本資料，總體均數μ是未知的，所以只能用樣本均數 作為μ的估計值，即用∑(X- )2代替∑(X-μ)2，用樣本例數n代替N，但按上式計算的結果常比實際的σ2低。英國統計學家W•S•Gosset提出用n-1代替N來校正。這就是樣本方差S2，其公式為

　　式中的n-1稱為自由度。

　　4.標準差

　　因方差的度量單位是原度量單位的平方，故將方差開方，恢復成原度量單位，得總體標準差σ和樣本標準差s。

　　離均差平方和 亦等于 ，于是，標準差的計算公式可寫成：

　　直接法：

　　加權法：

　　5.變異系數(CV)

　　常用于比較度量單位不同或均數相差懸殊的兩組(或多組)資料的變異度。其公式為：

　　第97題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：生產性粉塵的定義和特性;

　　生產性粉塵是指在生產過程中產生的，能長時間浮游在空氣中的固體微粒。機體長期吸入能引起以肺部纖維化改變為主的塵肺。

　　粉塵的理化特性、濃度及機體的暴露時間是影響機體健康的重要因素。

　　1.粉塵的組成

　　粉塵的化學成分決定著粉塵對機體損害的性質，如吸入含高濃度游離二氧化硅的粉塵，可引起矽肺;吸入石棉塵，可引起石棉肺及間皮瘤，吸入含鉛、錳塵，又可引起相應的鉛中毒及錳中毒。

　　2.粉塵的分散度

　　分散度是指物質分散的程度。以粉塵粒徑大小(μm)的數量組成百分比來表示。粒徑小的顆粒愈多，分散度愈高，反之，則分散度低。粉塵的分散度與其在呼吸道中的阻留有關。粒徑在1～2μm左右的粉塵，可較長時間的懸浮在空氣中，被機體吸入機會也更大，危害性相對大。粒徑小于15μm的粉塵顆粒稱為可吸入性粉塵，直徑小于5μm的粉塵顆粒稱為呼吸性粉塵，多可達呼吸道深部和肺泡區。

　　3.粉塵的濃度

　　粉塵濃度是單位體積空氣中的粉塵量，單位用(mg/m3)表示。塵肺的發展、發病率和病死率與粉塵濃度有密切關系。

　　第98題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：心理防御機制;

　　心理防御機制屬于精神分析理論范疇，由弗洛伊德提出，防御機制發生在潛意識中，實質是對現實的歪曲，正常人不會經常和單一地使用某種機制。心理防御機制分為4種類型：

　　1.自戀型(精神病性)：例如，否認機制是指完全否認現實，采取“眼不見為凈”。

　　2.神經癥型：

　　(1)轉移機制是指對某人情感轉移到他人身上，采取“遷怒于人”，心理治療中的移情是特例。

　　(2)合理化機制是為擺脫痛苦而給自己找理由，采取“知足常樂”或“傻有傻福”的想法，是最常見的一種機制，還有“酸葡萄機制”和“甜檸檬機制”。

　　(3)反身形成機制是將不能表達的沖動采用完全相反的方式表現出現，采取：“此地無銀三百兩”的策略。

　　3.不成熟型：

　　(1)退行(化)機制是采用幼兒時策略應對現實挫折，如“已經不尿褲的孩子又像幼兒一樣尿褲，是為了讓媽媽照顧”。

　　(2)幻想機制，如做“白日夢”和“灰姑娘的故事”。

　　4.成熟型：

　　(1)升華機制：如孔子厄而著《春秋》。

　　(2)幽默機制有益于擺脫窘境。

　　(3)潛抑是最基本的防御機制，所有防御機制要先經過壓抑，表現為將痛苦“忘了”。

　　第99題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：求醫與遵醫行為;

　　1.求醫行為

　　(1)概念：求醫行為指人們發覺癥狀后尋求醫療幫助的行為。

　　(2)求醫的原因

　　①軀體原因自我感覺不適或病痛影響社會生活，個人無法解除。

　　②心理原因現實生活中受到某些精神刺激，產生心理反應，導致求醫行為。

　　③社會原因社會公害病、傳染病等對社會保健產生現實的或潛在的危害，或出于保健需要而導致求醫行為。

　　(3)求醫類型

　　①主動求醫型個體產生不適感或病感，自覺作出決定。

　　②被動求醫型由病人的家長、家屬或他人作出求醫的決定。

　　③強制求醫型本人不愿求醫，但對本人或社會人群健康構成危害而強制其求醫。

　　(4)影響求醫行為的因素

　　①對癥狀或癥狀的主觀感受：癥狀的強度與持久性;癥狀對人身心功能的干擾;癥狀發生的部位;癥狀對人正常活動的影響。

　　②癥狀的性質和程度。

　　③心理社會因素影響：經濟狀況和醫療保健體系等。

　　2.遵醫行為

　　(1)概念：遵醫行為遵從醫護人員的醫囑進行檢查、治療和預防疾病的行為稱為遵醫行為。

　　(2)影響遵醫行為的因素

　　①病人的人口統計學特點：如年齡、性別、社會經濟狀況等;

　　②所患疾病的嚴重程度、持續時間;

　　③治療計劃的特點：如用藥方式、治療方案的復雜程度;

　　④醫患關系的特點：包括病人對醫生的信任與滿意程度等;

　　⑤病人的社會行為特點：如家庭的影響等。

　　(3)提高遵醫率的方法

　　①建立融洽、合作的醫患關系;

　　②指導、糾正病人對檢查及防治措施的錯誤認識和不正確的觀念;

　　③通過耐心解釋、反復說明，提高病人對醫囑的理解和執行效果;

　　④采用必要的心理行為技術促進病人對醫囑的嚴格執行，如訂立協議、自我監測、刺激控制法等。

　　第100題

　　試題答案：B

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