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　　細菌性痢疾

　　1.細菌性痢疾是由志賀菌引起的腸道傳染病，痢疾桿菌分為四群：A群(志賀菌群)、B群(福氏菌群)、C群(鮑氏菌群)和D群(宋內菌群)。痢疾志賀菌感染病情較重，福氏志賀菌感染易轉為慢性，宋內志賀菌感染病情輕，多不典型。我國的優勢血清型為福氏2a、宋內氏、痢疾Ⅰ型，其他血清型相對比較少見。宋內志賀菌抵抗力最強，福氏志賀菌次之，痢疾志賀菌最弱。

　　2.志賀菌可產生內毒素及外毒素。菌痢傳染源主要是急、慢性菌痢患者和帶菌者。主要經糞-口途徑傳播。人群普遍易感。病后可獲得一定的免疫力，但持續時間短。

　　3.菌痢潛伏期一般為1——4日，短者可為數小時，長者可達7日。根據病程長短和病情嚴重程度可以分為2期6型。急性菌痢包括典型菌痢、輕型菌痢、重型菌痢、中毒型菌痢;慢性菌痢包括慢性遷延型、急性發作型、慢性隱匿型。

　　4.典型菌痢表現：起病急，發熱(39℃或更高)、腹痛、腹瀉、里急后重、黏液或膿血便，并有頭痛、乏力、食欲減退等全身中毒癥狀。腹瀉多先為稀水樣便，1——2日轉為黏液樣膿血便，每日十余次至數十次，糞便量少，伴有里急后重。體征有腸鳴音亢進，左下腹壓痛等。自然病程為10——14日，少數轉為慢性。

　　5.菌痢休克型(周圍循環衰竭型)較為常見，以感染性休克為主要表現。腦型(呼吸衰竭型)以中樞神經系統表現為主。

　　6.病因治療：首選喹諾酮類。兒童、孕婦及哺乳期患者應慎用。常用的有環丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星等，不能口服者也可靜脈滴注。小檗堿(黃連素)有減少腸道分泌的作用，在使用抗菌藥物的同時使用。

　　7.預防：應采用以切斷傳播途徑為主的綜合預防措施。

　　傷寒的流行病學、實驗室檢查和治療

　　1.傷寒是由傷寒桿菌經消化道傳播引起的急性傳染病。患者和帶菌者是本病傳染源。主要經糞-口途徑傳播。人對傷寒普遍易感，病后可獲得持久免疫力。預防接種可獲得一定的免疫力，使發病機會減少，病情減輕。夏秋季高發。

　　2.傷寒的病理改變主要為全身單核-吞噬細胞系統的炎性增生反應，鏡下見以巨噬細胞為主的細胞浸潤，吞噬細胞內可見被吞噬的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒結節”，是本病的特征性病變。主要病變部位在回腸末段腸壁的集合淋巴結和孤立淋巴濾泡。

　　3.傷寒潛伏期3——60日，平均1——2周。

　　4.典型傷寒分期：初期為病程第1周，極期為病程第2——3周，緩解期相當于病程第4周，恢復期為病程第5周。

　　5.傷寒緩解期患者，體溫開始下降，但尚未達到正常時，又再度升高，持續5——7日后退熱，稱再燃。傷寒患者進入恢復期，體溫正常1——3周后，發熱等臨床癥狀再度出現，稱為復發。

　　6.白細胞計數減少或正常，中性粒細胞減少;嗜酸粒細胞計數減少或消失，此有助于診斷和判斷病情;血小板也可減少。

　　7.傷寒桿菌的培養(確診)

　　①血培養：在病程第1周陽性率最高，可達80%。(早期)

　　②骨髓培養：較血培養陽性率高，可達90%。

　　③糞便培養：在第3——4周陽性率高，達75%。(晚期)

　　④尿培養：陽性率低，第3——4周25%左右。(晚期)

　　8.傷寒高熱適當應用物理降溫，慎用解熱鎮痛類藥，以免虛脫。便秘可用開塞露或用生理鹽水低壓灌腸，禁用瀉劑和高壓灌腸。腹瀉可用收斂藥，忌用鴉片制劑。腹脹可用松節油腹部熱敷及肛管排氣，禁用新斯的明類藥物。

　　9.治療傷寒首選氟喹諾酮類，孕婦、兒童、哺乳期婦女慎用。第三代頭孢菌素尤適用于孕婦、兒童、哺乳期婦女等患者。

　　10.傷寒血清凝集試驗又稱為肥達反應。肥達反應的臨床意義：

　　(1)正常人血清中可能有低效價凝集抗體存在，通常“O”效價≥1:80，“H”效價≥1:160，才有診斷價值。

　　(2)每周檢查1次，如凝集效價逐次遞增，則更具診斷意義。

　　(3)只有“O”抗體效價的升高，可能是疾病的早期。

　　(4)僅有“H”抗體效價增高，而“O”抗體效價不高，可能是患過傷寒，或接種過傷寒、副傷寒菌苗的回憶反應。

　　(5)“O”抗體效價增高只能推斷為傷寒類感染，不能區別傷寒或副傷寒，診斷時需依鞭毛抗體凝集效價而定。

　　(6)若肥達反應陰性，不能排除傷寒。

　　流行性腦脊髓膜炎

　　1.流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的一種急性化膿性腦膜炎，以突發高熱、頭痛、嘔吐、皮膚黏膜瘀點和腦膜刺激征為主要臨床表現。本病經呼吸道傳播，冬春季多見，全球分布，呈散發或流行。

　　2.流腦患者和帶菌者是本病的傳染源，人是唯一宿主，帶菌者不易被發現，是重要的傳染源。流行期間以A群為主，B和C群以散發為主。

　　3.流腦全年散發，但以冬春季高發，一般發病集中在11月至來年5月，3、4月份為高峰。

　　4.流腦潛伏期1——7日，一般為2——3日。

　　5.內毒素是重要的致病因素。內毒素導致血管痙攣、內皮細胞損傷，引起局部出血、壞死、細胞浸潤及栓塞。致微循環障礙，有效循環血量減少，引起感染性休克。

　　6.流腦分型：普通型、暴發型、輕型、慢性敗血癥型。

　　普通型：前驅期，此期感染性最強;敗血癥期，特征性表現為瘀點瘀斑;腦膜炎期，腦膜刺激征陽性;恢復期。

　　暴發型：此型病勢兇險，病死率高，如不及時搶救，常于24小時內危及生命，兒童高發。

　　7.流腦腦脊液檢查是明確診斷的重要方法，腦脊液壓力升高，外觀混濁，白細胞明顯增高，蛋白質增高，而糖及氯化物明顯降低。但流腦初期或經抗菌藥物治療后，腦脊液改變可以不典型。

　　8.細菌學檢查為早期診斷流腦的重要方法。

　　9.普通型流腦首選青霉素。

　　霍亂的臨床表現和治療

　　1.霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，為國際檢疫傳染病，我國法定管理傳染病種的甲類傳染病。

　　2.根據霍亂弧菌O抗原的特異性和致病性不同將其分為三群：

　　(1)O1群霍亂弧菌：為霍亂的主要致病菌。

　　(2)不典型O1群霍亂弧菌：可被多價01群血清凝集，但不產生腸毒素，無致病性。

　　(3)非O1群霍亂弧菌：一般無致病性，但其中的O139 群霍亂弧菌可產生霍亂腸毒素，能引起流行性腹瀉。

　　3.霍亂弧菌可產生內毒素和外毒素。內毒素為多糖體，可誘發機體免疫反應，是制作菌苗產生抗菌免疫的主要成分。霍亂外毒素即霍亂腸毒素，是霍亂的主要致病物質。霍亂腸毒素有抗原性，可刺激機體產生中和抗體。

　　4.霍亂患者和帶菌者是傳染源。主要通過糞-口途徑傳播。人群普遍易感。霍亂全年均可發病，夏秋季高發。以沿海地帶為主。

　　5.霍亂潛伏期1——3日，短者數小時，長者7日。突然起病，少數在發病前1——2日有頭昏、疲乏、腹脹、輕度腹瀉等前驅癥狀。古典生物型與O139群霍亂弧菌引起者癥狀較重，埃爾托型所致者多為輕型或無癥狀者。

　　6.霍亂典型表現

　　瀉吐期：①次數多：數次、十數次至無法計數。②含水多：多以劇烈腹瀉開始，病初大便尚有糞質，迅速成為黃色水樣便或米泔水樣便，無糞臭，可有魚腥味，少數患者呈淡紅色血水樣便。③無腹痛，無里急后重。

　　脫水期：酸中毒者呼吸增快，甚至呈深大呼吸(Kussmaul呼吸)。低鈉可引起肌肉痙攣，多見于腓腸肌和腹直肌。低血鉀可致腸脹氣，心律失常，肌張力減弱，腱反射減弱或消失等。此期一般為數小時至1——2日。

　　7.霍亂并發癥有腎衰竭、急性肺水腫、低鉀綜合征以及心律失常等。腎衰竭是最常見的嚴重并發癥，也是常見的死因。

　　8.及時足量補液是治療霍亂的關鍵。補液的原則是早期、快速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。

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