答案及解析

　　1.答案：B

　　解析：蛋白質三維結構的形成和穩定主要靠次級鍵，如氫鍵、鹽鍵、范德華力和疏水鍵。

　　2.答案：D

　　解析：能引起蛋白質變性的化學因素有強酸、強堿、尿素、去污劑、重金屬、三氯醋酸、濃酒精等。

　　3.答案：E

　　解析：氨基酸與茚三酮共熱，形成藍紫色化合物，在570nm處有最大吸收，可進行氨基酸定量分析。

　　4.答案：A

　　解析：DNA變性時紫外光吸收值達到最大值的50%時的溫度稱為融解溫度Tm。

　　5.答案：B

　　解析：當DNA變性時雙螺旋松解，在260nm波長處紫外吸收OD260值增加為增色效應;除去變性因素后，單鏈DNA變雙鏈，OD260值減小稱為減色效應。

　　6.答案：D

　　解析：DNA的復性現象又稱為退火，即熱變形的DNA經緩慢冷卻后，兩條互補鏈可重新恢復天然的雙螺旋構象。

　　7.答案：A

　　解析：一個亞基與其配體結合后，能影響此寡聚體中另一亞基與其配體的結合能力稱為協同效應。

　　8.答案：A

　　解析：酶促反應Vm不因有競爭性抑制劑的存在而改變，而競爭性抑制劑可使酶的表觀Km增大。

　　9.答案：D

　　解析：酶活性中心是酶分子中直接與底物結合，并發揮催化功能的部位，按功能可分為兩類，一類是結合基團，一類是催化基團，酶活性中心的基團可以是同一條肽鏈但在一級結構上相距很遠的基團，也可以是不同肽鏈上的有關基團構成，活性中心外的必需基團也參與對底物的催化。

　　10.答案：C

　　解析：酶原激活是酶原向酶的轉化過程，實際上是酶的活性中心形成或暴露的過程。

　　11.答案：B

　　解析：麥芽糖、阿拉伯糖、木糖、果糖都有還原性。

　　12.答案：D

　　解析：參與丙酮酸脫氫酶系催化反應的輔酶有：乙酰CoA、硫辛酸、TPP、NAD+及FAD。

　　13.答案：C

　　解析：3-磷酸甘油酸脫氫酶在糖酵解和糖異生作用中都起作用。

　　14.答案：E

　　解析：由非糖物質乳酸、丙酮酸、甘油、生糖氨基酸等轉變成糖原或葡萄糖的過程稱為糖異生，糖異生只有在肝臟、腎臟發生。糖異生的四個關鍵酶分別為丙酮酸羧化酶、PEP羧激酶、果糖雙羧酶-1和葡萄糖-6-磷酸酶。糖異生能使人體在空腹或饑餓時，維持血糖濃度穩定，并參與或恢復肝臟糖原儲備。長期禁食后，腎糖異生作用增強從而能夠維持酸堿平衡。

　　15.答案：D

　　解析：一碳單位主要來自絲氨酸、甘氨酸、組氨酸、色氨酸的分解代謝。

　　16.答案：C

　　解析：C蛋白質=樣品含氮克數×6.25/樣品總質量=0.4mg×6.25/5mg=50%。

　　17.答案：B

　　解析：色氨酸、酪氨酸在280nm附近有最大吸

　　收峰。

　　18.答案：E

　　解析：穩定蛋白質分子三級結構的作用力有疏

　　水作用、離子鍵、氫鍵、范德華力。

　　19.答案：A

　　解析：血紅蛋白由2條α鏈，2條β鏈，血紅素輔基組成。其功能是通過血紅素中的Fe2+與氧結合，行使運輸氧的作用。

　　20.答案：E

　　解析：變性是由于某些理化因素作用下，蛋白質特定空間結構被破壞，導致其理化性質改變及生物活性喪失。蛋白質變性的實質是維系空間構象的次級鍵破壞導致的空間構象破壞。

　　21.答案：C

　　解析：一個氧分子與Hb亞基結合后可引起亞基構象變化，稱為變構效應，小分子O2稱為變構劑，Hb則稱為變構蛋白。Hb中第一個亞基與O2結合后，促進第二、三亞基與O2結合，當前三亞基與O2結合后，又大大促進第四亞基與O2結合。

　　22.答案：A

　　解析：凝膠過濾又稱分子篩層析，層析柱內填滿帶有小也的顆粒，一般由葡聚糖制成。蛋白質溶液加于柱的頂部，任其往下滲漏，小分子蛋白質進入孔內，因而在柱中滯留時間較長，大分子蛋白質不能進入也內而徑直流出，因此不同大小的蛋白質得以分離。

　　23.答案：D

　　解析：構成RNA的堿基有A、G、C、U，尿嘧啶(U)是RNA中特有的堿基。

　　24.答案：D

　　解析：DNA雙螺旋結構的要點包括(1)DNA是一反向平行的雙鏈結構，脫氧核苷酸和磷酸骨架位于雙鏈的外側，堿基位于內側，兩條鏈的堿基之間以氫鍵相連接。A始終與T配對，G始終與C配對。堿基平面與線性分子結構的長軸相垂直。一條鏈的走向是5′→3′，另一條鏈的走向是3′→5′;(2)DNA分子是右手螺旋結構。螺旋每旋轉一周包含10bp，每個堿基的旋轉角度為30。。堿基平面之間相距0.34nm，螺距為3.4nm，螺旋直徑為2nm。DNA雙螺旋分子存在一個大溝和一個小溝;(3)維持雙螺旋穩定的主要力是堿基堆積力和氫鍵。

　　25.答案：B

　　解析：核苷酸C-3′原子的羥基能夠與另一個核苷酸C-5′原子的磷酸基團縮合形成3′，5′磷酸二酯鍵，生成一個二聚脫氧核苷酸分子。

　　26.答案：E

　　解析：tRNA分子中富含稀有堿基，包括雙氫尿嘧啶(DHU)、假尿嘧啶(ψ)和甲基化的嘌呤(mG，mA)。tRNA的二級結構是三葉草型結構，基本特點是：(1)二氫嘧啶環，環中含有稀有堿基DHU，此環與氨基酰tRNA合成酶的特異性辨認有關;(2)反密碼子環：環上有反密碼子，不同的tRNA，構成反密碼子的核苷酸不同;(3)可變環：含稀有堿基較多，不同的tRNA堿基組成差異較大;(4)TψC環：環中含胸苷、假尿苷和胞苷，此環上具有與核糖體表面特異位點連接的部位;(5)氨基酸臂：3′端為CCA-OH，是攜帶氨基酸的部位。tRNA的三級結構是倒L型。

　　27.答案：E

　　解析：A、B、C、D項均符合mRNA和rRNA的特點，E不正確，rRNA在細胞內含量最多，約占RNA含量的80%以上，mRNA占RNA總量的3%。

　　28.答案：A

　　解析：DNA變性從解鏈開始到解鏈完成，紫外光吸收值達到最大值的50%時的溫度。

　　29.答案：B

　　解析：酶按分子組成分為單純酶和結合酶。單純酶僅由氨基酸殘基構成;結合酶由蛋白質和非蛋白質組成，全酶=酶蛋白+輔助因子。輔助因子包括小分子有機化合物和金屬離子。輔酶與酶蛋白以非共價鍵疏松結合，可用透析等簡單方法分離;輔基與酶蛋白以共價鍵牢固結合，不能用透析等簡單方法分離。輔助因子參與酶的催化過程，在反應中傳遞電子、質子或一些基團。

　　30.答案：E

　　解析：酶促反應具有極高的效率。具有高度的特異性，分為：絕對特異性;相對特異性;立體異構特性。酶促反應具有可調節性。

　　31.答案：A

　　解析：糖酵解途徑有3個反應基本上是單向不可逆的，3個反應分別由己糖激酶(葡萄糖激酶)、6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶催化，這3種酶是糖

　　酵解過程中的關鍵酶。

　　32.答案：B

　　解析：在TCA循環中有3個不可逆反應，即由檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶催

　　化的反應。

　　33.答案：C

　　解析：三羧酸循環有一系列反應組成，每次三羧酸循環氧化1分子乙酰CoA，同時發生2次脫羧產生2分子CO2，4次脫氫，其中3次產生NADH+H+，一次產生FADH2，1次底物水平磷酸化生成GTP;1mol乙酰乙酸經三羧酸循環徹底氧化再經呼吸鏈氧化磷酸化共產生12molATP。生理意義：(1)氧化功能：1mol葡萄糖經有氧氧化全過程徹底生成CO2和H2O，總共生成36或38molATP;(2)是三大營養物質徹底氧化分解的共同途徑，又是三大營養物質代謝的互相聯系通路;(3)為其他合成代謝提供小分子

　　前體。

　　34.答案：E

　　解析：磷酸戊糖途徑主要受NADPH/NADP+比值的調節，6-磷酸葡萄糖脫氫酶是磷酸戊糖途徑的限速酶，其活性決定6-磷酸葡萄糖進入此途徑的流量。生理意義：(1)產生NADPH+H+：是體內許多合成代謝的供氫體;參與體內羥化反應;NADPH+H+維持谷胱甘肽的還原性狀態。(2)產生5-磷酸核酸，參與核苷酸及核酸的合成。

　　35.答案：A

　　解析：肝糖原合成中，UDP-葡萄糖(UDPG)為合成糖原的活性葡萄糖，作為葡萄糖供體。

　　36.答案：E

　　解析：影響酶促反應速度的因素包括酶濃度、底物濃度、溫度、pH、抑制劑、激活劑等。

　　37.答案：B

　　解析：胰島素降血糖是多方面作用的結果：(1)促進肌、脂肪組織等的細胞膜葡萄糖載體將葡萄糖轉運人細胞;(2)通過增強磷酸二酯酶活性，降低CAMP水平，使糖原合酶活性增強、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解;(3)通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰CoA，從而加快糖的有氧氧化;(4)通過抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促進氨基酸進入肌組織并合成蛋白質，減少糖異生的原料，抑制肝內糖異生;(5)通過抑制脂肪組織內的激素敏感性脂肪酶，可以減緩脂肪動員的速率。

　　38.答案：E

　　解析：肌肉收縮(尤其是供氧不足時)通過糖酵解生成乳酸。肌內糖異生活性低，所以乳酸通過細胞膜彌散進入血液后，再入肝，在肝內異生為葡萄糖。葡萄糖釋人血液后又可被肌攝取，這就構成一個循環，稱為乳酸循環，也稱Cori循環。乳酸循環的形成是由于肝和肌組織中酶的特點所致。肝內糖異生活躍，又有葡萄糖-6-磷酸酶可水解6-磷酸葡萄糖，釋放出葡萄糖。肌除糖異生活性低外，又缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，因此肌內生成的乳酸既不能異生成糖，也不能釋放出葡萄糖。乳酸循環的生理意義在于避免損失乳酸以及防止因乳酸堆積引起酸中毒。乳酸循環是耗能的過程，2分子乳酸生成葡萄糖需要消耗6分子ATP。

　　39.答案：A

　　解析：脂肪酸β氧化的過程：(1)脫氫：在脂酰CoA脫氫酶的催化下，脂酰CoA的α、β碳原子各脫下一氫原子，生成反△2烯酰CoA。脫下的2H有FAD接受生成FADH2;(2)加水：反△2烯酰CoA在△2烯酰水化酶的催化下，加水生成L(+)-β-羥脂酰CoA;(3)再脫氫：L(+)-β-羥脂酰CoA在β-羥脂酰CoA脫氫酶催化下，脫下2H生成β-酮脂酰CoA，脫下的2H由NAD+接受，生成NADH+H+;(4)硫解：β-酮脂酰CoA在β-酮脂酰CoA硫解酶催化下，加CoASH使碳鏈斷裂，生成1分子乙酰CoA和少2個碳原子的脂酰CoA。

　　40.答案：C

　　解析：酶的無活性前體稱為酶原。在酶含量的調節中，引起酶蛋白生物合成量增加的作用稱為誘導作用，相反引起酶蛋白生物合成量減少的作用稱為阻遏作用。在調節酶活性的方式中，發生變構效應，其中的變構酶通常是代謝過程中的關鍵酶。同工酶指催化相同的化學反應，但酶蛋白的分子結構、理化性質和免疫性質不同的一組酶。

　　41.答案：D

　　解析：酮體的合成原料是脂肪酸在肝細胞線粒體中經β氧化生成的大量乙酰CoA;2分子乙酰CoA在肝細胞線粒體乙酰乙酰CoA硫解酶(thiolase)的作用下，縮合成乙酰乙酰CoA，并釋出1分子CoASH;乙酰乙酰CoA在羥甲基戊二酸單酰CoA(3-hydroxy-3-methylglutarylCoA，HMGCoA)合成酶的催化下，再與1分子乙酰CoA縮合生成HMGCoA，并釋出1分子CoASH;HMGCoA在HMGCoA裂解酶作用下，裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA;酮體是脂酸在肝內正常的中間代謝產物，是肝輸出能源的一種形式。酮體溶于水，分子小，能通過血腦屏障及肌肉的毛細血管壁，是肌肉尤其是腦組織的重要能源。

　　42.答案：D

　　解析：磷酸戊糖途徑產生的NADPH+H+是體內許多合成代謝的供氫體，脂肪酸合成的NADPH+H+主要來自于磷酸戊糖途徑。

　　43.答案：A

　　解析：磷脂分為甘油磷脂和鞘磷脂，甘油磷脂作為構成生物膜脂質雙層的基本組分，參與促進脂類的消化吸收及轉運。鞘磷脂是生物膜的重要組分，參與細胞識別及信息傳遞。全身各組織細胞內質網均可合成甘油磷脂，多種磷脂酶作用于甘油磷脂分子中的不同酯鍵，使其水解。

　　44.答案：D

　　解析：機體所需的膽固醇主要通過自身合成;以乙酰CoA、NADPH+H+等為原料，首先合成HMGCoA,HMGCoA在HMGCoA還原酶催化下，由NAD-PH+H+供氫，還原生成甲羥戊酸(MVA)，MVA經過一系列反應生成27C的膽固醇;膽固醇可轉化為膽汁酸、類固醇激素及維生素D等生理活性物質;一部分膽固醇可直接隨膽汁排泄入腸道，其中一部分可被回收入肝，另一部分經腸菌作用轉變為糞固醇而

　　排出體外。

　　45.答案：B

　　解析：乳糜微粒(CM)由小腸黏膜細胞合成，是外源性甘油三酯及膽固醇的主要運輸形式;極低密度脂蛋白(VLDL)主要由肝細胞合成，是運輸內源性甘油三酯的主要形式;低密度脂蛋白(LDL)由VLDL在血漿中轉變麗來，是轉運肝合成的內源性膽固醇的主要形式;血漿中LDL與LDL受體結合后，則聚集成簇，吞入細胞與溶酶體融合。在溶酶體蛋白水解酶的作用下，LDL中的apoB100水解為氨基酸，其中的CE被膽固醇脂酶水解為游離膽固醇(freeCholesterol，FC)及脂酸，FC為細胞膜攝取，是構成細胞膜的重要成分;高密度脂蛋白(HDL)主要由肝合成，小腸亦可合成部分，主要功能是參與膽固醇的逆向轉運(reverseCholesteroltransport，RCT)，即將膽固醇從肝外組織轉運至肝。

　　46.答案：D

　　解析：(1)Km值等于反應速度為最大速度一半時的底物濃度;(2)Km可表示酶與底物的親和力。Km值大，酶與底物的親和力低;(3)Km為酶的特征常數，Km值與酶的濃度無關。Km值的單位為mmol/L。

　　47.答案：E

　　解析：體內的氨基酸可通過氧化脫氨基作用、轉氨基作用、聯合脫氨基作用及嘌呤核苷酸循環脫去氨基，骨骼肌和心肌中L-谷氨酸脫氫酶的活性較弱，主要通過嘌呤核苷酸循環進行脫氨基作用。

　　48.答案：A

　　解析：體內氨的來源：(1)組織中氨基酸脫氨基作用;(2)腸道吸收的氨;(3)腎小管上皮細胞分泌的氨。血中氨主要以無毒的丙氨酸及谷氨酰胺兩種形式運輸。體內的氨主要在肝臟合成尿素，只有少部分在腎臟以銨鹽的形式由尿排出。尿素在肝細胞通過鳥氨酸循環合成，使有毒的氨合成無毒的尿素，隨尿排出體外。合成1分子尿素消耗4個高能鍵。

　　49.答案：A

　　解析：消化管內蛋白酶以酶原形式分泌，酶原激活通過水解一個或若干個特定的肽鍵，酶的構象發生改變，其多肽鏈發生進一步折疊、盤曲，形成活性中心必需的構象。

　　50.答案：C

　　解析：C蛋白質=樣品含氮克數×6.25/樣品體積=4mg×6.25/2ml=12.5mg/ml。

　　51.答案：A

　　解析：別嘌呤醇與次黃嘌呤結構類似，可抑制黃嘌呤氧化酶，減少嘌呤核苷酸生成，抑制尿酸生成;另外別嘌呤醇可與PRPP反應生成別嘌呤核苷酸，消耗PRPP使其含量減少，同時由于別嘌呤核苷酸與IMP結構相似，可以反饋抑制嘌呤核苷酸從頭合成的酶，減少嘌呤核苷酸的生成。

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