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　　慢性甲基汞中毒發病原因與機制

　　發病原因

　　水體汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要原因。甲基汞易于被水生生物吸收，并通過食物鏈在水生生物體內富集濃縮，這種生物放大作用可使魚、貝等水生生物體內甲基汞富集百萬倍以上。水中膠體顆粒、懸浮物、泥土細沙、浮游生物等能吸附汞，并通過重力沉降進入底泥，底泥中的汞在微生物的作用下可轉變為甲基汞或二甲基汞，甲基汞能溶于水，又可從底泥返回水中。因此，無論汞或甲基汞污染的水體均可造成危害。

　　發病機制

　　甲基汞主要從消化道攝入，具有脂溶性、原型蓄積和高神經毒素等特性。甲基汞進入胃內與胃酸作用，生成氯化甲基汞，95%——100%可經腸道吸收進入血液，在紅細胞內與血紅素蛋白中的巰基結合，隨血液分布到腦、肝腎臟和其他組織。在腦中的濃度約為血液濃度的6倍，其次肝、腸壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮膚。睪丸、甲狀腺、頭發及指甲等也有一定含量。甲基汞能通過血腦屏障，進入腦細胞;還能通過胎盤，進入胎兒腦中。腦細胞富集含類脂質，而脂溶性的甲基汞對類脂質具有很高的親和力，所以很容易蓄積在腦細胞內。對成人，甲基汞主要侵害大腦皮質的運動區、感覺區和視覺聽覺區，有時也會侵害小腦。對胎兒腦的侵害，幾乎遍布全腦，出生后成為先天性水俁病患兒，先天性水俁病的病情比成人水俁病更為嚴重復雜。近年來對甲基汞健康危害的分子機制研究結果顯示：

　　1.甲基汞可以抑制-微管蛋白，進而干擾神經元內部的結構以及生化反應的動態平衡：明顯破壞線粒體的結構和功能：干擾神經遞質的釋放。

　　2.脂質過氧化作用也是甲基汞中毒時誘發腦神經細胞損傷的原因之一。甲基汞在體內代謝轉化過程中產生自由基，可造成DNA鏈斷裂、堿基與核糖氧化、堿基缺失以及蛋白質交聯等多種類型的損傷，在蛋白質、核酸等生物大分子的局部引起自由基反應，造成結構的破壞。

　　性甲基汞中毒臨床表現與防治原則

　　臨床表現

　　慢性甲基汞中毒最突出的癥狀是神經精神癥狀，早期表現為神經衰弱綜合征，少數嚴重者，癥狀可持續發展加重，表現為精神障礙。嚴重者可出現神志障礙、譫妄、昏迷。可相繼出現肢端感覺麻木、中心性視野縮小、運動失調、語言和聽力障礙等典型癥狀。

　　防治

　　1.消除污染源

　　汞及甲基汞很難靠水體自凈消除，在改革生產工藝中，實現不向環境排放汞及其化學物是預防慢性甲基汞中毒的根本措施。根據我國污水排放標準規定總汞最高允許排放濃度為0.5mg/L，烷基汞不得檢出。

　　2.加強壞境與人群健康監測

　　①加強對水體中汞含量檢測，定期對汞污染水體水質及水生生物體內汞含量進行測定;②對汞污染區居住人群加強健康檢查并建立健康檔案。

　　3.控制甲基汞的攝入

　　WHO規定魚體內汞含量應低于0.4mg/kg。

　　4.保護臨床前期人群

　　對已有一定量甲基汞蓄積的慢性甲基汞中毒臨床前期人群，可應用二巰基丁二酸等藥物進行驅汞治療，控制病程發展。同時積極改善一般情況，防止神經、心臟、腎臟等損害。

　　5.提高國民環保意識

　　積極宣傳，增強國民的環保意識，使汞的危害得以監督和控制。

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