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　　有機錫中毒的發病機制

　　(1)三甲基錫主要引起神經元壞死。動物實驗表現三甲基錫影響五羥色胺能系統，與行為改變有關;可引起神經遞質水平改變及作用于多巴胺能和毒蕈堿能受體結合;抑制三磷酸腺苷酶，干擾腦鈣泵功能及其他由環磷腺苷介導的過程;可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受體結合。經口實驗表明三甲基錫所致海馬壞死早期血漿糖皮質激素水平暫時性增高，是因下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸暫時性激活，可部分歸因于小神經膠質細胞所致的神經內分泌效應。

　　(2)三乙基錫與腦磷脂或線粒體結合，可抑制大鼠腦內氧化磷酸化過程的磷酸化環節，作用于三磷酸腺苷形成前階段，此作用不能被含硫基的藥物所阻斷。由于抑制腦內葡萄糖氧化，影響谷胱甘肽轉移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改變鉀-鈉泵功能，引起細胞通透性改變，致星形膠質細胞和軸突水腫。三乙基錫對腦內髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水腫恢復較慢。某些毒作用如引起血糖升高、血壓改變等可能與組胺釋放有關。

　　(3)四乙基錫在肝內轉化為三乙基錫而起毒作用，故中毒機制與三乙基錫相似，但發病可較慢。除神經毒性外，許多有機錫化合物又為免疫抑制劑，可引起實驗動物的細胞免疫、體液免疫和非特異性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑制胸腺細胞的能量代謝，導致胸腺破壞。

　　傷寒實驗室檢查

　　傷寒實驗室檢查在診斷中的意義：

　　(一)常規檢查

　　1.外周血象：白細胞計數一般在(3～5)×109/L之間，中性粒細胞減少，可能為細菌毒素對骨髓粒細胞的抑制、破壞。嗜酸性粒細胞減少或消失，對診斷有重要參考價值。血小板突然下降，應警惕溶血性尿毒綜合癥或DIC.

　　2.尿常規：從病程第2周開始可有輕度蛋白尿或少量管型。

　　3.糞便常規：腹瀉患者大便可見少許白細胞。并發腸出血時可出現潛血試驗陽性或肉眼血便。

　　(二)細菌學檢查

　　1.血培養：病程第1～2周陽性率最高，可達80%～90%.

　　2.骨髓培養：在病程中出現陽性的時間和血培養相仿。由于骨髓中的網狀內皮細胞吞噬傷寒桿菌較多，傷寒桿菌存在的時間也較長，所以，骨髓培養的陽性率比血培養稍高，可達80%～95%.如血培養陰性，骨髓培養更有助于診斷。

　　3.糞便培養：病程第2周起陽性率逐漸增加，第3～4周陽性最高，可達70%.

　　4.尿培養：初期多為陰性，病程第3～4周的陽性率僅為25%左右。

　　5.其他：十二指腸引流液的培養、玫瑰疹刮取液的培養，不常做。

　　(三)肥達反應(傷寒桿菌血清凝集反應)

　　實驗原理：

　　分析結果時，應注意以下諸點：

　　①“0”抗體凝集價在≥1：80，“H”抗體在≥1：160有診斷意義;

　　②疾病過程中抗體效價逐漸上升呈4倍以上者更有診斷價值;

　　③若只有“O”抗體凝集價上升，而“H”抗體不升高，可能為疾病早期;僅“H”抗體升高而“O”抗體不增高者提示從前患過傷寒或有傷寒菌苗接種史，也可能是其他發熱性疾病所致的非特異性回憶反應。

　　④肥達反應必須動態觀察，每周檢查一次，如效價顯著遞升，診斷意義更大;

　　⑤約有10%的傷寒病人肥達反應陰性

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