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　　血糖的神經調節

　　用電刺激交感神經系的視丘下部腹內側核(ventromedial hypothalamic nucleus，VMH)或內臟神經，能使肝糖原減少，血糖升高，同時磷酸化酶磷酸酶活性迅速降低，磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在電刺激后僅30秒鐘即可達到最高值，比注射腎上腺素或胰高血糖素的效果快，而且cAMP的含量不變，磷酸化酶激酶的活性也不變，說明電刺激的直接應答反應與腎上腺素或胰高血糖素的作用不同。

　　用電刺激副交感神經系的視丘下部外側核(lateral hypothalamic nucleus，LH)或迷走神經時，肝糖原合成酶I活性增加，而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性卻降低，從而肝糖原合成增加，摘除胰島的動物，仍可得到類似結果，以上事實證明神經對血糖濃度可通過對糖原合成和分解代謝的調節而產生影響。

　　紅血病與白血病的區別

　　急性紅血病表現以原紅細胞、早幼紅細胞的惡性增生為主，可見類巨幼變。臨床上常誤診為巨幼細胞貧血。

　　急性紅白血病則表現為紅、白(主要是粒)兩系的惡性增生，最后可發展成為典型的急性粒細胞白血病或急性粒、單核細胞白血病。一般認為紅血病可以發展成紅白血病，后者可再進一步轉化為急性白血病，但臨床上不是每個病例都有這樣的轉化過程，有的病例可能在未轉化前就死于并發癥，因而未能顯示出病情發展的全過程。

　　刺激性氣體中毒臨床表現

　　臨床上可有三類表現：

　　(1)急性刺激

　　眼結膜和上呼吸道炎癥;喉頭痙攣和水腫;化學性氣管炎、支氣管炎或肺炎，化學性肺水腫;皮膚損害等。

　　(2)慢性影響

　　低濃度長期接觸可見慢性結膜炎、鼻炎、支氣管炎、牙齒酸蝕癥，可伴發神經衰弱及消化道癥狀。

　　(3)化學性肺水腫

　　光氣、二氧化氯、氨、氯、臭氧、氧化鎘、羰基鎳、溴甲烷、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等氣體易引起肺水腫。其臨床表現、嚴重程度及預后等隨毒物種類、吸人劑量、個人差異、潛伏期所給予處理的不同而異。如吸入劑量較小，處理適時，就可不發生或僅發生輕度肺水腫，經積極治療，常在2～3日內痊愈。反之，可發生嚴重肺水腫，導致成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)。臨床上可呈現嚴重進行性呼吸困難，呼吸頻率可增至30～35次以上，嚴重的低氧血癥，一般氧療難以緩解。X射線胸片表現為肺野透亮度普遍降低、肺門增大、密度增高，后期兩肺出現廣泛分布的密度高低不等的結節狀或云絮狀陰影，并可融合成片。此時雖積極搶救，死亡率仍很高。

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