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　　突變細胞分裂過程的改變

　　非整倍體和多倍體的產生不同于其他致突變作用，因為它們涉及不同的細胞靶分子。非整倍體和多倍體是由于染色體分離異常而產生的。主要涉及細胞分裂過程的改變如紡錘體，微管蛋白的合成與聚合，微管結合蛋白合成與功能發揮，細胞分裂紡錘纖維的功能發揮，著絲粒與之有關的蛋白質作用，極體復制與分離，減數分裂時同源染色體聯合配對和重組等。

　　非整倍體細胞由正常細胞未分裂而產生，其原因有同源染色體減數分裂I期不能適當分離，或者姐妹染色體在減數分裂Ⅱ期，或有絲分裂期不能適當分離。不分裂的結果是紡錘體的一極接受了同源或兩個染色單體，而另一極則沒有。假定只有一條染色體或一對染色體不分離，在于細胞中將多出一條或一對染色體，而在另一于細胞中將少一條或一對染色體。

　　鎘中毒的相關概述

　　鎘是一種灰白色金屬，不溶于水，密度8.64g/cm3，熔點331.03℃，沸點767℃。其化合物中，碳酸鎘、氫氧化鎘、硫化鎘等均不溶于水，但硫酸鎘、氯化鎘和硝酸鎘等都溶于水。鎘在加熱后易揮發，在空氣中迅速氧化變為氧化鎘。作業場所鎘污染主要是由于生產過程中使用的鎘及其化合物造成，如電鍍、電池生產過程等。環境中鎘的主要污染來源是：鉛鋅礦的開采、選礦和冶煉過程中產生的廢水和廢氣;合金鋼的生產和加工過程;電鍍鎘的生產廢水，染料、農藥、油漆、玻璃、陶瓷、照像材料等生產和加工過程。植物吸收富集于土壤中的鎘，可使農作物中鎘含量增高。水生動物吸收富集于水中的鎘，可使動物體中鎘含量升高。

　　金屬鎘毒性很低。但其化合物毒性很大。人體的鎘中毒主要是通過消化道與呼吸道攝取被鎘污染的水、食物、空氣而引起的。鎘在人體積蓄作用，潛伏朗可長達10～30年。據報道，當水中鎘超過0.2mg/L時，居民長期飲水和從食物中攝取含鎘物質，可引起“骨痛病”。動物實驗表明，小白鼠最少致死量為50mg/kg，進入人體和溫血動物的鎘，主要累積在肝、腎、胰腺、甲狀腺和骨骼中。使腎臟器官等發生病變，并影響人的正常活動。造成貧血、高血壓、神經痛、骨質松軟、腎炎和分泌失調等病癥。鎘對魚類和其他水生物也有強烈的毒性作用。其毒性最大的為可溶性氯化鎘，當質量濃度為0.001mg/L時。對魚類和水生物就能產生致死作用。氯化鎘對農作物生長危害也很大，其臨界質量濃度為1.0mg/L，灌溉水中含鎘0.04mg/L時可出現明顯污染，水中鎘質量濃度為0.1mg/L時，就可抑制水體自凈作用。故對灌溉水質、漁業水質以及地面水水質標準對鎘的濃度都有嚴格規定。

　　職業性鎘中毒主要是吸入鎘化合物煙、塵所致的疾病。急性中毒以呼吸系統損害為主要表現;慢性中毒引起以腎小管病變為主的腎臟損害，亦可引起其他器官的改變。根據短時間高濃度或長期密切的職業接觸史，分別以呼吸系統或腎臟損害為主的臨床表現和尿鎘測定，參考現場衛生學調查資料，經鑒別診斷排除其他類似疾病后，可作出急性或慢性鎘中毒的診。

　　慢性輕度中毒者尿鎘測定連續兩次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上或尿視黃醇結合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐(1000μg/g肌酥)以上，可有頭暈、乏力、嗅覺障礙、腰背及肢體痛等癥狀。慢性重度中毒者出現慢性腎功能不全，可伴有骨質疏松癥、骨質軟化癥。短時間內吸入高濃度氧化鎘煙塵可引起急性鎘中毒，以呼吸系統損害為主，重者出現急性肺泡性肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征，可出現肝、腎損害。

　　慢性中毒以對癥支持治療為主。急性中毒應迅速脫離現場，保持安靜及臥床休息。急救原則與內科相同，視病情需要早期給予短程大劑量糖皮質激素。由于依地酸鈣鈉驅鎘效果不顯著，在慢性中毒時尚可引起鎘在體內重新分布后，使腎鎘蓄積量增加、腎臟病變加重，因而目前多不主張用依地酸鈣鈉等驅排藥物。

　　預防職業性鎘中毒關鍵是避免直接接觸鎘化合物。車間需加強管理避免鎘污染作業環境，加強通風排塵和個人防護設施。

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