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　　菌性肺炎的致病菌

　　細菌性肺炎的常見細菌有肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、厭氧菌、軍團菌等。不同狀態下患者易感病原體不同。

　　毒作用化學結構

　　取代基不同毒性不同：烷烴類的氫被鹵素取代，其毒性增強，對肝的毒作用增加，且取代愈多，毒性愈大。

　　異構體和立體構型的影響：帶兩個基團的苯環化合物的毒性是對位>鄰位>間位，分子對稱的>分子不對稱的。

　　同系物的碳原子數和結構的影響：直鏈飽和烴多具有麻醉作用。碳原子數增加，麻醉作用的危險減少。碳原子數相同時直鏈化合物毒性大于異構體，成環化合物毒性大于不成環化合物的毒性，不飽和鍵增加毒性增加。

　　體液免疫應答調節

　　無論體液免疫應答與細胞免疫應答，都不能無限制的發展下去，在免疫系統內存在著復雜的調節機制，以控制免疫應答的發展，這是一種對生理功能的保護作用。

　　一、抗體的反饋調節

　　當抗體產生后，可不斷與抗原結合，并被清除。這是抗原被清除的原因之一，因此可終止免疫應答發生。

　　二、免疫抑制細胞的作用

　　免疫系統內已證明有抑制性細胞存在，特別是抑制性T細胞，即TS細胞，對免疫應答有重要調節作用。當免疫應答發展到一定程度時，即能誘發抑制性T細胞的作用。其作用機制可能是它分泌的特異性抑制性因子(TSF)和它參予的網絡調節。

　　三、免疫網絡調節

　　現已證明每一種特異性抗體分子(Ab1)都具有其獨特型決定簇，并具有自己抗原性。當抗體分子產生至一定量時，其獨特型決定簇可激發其自體產生抗獨特型抗體(Ab2)，并可連續發展下去。此種抗獨特型抗體可促進或抑制免疫應答。其后證明獨特型決定簇除存于B細胞的抗原受體外，也存在于TH和TS細胞的抗原識別受體分子上，因此抗獨特型抗體亦可通過TH及TS細胞的作用發揮免疫調節作用。Jerne根據抗獨特型誘發的免疫調節作用，于1974年提出了他的獨特型免疫網絡學說(immune network theory)。

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