▲ ⑴ 副作用：指藥物在治療劑量時出現的與治療目的無關的作用,是與治療作用同時發生的藥物固有的作用。副作用可給病人帶來不適或痛苦，一般較輕微，多為可以自行恢復的功能性變化，但難以避免。

　　特點：①可知性：是藥物固有的藥理作用，可預知 ;②可變性：隨著治療目的不同而改變

　　③可逆性 ：停藥后多可以自行恢復。

　　▲⑵毒性反應：主要指用藥劑量過大或時間過長以及個體敏感性過高時所發生的機體損害性反應

　　急性毒性 ：服用劑量過大，立即發生 ;慢性毒性 ：長期服用蓄積后逐漸發生

　　⑶ 變態反應：是少數過敏體質的病人受某些藥物刺激后發生的病理性免疫反應，也稱為過敏反應。

　　特點：①反應性質與藥物原有效應無關，用藥理拮抗藥解救無效;

　　②反應嚴重度差異很大，可能只有一種癥狀，也可能多種癥狀同時出現;

　　③與劑量無關(青霉素的例子); ④過敏反應不易預知。

　　▲⑷ 后遺效應：指停藥后血藥濃度已降至最低有效濃度(閾濃度)以下時殘存的藥理效應。

　　如：①服用巴比妥類引起的“宿醉現象”;②大劑量呋塞米(速尿)、鏈霉素引起永久性耳聾。

　　▲⑸ 繼發反應：指藥物發揮治療作用后產生的不良后果，又稱治療矛盾。

　　如長期使用廣譜抗生素后繼發的葡萄球菌性腸炎。

　　⑹ 特異質反應：是一類藥理遺傳異常所致的反應，與個體生化機制異常或基因缺陷有關。少數特異體質病人對某些藥物極敏感或極不敏感，反應性質也可能與常人不同，但多與藥物固有藥理作用基本一致。

　　如：①先天性血漿膽堿酯酶缺乏的人對骨骼肌松馳藥司可林特別敏感。②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可發生溶血。

　　⑺藥物的“三致作用”： ①致癌——導致腫瘤發生;②致畸胎——影響胚胎的正常發育

　　③致突變——使DNA分子中的堿基對排列順序發生改變(基因突變).

　　⑻藥物依賴性

　　①軀體依賴性也稱生理依賴性：是由于反復用藥造成的身體適應狀態，一旦中斷用藥，可出現強烈的戒斷癥狀。

　　②精神依賴性也稱心理依賴性：是指用藥后產生愉快滿足的感覺，使用藥者存在精神上要周期性或連續用藥的欲望以達到舒適感 。

　　⑼停藥反應：指突然停藥后原有疾病的加劇，又稱回躍反應

　　如: 長期服用可樂定降血壓，停藥次日血壓將劇烈回升。

　　藥物作用的受體機制：

　　★受體：是存在于細胞膜上、或胞漿內或細胞核內的具有特殊功能的大分子蛋白質，它們能選擇性地識別和結合配體，并通過中介的信息轉導與放大系統觸發生理反應或藥理效應。

　　受點：受體分子中與配體的結合位點稱為受點。

　　▲配體：是指能與受體匹配結合的內源性遞質、激素、自體活性物質或結構特異的藥物。

　　受體特點：①特異性：只能與化學結構特異的配體結合;②飽和性：說明受體有限;

　　③可逆性：解離成受體和原藥;④敏感性：藥物易與之結合，小量即引起明顯效應。

　　藥物與受體結合：

　　★1.親和力和內在活性

　　親和力：藥物與受體結合的能力

　　內在活性：藥物與受體結合后能進一步引起生物效應的能力

　　★2.激動藥：與受體有較強親和力，又有較強內在活性的藥物稱為受體的激動藥,或者說有內在活性的配體稱為激動藥。

　　★ 3.拮抗藥：與受體有較強親和力，但無內在活性，即本身不引起生理效應，卻能阻斷激動藥與受體結合的藥物稱為受體的拮抗藥或阻滯藥,或者說無內在活性的配體稱為拮抗藥。

　　▲⑴競爭性拮抗藥：可與激動藥競爭相同受體，阻斷激動藥與受體結合，其與受體結合是可逆的。激動藥通過增加劑量和拮抗藥競爭結合部位，最終能使量效曲線的最大效應達到原來的高度。

　　▲⑵非競爭性拮抗藥：與受體的結合較牢固，它能引起受體構型的改變，從而干擾激動藥與受體的正常結合，增加激動藥的劑量不能使量效曲線達到單獨使用時的最大效應。

　　▲4.部分激動藥：有較強的親和力，但內在活性較弱，當其單獨作用時呈現較弱的激動作用,而當另有激動藥存在時，則呈對抗其他激動藥作用，這種藥物稱為受體的部分激動藥

　　受體儲備：藥物只需占領小部分受體即可產生最大效應，未被占領的受體稱為儲備受體，儲備受體與非儲備受體之間并無質的差異

　　受體調節：

　　▲1.衰減性調節：指長期使用激動劑后受體的數量減少，又稱向下調節。

　　▲2.上增性調節: 指長期使用拮抗劑后受體的數目增加，又稱向上調節。

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