丙型肝炎病毒

　　丙型肝炎病毒(HCV)過去被稱為腸道外傳播的非甲非乙型肝炎病毒。1991年被歸屬于黃病毒科。

　　1.生物學(xué)性狀

　　HCV大小為30～60mm，有包膜。HCV基因組為一單正鏈RNA，長度約9.5kb，由9個(gè)基因區(qū)組成，自5′端開始，依次為5′端非編碼區(qū)，核心衣殼白區(qū)(C區(qū))，包膜蛋白-1區(qū)(E1)，包膜蛋白-2區(qū)/非結(jié)構(gòu)蛋白-1區(qū)(E2/NS1)，NS2區(qū)，NS3區(qū)，NS4區(qū)，NS5區(qū)和3′端非編碼區(qū)。5′端非編碼區(qū)核苷酸保守性強(qiáng)，在各株病毒間很少變異，可用于診斷。其中E1，E2/NS1區(qū)易發(fā)生變異，致包膜蛋白的抗原性變異而不被原有的抗包膜抗體所識(shí)別，病毒得以持續(xù)存在。這可能是HCV引起的丙型肝炎易發(fā)展為慢性肝炎的原因之一。

　　根據(jù)世界各地分離的HCV毒株，可將HCV分為6種基因型，我國以Ⅱ型為主。目前為Ⅱ型HCV復(fù)制產(chǎn)生的病毒量多，較難治療。

　　NS3，NS4及NS5區(qū)基因可分別表達(dá)蛋白質(zhì)，其中NS4表達(dá)的蛋白(C100～3)和NS3表達(dá)的C33c可作為抗原用于檢測患者血清。

　　2.致病性和免疫性

　　經(jīng)輸血、血制品或污染注射器而傳播，是引起輸血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因之一。大多數(shù)丙型肝炎患者不出現(xiàn)癥狀，發(fā)病時(shí)已成慢性過程。慢性肝炎的表現(xiàn)亦輕重不一，約20%可發(fā)展為肝硬化。并可導(dǎo)致肝癌，我國肝癌患者中約10%有抗-HCV抗體。

　　丙型肝炎患者恢復(fù)后，僅有低度免疫力，且免疫力不牢固。感染HCV后，機(jī)體可依次出現(xiàn)抗-C33c，抗-C及抗-C100-3，可用于診斷還可用套式RT-PCR檢測HCV RNA。

　　丁型肝炎病毒

　　丁型肝炎病毒(HDV)為球形，直徑35～37nm核心為單負(fù)鏈RNA基因組，僅有1.7kh長，是已知?jiǎng)游锊《局凶钚〉幕蚪M。病毒不能獨(dú)立進(jìn)行復(fù)制，必須隨HBV或其他嗜肝DNA病毒共同增殖，獲得包膜。HDV RN可編碼抗原HDAg，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體。

　　HDV感染常可導(dǎo)致乙肝病毒感染者的癥狀加重與惡化，故在重癥肝炎時(shí)應(yīng)注意是否HDV的重疊感染。此外還有聯(lián)合感染，即同時(shí)發(fā)生急性乙型和急性丁肝。

　　HDV與HBV有相同的傳播途徑。預(yù)防乙肝的措施同樣適用于丁肝。由于HDV是缺陷病毒，如能抑制乙肝病毒，則HDV亦不能復(fù)制。

　　戊型肝炎病毒

　　戊型肝炎病毒(HEV)是經(jīng)消化道傳播的一種肝炎病毒。病毒體直徑27～34nm，無包膜。核酸單正鏈RNA，屬杯狀病毒科，迄今，尚未能在細(xì)胞培養(yǎng)中使HEV復(fù)制。目前HEV有2個(gè)基因型，緬甸毒株與墨西哥毒株。

　　HEV感染后，可表現(xiàn)臨床型和亞臨床型，成人中多見臨床型。潛伏期為2～9周，多數(shù)患者于病后6周即好轉(zhuǎn)并痊愈，不發(fā)展為慢性肝炎。少數(shù)患者可表現(xiàn)為重癥肝炎，甚至可導(dǎo)致死亡。孕婦感染HEV，發(fā)病率高。病情嚴(yán)重，尤其以懷孕6～9個(gè)月最為嚴(yán)重，常發(fā)生流產(chǎn)或死亡孕婦的病死率可達(dá)10%～20%。

　　目前，HEV臨床診斷常用方法是檢查血清中的抗-HEV IgM或IgG。急性肝炎患者在排隊(duì)甲、乙、丙之后，如抗-HEV IgM或IgG陽性均可診斷為HEV急性感染。

　　例題：

　　1. 甲型肝炎病毒屬于

　　A. 腸道病毒70型 B. 腸道病毒72型 C. 腺病毒8型

　　D. 皰疹病毒6型 E. ECHO病毒

　　2. 甲型肝炎病毒的主要傳播途徑是

　　A. 呼吸道傳播B.消化道傳播C.血液接觸

　　D. 蚊蟲叮咬 E.性接觸

　　3. HAV區(qū)別于其他腸道病毒的生物學(xué)特性是

　　A. 形態(tài)B. 大小C. 結(jié)構(gòu)D. 對熱的抵抗力E. 目前無法細(xì)胞培養(yǎng)

　　參考答案

　　1.B 2.B 3.D

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