三、自身免疫性疾病的組織損傷機制

　　自身免疫性疾病的組織損傷機制類同于變態反應，由自身抗體，自身抗體免疫復合物和自身反應性T淋巴細胞引起。

　　IgG和IgM類自身抗體可引發下述自身免疫性疾病：

　　(一)自身免疫性溶血性貧血 患者體內有抗紅細胞的自身抗體。

　　(二)自身免疫性血小板減少性紫癜 患者體內有抗血小板的自身抗體。

　　(三)毒性彌漫性甲狀腺腫 患者血清中有促甲狀腺激素受體的自身IgG抗體。

　　(四)重癥肌無力 患者的體內存在神經肌接頭乙酰膽堿受體自身抗體。

　　(五)胰島素耐受性糖尿病 某些患者體內有胰島素受體自身抗體，此抗體和胰島素受體結合后抑制其和胰島素結合，引起糖尿病。

　　(六)肺出血肺炎綜合征患者體內有抗基底膜Ⅳ膠原抗體。

　　自身抗體-免疫復合物可引起自身免疫性疾病。系統性紅斑狼瘡(SLE)是這類疾病的典型代表。SLE患者體內持續產生的針對細胞核抗原的自身IgG抗體和細胞核抗原形成大量的免疫復合物。它們沉積在腎小球、關節和其他器官的小血管壁引起細胞的損傷。SLE患者可發生多器官、多系統的病變。

　　自身反應性CD8+CTL和Thl都可造成自身細胞的免疫損傷。某些細胞胰島素依賴性糖尿病患者體內的CD8+CTL可殺傷胰島的β細胞。髓鞘堿性蛋白特異性Thl細胞可引起實驗性變態反應性腦脊髓膜炎樣的病理變化。

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