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2017年臨床執業醫師《病理學》復習筆記(1)

來源:考試吧 2017-02-21 10:03:40 要考試,上考試吧! 執業醫師萬題庫
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第 1 頁:第一節 細胞和組織的適應
第 2 頁:第二節 細胞和組織的損傷
第 3 頁:第三節 損傷的修復

第二節 細胞和組織的損傷

  損傷的概念:當機體內外環境變化超過了組織和細胞的適應能力,可引起細胞和細胞間質發生物質代謝、組織化學、超微結構、光鏡和肉眼可見的異常變化。

  一、損傷的原因

原因 損傷部位 備注
缺氧 細胞膜、線粒體、溶酶體 最重要的因素
生物因素   ①取決于病原的類型、毒力、數量、機體免疫力。
②最常見的因素。
物理因素    
化學因素 膜的通透性、酶的結構和功能 取決于毒物的濃度、作用持續的時間和作用部位。
免疫因素    
遺傳因素 引起細胞結構、功能、代謝等異常。  
其他    

  二、損傷的形態學變化 細胞水腫

  脂肪變性

  變性:可逆性損傷 玻璃樣變性

  病理性色素沉著

  組織細胞的損傷 病理性鈣化

  細胞壞死

  細胞死亡:不可逆

  細胞凋亡

  (一)變性

  因細胞物質代謝障礙引起的形態學變化,表現為細胞或細胞間質內出現異常物質或正常物質含量異常增多的現象。

  1、細胞水腫

  細胞內鈉水增多,又稱水變性。

  ⑴、原因:感染、中毒、缺氧等使線粒體損傷,ATP減少,鈉泵障礙。

 、啤⒉∽

  部位:心、肝、腎。

  肉眼:器官腫大,包膜緊張、渾濁無光澤。

  鏡下:細胞增大,胞質內充滿紅染的細小顆粒;嚴重時細胞膨大如氣球——氣球樣變。

  電鏡:線粒體、內質網腫脹。

 、墙Y局:可逆性病變。

  2、脂肪變性

  除脂肪細胞外,在不見或僅見少量脂滴的細胞內出現脂滴或脂滴增多。

 、、原因:感染、中毒、缺氧、營養不良。

 、、部位:心、肝、腎。

  ⑶機制:肝脂變為例。

  ※脂肪代謝

  脂肪→腸 甘油+脂肪酸→肝

  合成甘油三酯+蛋白→酯蛋白→肝外

  脂肪酸→氧化分解→釋放能量

  脂蛋白合成↓

  肝脂變 脂肪酸氧化↓

  脂肪合成↑

  ⑷、病變

  肉眼:肝大、色黃、質如泥、油膩感。

  鏡下:細胞腫大、胞漿內有大小不等空泡。

 、、結局:可逆。

  3、玻璃樣變性

  指細胞或細胞間質內出現均質紅染的玻璃樣物質(蛋白質)的一類形態結構。

 、、血管壁玻璃樣病變

  部位:高血壓病時全身細動脈。

  病因:細小動脈痙攣→內膜通透性→血漿蛋白→內膜下沉淀→細動脈動脈壁厚、硬、腔小→細動脈硬化。

  ⑵結締組織玻璃樣變

  部位:瘢痕、纖維化的腎小球,動脈粥樣硬化斑塊等。

  肉眼:灰白、半透明、堅韌、無彈性→毛玻璃狀。

  鏡下:

  4、病理性色素沉積

 、、含鐵血黃素。

 、啤⒅炙。

 、、膽紅素。

 、、黑色素。

  5、病理性鈣化

  在骨和牙之間的其他部位組織內有鈣鹽沉積。

  肉眼:白色、堅硬、石礫狀。

  鏡下:HE染色呈深藍色顆粒狀。

  類型:營養不良性鈣化:壞死灶、血栓。

  轉移性鈣化:

類型 病因 常見部位 形態特點
細胞水腫 感染、中毒、缺氧等使線粒體損傷,ATP減少,鈉泵障礙。 心、肝、腎 ①紅染的細小顆粒。
②器官腫大,包膜緊張、渾濁無光澤。
脂肪變性 細胞內脂肪增多 肝、心、腎 肉眼:肝大、色黃、質如泥、油膩感。 鏡下:細胞腫大、胞漿內有大小不等空泡。
玻璃性變性 細胞內蛋白質增多 高血壓病全身細動脈、瘢痕、腎 毛玻璃狀。
病理性色素沉淀 含鐵血黃素 心、肝、鞏膜、皮膚 顏色異常改變
脂褐素
膽紅素
黑色素
病理性鈣化 組織內鈣鹽沉積 血管壁、腎、胃、肺 ①白色、堅硬、石礫狀。
②HE染色呈深藍色顆粒狀

  (二)、壞死

  機體局部組織、細胞的死亡(代謝停止、功能喪失、形態改變)

  壞死是一種不可逆性損傷,多數由變性發展而來

  基本表現:細胞腫脹、細胞器崩解、蛋白質變性、最后細胞溶解消失(自溶、他溶)

  1、壞死的基本病變

  鏡下:細胞核改變:細胞壞死的主要標志

  正常細胞:核固縮、核碎裂、核溶解

  胞質:溶解或凝固

  間質:基質崩解、膠原纖維腫脹、斷裂被破壞,最終形成壞死組織(一片模糊的顆粒狀無結構的紅染物質)

  溶血參考指標的變化:胰腺、肝細胞、心肌等。

  ※壞死組織周圍繼發炎癥反應:炎細胞浸潤(又稱無菌性炎癥)

  肉眼:壞死組織(失活組織)

  無光澤、無彈性、無血供、無功能

  治療:手術切除

  2、壞死的基本類型

  (1)凝固性壞死:壞死組織發生凝固,常保持輪廓殘影。

  好發部位:心肌、肝、脾、腎(貧血性梗死)。

  病理變化:肉眼:組織干燥,灰白色或灰黃色,堅實,渾濁無光澤。

  鏡下:細胞結構消失,組織輪廓保存(早期)。

  (2)干酪樣壞死(發生在結核病灶,壞死組織

  肉眼:呈淡黃色,質松軟,細膩,似奶酪。

  鏡下:壞死徹底,不見組織輪廓,見無定形紅染顆粒。)

  (3)液化性壞死:壞死組織因酶性分解而變為液態。

  好發部位:腦、脊髓等。

  病理變化:壞死組織分解液化。

  特殊類型:脂肪壞死(分為創傷性、酶解性,分別好發于乳腺、胰腺)。

  (3)壞疽(gangrene):大塊組織壞死后繼發腐敗菌感染,所形成的特殊形態改變。

  干性壞疽:

  部位:好發于四肢末端,壞死組織干燥,邊界清楚。

  原因:動脈阻塞,靜脈回流受阻。

  特點:干燥、皺縮、黑、褐、界清。

  臨床:全身中毒癥狀輕

  濕性壞疽:

  部位:好發于腸管、膽囊、子宮、肺,

  原因:動脈閉塞,靜脈回流受阻。

  特點:壞死組織濕潤、腫脹,污黑、惡臭、邊界不清、發展快。

  臨床:中毒明顯,危及生命

  氣性壞疽:

  部位:常繼發于深達肌肉的開放性創傷,由產氣莢膜桿菌引起,

  特點:壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀、捻發音、病情嚴重。

  臨床:中毒性休克、死亡

  (4)纖維素性壞死(fibrinoid necrosis):壞死組織呈細絲、顆粒狀,似紅染的纖維素。

  好發部位:結締組織和血管壁。

  疾病舉例:急進性高血壓、風濕病、系統性紅斑狼瘡。

  3、結局

  (1)局部炎癥反應:由細胞壞死誘發。

  (2)溶解吸收:壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。

  (3)分離排除形成缺損:表現為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。

  (4)機化:肉芽組織取代壞死組織的過程。

  (5)包裹、鈣化:前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍,后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

  4、壞死的后果

  壞死的部位

  壞死的范圍

  再生修復的情況

  壞死器官的代償能力

  (三)、凋亡(apoptosis):

  活體內單個細胞或小團細胞在基因及其產物的調控下的程序性死亡。

  特點:死亡細胞的質膜不破裂,不引發死亡細胞的自溶,不引起急性炎癥反應。形成凋亡小體。

  意義:胚胎發育、生理、病理

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